1、缺 氧,滨州医学院 病理生理学教研室,崔勇 qq：40555191,当组织供氧不足或利用氧障碍时，机体发生代谢、功能甚至形态结构改变的病理过程称为缺氧。,当组织供氧不足或利用氧障碍时，机体发生代谢、功能甚至形态结构改变的病理过程称为缺氧。,Stig Severinsen 不需要呼吸的男人,第一节 常用血氧指标,一、动脉血氧分压,pressure of oxygen,PaO2,100mmHg,PvO2,40mmHg,动脉血中物理状态溶解的氧产生的张力。,O2,O2,O2,O2,3ml/l,1.2ml/l,混合气,混合血,PvO2,PaO2,O2,O2,O2,O2,O2,吸入气PO2,外呼吸功能,
2、血流通过肺泡,100mmHg,40mmHg,二、血氧容量,Oxygen capacity,常用血氧指标,在PO2为150mmHg， PCO2为40mmHg，温度为38时，在体外每100ml血液中血红蛋白所结合的氧量。,CO2max,1.34150=201ml/L,1gHb结合氧量Hb浓度,Hb的质、量,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,=20.1ml/dL,三、血氧含量,Oxygen content,100ml血液中实际含有的氧量。,常用血氧指标,物理溶解O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,
3、O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,PvO2,溶解的O2,PaO2,HbO2饱和度,三、血氧含量,Oxygen content,100ml血液中实际含有的氧量。,常用血氧指标,肺,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,组织,三、血氧含量,Oxygen content,100ml血液中实际含有的氧量。,常用血氧指标,HbO2 + Dissolved Oxygen,CaO2,190ml/L,CvO2,140ml/L,+ 3ml/L,+ 1.2ml/L,100mmHg,40mmHg,四、血氧饱和
4、度,Oxygen saturation,Hb与氧结合的百分数。,SaO2,95%97%,SvO2,140/201 70%75%,常用血氧指标,氧合血红蛋白解离曲线,60,曲线右移,亲和力减弱,曲线左移,亲和力增加,2,3-DPG，H+CO2，温度,2,3-DPGH+CO2温度,Bohr效应,P50,标准条件下SO2达到50%时的PO2。,P50,P50,五、动-静脉血氧含量差,组织耗氧量,CaO2 CvO2,= 190-140ml/l,动静脉血氧含量差组织血流量,常用血氧指标,= 50ml/l,50ml/l 5l = 250ml O2,SaO2,PaO2,第二节 各型缺氧,低张性缺氧,血液性缺
5、氧,循环性缺氧,组织性缺氧,72岁男性患者，咳、痰、喘进行性加重20年， 3天前受凉，症状加重伴发热入院。 体格检查：发绀，T：38.9，P：120次/分，R：26次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。 动脉血气分析：pH:7.20，PaO2:43mmHg，PaCO2:90mmHg。,案例,一、低张性缺氧,Hypoxic hypoxia,各种原因引起的动脉血氧分压（PaO2）下降，以至动脉血氧含量（CaO2）减少所造成的缺氧。,PaO2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,C
6、aO2,60mmHg低氧血症,60,90%,一、低张性缺氧,Hypoxic hypoxia,各种原因引起的动脉血氧分压（PaO2）下降，以至动脉血氧含量（CaO2）减少所造成的缺氧。,低张性低氧血症,hypotonic hypoxemia,PaO2,吸入气PO2,外呼吸功能,血流通过肺泡,CaO2, 原因, 吸入气氧分压过低,低张性缺氧, 外呼吸功能障碍, 静脉血分流入动脉血,房间隔缺损,室间隔缺损,海拔高度 大气压 PiO2 PAO2 SO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) %海平面 760 159 105 951000 680 140 90 942000 600 125
7、70 923000 530 110 62 905000 405 85 45 75 366 74 40 708000 270 56 30 50,O2,O2,PvO2,PaO2,O2,O2,O2,O2,O2,吸入气PO2,外呼吸功能,血流通过肺泡,100mmHg,40mmHg,低张性缺氧,PaO2,SaO2,Hb结合O2,CO2max,CaO2 CvO2,正常,正常,溶解氧量,CaO2,正常, 血氧变化特点与缺氧机制,低张性缺氧, PaO2, CO2max,正常, CaO2, SaO2, CaO2CvO2,95-70%,75-50%,低张性缺氧,发绀,cyanosis,当毛细血管中脱氧Hb平均浓度
8、达到50g/L(正常26g/L)时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀。,150g/l (100% - 75%) = 37.5g,50g/l 150g/l = 33.33%,低张性缺氧,发绀,cyanosis,当毛细血管中脱氧Hb平均浓度达到50g/L(正常26g/L)时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀。,缺氧不一定发绀（后3种缺氧）发绀也不一定缺氧. （红细胞增多症）150g/l到300g/l,72岁男性患者，咳、痰、喘进行性加重20年， 3天前受凉，症状加重伴发热入院。 体格检查：发绀，T：38.9，P：120次/分，R：28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽
