1、1,1,1,第十二章其他污染因素的环境毒性,2,2,纲要,第一节 常见化学致癌物质的毒性第二节 环境内分泌干扰物毒性第三节 石油的毒性第四节 有机溶剂第五节 物理因素,2,3,3,人类癌症中有80%-90%与环境因素有关，其中90%由化学因素引起。 多环芳烃黄曲霉毒素烷化剂 1.芥子气 2.氯甲甲醚和双氯甲醚,第一节 常见化学致癌物质的毒性,3,4,4,多环芳烃 (ploycyclic aromatic hydrocarbons),多环芳烃是指分子中含有两个或两个以上苯环的碳氢化合物。两个以上苯环连在一起可以有两种方式：一种是联苯型，即苯环与苯环之间各由一个碳原子相连，如联苯、联三苯等；另一种
2、是稠环型的，即两个碳原子为两个苯环所共有，如萘、蒽等。环境中的多环芳烃主要来自于煤、石油、煤焦油、木材和天然气等有机化合物的热解或不完全燃烧。,4,5,5,多环芳烃的理化性质,多环芳烃都是一些无色或淡黄色的结晶，个别具深色，熔点及沸点较高，蒸汽压很小。多环芳烃一般具荧光，在光和氧作用下很快分解变质，水溶解度低，亲脂性高。,5,6,6,多环芳烃代谢,多环芳烃为脂溶性化合物，容易通过肺、胃肠道和皮肤吸收方式进入体内。在哺乳动物的肝中存在一种称为混合多功能氧化酶MFO的酶系统能够代谢包括多环芳烃在内的有机化合物。MFO酶系能够催化细胞内的羟化、加氧和脱脘基等多种类型的代谢反应，促使某些外源化合物，如
3、多环芳烃在细胞内的生物转化。,6,7,多环芳烃的毒性,(1)急性毒性：中等或低等毒性。 (2)免疫抑制作用：多环芳烃可以引起机体免疫抑制反应，表现为血清免疫学指标改变。 (3)致癌、致突变和致畸作用：目前已经发现的致癌性多环芳烃及其衍生物的数目已达百种，就其结构而言，苯环类芳烃中双环和三环芳烃无致癌活性，四环芳烃中的苯并菲具有致癌性；五环及六环芳烃中很多都具有致癌性如苯并芘、二苯并蒽、二苯并芘等都是强致癌性芳烃；七环以上的芳烃的致癌性待有待证实。,8,8,Pullman提出的K区理论是致癌物分子轨道理论中最受重视的学说，他把多环芳烃的分子分为K区及L区结构，K区是多环芳烃分子中双键特性最强的区
4、域；而L区的碳原子具有最高的自由价数，属于非活性区。有致癌的多环芳烃一般总是在分子中有一个反应活性的K区和一个非活性的L区。,K区理论,8,9,9,多环芳烃的致癌机制,K区理论湾区理论双区理论,9,10,10,湾区理论,湾区理论是由Jerina提出的。根据多环芳烃在体内的最终致癌物为二氢二醇环氧化物，这一化合物，以其饱和的苯环为一侧，并以与饱和苯环相对的另一苯环为另一侧，就构成一个形如海湾的区域，位于该区域角环上化合物对多环芳烃转化为致癌活性物质起着重要作用。,10,11,11,我国学者戴乾圜分析和总结了K区理论和湾区理论后提出的。双区理论认为多环芳烃具有致癌活性的必要和充分条件是其分子内存在
5、两个亲电活性部位，这两个亲电中心与DNA互补碱基之间的亲电中心进行横向交联，引起移码突变。,双区理论,11,12,12,黄曲霉毒素是黄曲霉(Aspegillus flavus)和寄生曲霉(A.parasiticus)等真菌的次生代谢产物。目前已经分离了20多种黄曲霉毒素，分为AFB和AFG两大类。它们是结构类似的一组化合物，均为呋喃香豆素的衍生物，含有稠合的二氢呋喃构型。黄曲霉毒素是毒性和致癌性最强的天然化污染物，其中以AFB1毒性最大，致癌能力最强，污染最为广泛。,黄曲霉毒素,12,13,13,理化性质,纯净的黄曲霉毒素纯品为无色晶体，耐热，121处理2小时也只有1/4-1/3的黄曲霉毒素遭
6、到破坏，在酸性及中性条件下稳定，在pH9-10的碱性条件下可迅速分解。,13,14,14,黄曲霉毒素的代谢,黄曲霉毒素在动物体内经细胞内质网混合多功能氧化酶系（MFO）作用下，发生脱甲基、羟化、及环氧化反应。,14,15,15,(1)急性毒性 黄曲霉毒素的毒性极强，其急性中毒的毒性是氰化钾的10倍 。急性中毒的主要病变在肝脏，表现为肝脏出血，肝细胞变性、坏死，胆小管增生等。 (2)AFT的致癌作用 一 粒严重发霉的玉米可含AFT40g，若给小鸭食用，可使两只小鸭致死。如果给大鼠每天投入5g的AFT，仅1个月便可致癌。我国研究者用肝癌高发区被AFT污染的粮食喂动物，经6个月诱发了80%的动物患肝
7、癌，另外还可诱发动物的肾腺瘤、胃和结肠的腺癌。,黄曲霉毒素的毒理,15,16,16,AFT的致癌机制,AFT进入动物或人体后经过代谢活化才具有致癌作用，AFT进入动物和人体内，经肝脏的细胞色素P450酶系统作用形成8,9-环氧化物。后者可与肝脏DNA和血清白蛋白共价结合形成加合物。,16,17,17,烷化剂,烷化剂是一类重要的诱变剂及致