9、，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。 动脉血气分析：pH7.14，PaO242mmHg，PaCO280mmHg。,案例,二、血液性缺氧,hemic hypoxia,由于Hb的量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出，造成血氧含量减少，导致组织供氧不足。,等张性低氧血症,isotonic hypoxemia,PaO2正常,CaO2, 原因,血液性缺氧, 贫血,anemic hypoxia,PaO2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,SaO2,CO2max,血液性缺氧,PaO2,SaO2,Hb结合O2,CO2max,CaO2 CvO
10、2,溶解氧量,CaO2,Hb+O2,HbO2,Hb+CO,HbCO,CO中毒, CO中毒,亲和力210倍,0.01% 210 = 2.1%,0.1% 210 = 21%,0.5% 210 = 105%,空气氧21%,Hb+O2,HbO2,Hb+CO,HbCO,使Hb结合的氧量减少,CO抑制糖酵解,2,3-DPG 生成减少,CO中毒,Hb氧离曲线左移，释放少,（Hb与氧亲和能力增加）, CO中毒,血液性缺氧,碳氧血红蛋白,Carboxyhemoglobin，HbCO,樱桃红色,解救：,氧疗,CO中毒,PaO2,SaO2,Hb结合O2,CO2max,CaO2 CvO2,溶解氧量,CaO2,正常,P
11、O2=100,CO,CO,CO,CO,150,OO,OO,OO,OO,CO2max,正常, 高铁血红蛋白血症,血液性缺氧,Methemoglobin，MHb,1、使Hb结合的氧量减少,2、Hb氧离曲线左移, 高铁血红蛋白血症,血液性缺氧,Methemoglobin，MHb,G6PD,蚕豆病:6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏,NADPH,GSH（还原型谷胱甘肽）, 高铁血红蛋白血症,血液性缺氧,Methemoglobin，MHb,亚硝酸盐中毒,2NaNO2 + O2 + 4Fe2+ = 4Fe3+ + 2NaNO3,2NaNO2 + O2 + 4Fe2+ = 4Fe3+ + 2NaNO3, 高铁血红蛋白
12、血症,血液性缺氧,Methemoglobin，MHb,亚硝酸盐中毒,解救：,还原剂,青石板色,咖啡色, 高铁血红蛋白血症,血液性缺氧,Methemoglobin，MHb,CO中毒,PaO2,SaO2,Hb结合O2,CO2max,CaO2 CvO2,溶解氧量,CaO2, 血氧变化特点与缺氧机制,血液性缺氧, PaO2, CO2max,正常, CaO2, SaO2, CaO2CvO2,CO中毒时正常,正常, 皮肤黏膜颜色变化,血液性缺氧,贫血：,苍白,CO中毒：,樱桃红色,高铁Hb血症：,咖啡色,三、循环性缺氧,circulatory hypoxia,由于血液循环发生障碍，导致组织供血减少而引起的
13、缺氧。,低动力性缺氧,hypokinetic hypoxia, 原因, 缺血性缺氧,ischemic hypoxia, 淤血性缺氧,stagnant hypoxia,循环性缺氧, 皮肤黏膜颜色变化,缺血性缺氧：,苍白,循环性缺氧,淤血性缺氧：,发绀,循环性缺氧,PaO2,SaO2,Hb结合O2,CO2max,（CaO2 CvO2 ） 5l/min,正常,溶解氧量,CaO2,（CaO2 CvO2）组织血流量,（190ml/l 140ml/l ）5 L/min,（190ml/l 140ml/l ）2.5 L/min,（190ml/l 90ml/l ）2.5 L/min,CaO2 CvO2, 血氧变
14、化特点与缺氧机制,循环性缺氧, PaO2,CO2max,正常,CaO2,SaO2, CaO2CvO2,正常,正常,正常,四、组织性缺氧,histogenous hypoxia,由于组织细胞利用氧的能力障碍，生物氧化不能正常进行而发生的缺氧。,氧利用障碍性缺氧,dysoxidative hypoxia, 原因, 组织中毒,组织性缺氧,氰化物,Fe3+-CN-, 原因, 组织中毒, 细胞线粒体损伤,组织性缺氧,氰化物, 呼吸酶辅酶的严重缺乏,VB1（焦磷酸硫胺素）, VB2（核黄素）,NADH, NADPH（烟酰胺，VPP，尼克酰胺 ，VB3）,VB1:TPP,VB2:核黄素,VB2, 血氧变化特
15、点与缺氧机制, PaO2,CO2max,正常,CaO2,SaO2, CaO2CvO2,正常,正常,正常,组织性缺氧, 皮肤黏膜颜色变化,组织性缺氧,玫瑰红,HbO2,各型缺氧的特点,第三节 缺氧对机体的影响,一、呼吸系统的变化,二、循环系统的变化,三、血液系统的变化,四、中枢神经系统的变化,五、组织细胞的变化,抗损伤变化,呼吸系统变化,急性低张性缺氧,PaO2,外周化学感受器,呼吸中枢,通气增强,PaO2,胸内负压,回心血量,慢性低张性缺氧,损伤变化,呼吸系统变化,中枢性呼吸衰竭,PaO2,呼吸中枢直接抑制,PaO2,外周化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,损伤变化,呼吸系统变化,高原性肺水肿,海
16、拔高度 大气压 PiO2 PAO2 SO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) %海平面 760 159 105 951000 680 140 90 942000 600 125 70 923000 530 110 62 905000 405 85 45 75 366 74 40 708000 270 56 30 50,高原性肺水肿,1、缺氧引起交感神经兴奋,2、肺小动脉收缩不均匀,3、炎症细胞释放扩血管活性物质,抗损伤变化,循环系统变化, 心脏功能变化,PaO2,呼吸动度,肺牵张感受器,应激,交感神经兴奋,心律加快、收缩力加强、排血量增加,心脏功能变化,损伤变化,心肌舒缩功能障
17、碍,心肌肥厚，心脏扩大,肺动脉高压,右心肥大，右心衰竭,肺血管收缩，血管壁重塑,O2,O2,血液系统变化, 红细胞和血红蛋白增多,缺氧,EPO,促进红细胞成熟释放，RBC和Hb浓度增加,骨髓造血增强,血液携氧能力增强,血液粘稠、血栓,血液系统变化, 氧离曲线右移,缺氧,2,3-DPG,呼碱,磷酸果糖激酶,2,3-DPG,2,3-DPG磷酸酶,2,3-DPG,血液系统变化, 氧离曲线右移,血液系统变化, 氧离曲线右移,缺氧,2,3-DPG,1、空间构型的改变，亲和力降低,氧离曲线右移,2、有机酸，Bohr效应,中枢神经系统变化,脑组织对氧需求大：,重量：,23%,血量：,15%,耗氧量：,203
18、0%,缺氧可引起脑功能及形态学变化,脑细胞肿胀、脑水肿,组织和细胞的变化, 利用氧气能力增强，呼吸链中酶多, 糖酵解增强, 肌红蛋白增加，与氧气亲和力强,组织和细胞的变化, 细胞膜损伤，钠泵，钙泵, 线粒体损伤, 溶酶体损伤,组织自溶，细胞变性，坏死,第四节 影响缺氧耐受性的因素,一. 年龄,二. 代谢和功能状态,三. 适应和代偿能力,第五节 缺氧防治的病理生理学基础,一. 病因学治疗,二. 吸氧氧疗,三. 注意防止氧中毒,(1)低浓度氧疗：又称控制性氧疗，吸氧浓度低于40。应用于低氧血症伴二氧化碳潴留的病人，如慢性阻塞性肺病等。(2)中等浓度氧疗：吸氧浓度为4060。主要用于有明显通气灌流比
19、例失调或显著弥散障碍的病人，特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足者，如肺水肿、心肌梗死、休克等。等。,(3)高浓度氧疗：吸氧浓度在60以上。应用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留的病人，如成人呼吸窘迫综合征、心肺复苏后的生命支持阶段。(4)高压氧疗：指在特殊的加压舱内，以23kgcm2的压力给予100的氧吸入。主要适用于一氧化碳中毒等。,重点：,1、缺氧概念,2、各种类型缺氧的特点,3、血氧指标,男性患者，清晨4时在蔬菜温室内为火炉填煤时昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。 T：37.5，P：24次/分，R：110次/分，BP：100/70mmHg。神志不清，口唇樱桃红色。PaO295mmHg
20、，HbCO30%，HCO3-13.5mmol/l。 入院后立即吸氧，不久渐醒。,案例,男性患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出现头痛、头晕等症状。 T：36.8，P： 90次/分，R： 23 次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。呼吸急促。,案例,Hb125g/L，抽血高铁Hb定性实验(+)，吸氧发绀改善不明显。给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝，约30分钟发绀减轻，2h后重复使用1次，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院。,案例,肠源性发绀,亚硝酸盐, Hb与氧的亲和力异常增高,血液性缺氧,大量输入库存血,碱
21、中毒,Hb分子病,血液性缺氧的特点,损伤变化,呼吸系统变化,中枢性呼吸衰竭,PaO2,呼吸中枢直接抑制,PaO2,外周化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,潮式呼吸：,PaCO2,J感受器呼吸浅快,抗损伤变化,循环系统变化, 器官血流量的变化,血流重分布,各器官血管平滑肌上受体，钾通道及局部血管活性物质的差别。,保证心脑生命器官的供血，维持生命。,肺血管收缩,循环系统变化,维持通气血流比例，维持PaO2。,功能性肺动脉高压，持续的,血管收缩，造成血管壁增生硬化，进展为器质性肺动脉高压。,由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。,COPD,慢性支气管炎,肺气肿,肺心病,中枢神经系统变化,缺氧脑损伤的机制：,血流重分布,脑血流增加,交感N兴奋,流体静压增高,缺氧酸中毒,内皮细胞损伤,微血管壁通透性增加,缺氧,膜钠泵功能障碍,脑细胞水肿,组织和细胞的变化, ATP生成减少，能量缺乏，钠泵, 组织细胞对慢性缺氧的代偿,严重缺氧，,线粒体增多,呼吸酶增多,肌红蛋白增多,组织自溶，细胞变性，坏死,毛细血管增多,O2,O2,95%,75%,85%,O2,O2,95%,75%,85%,66.7%,
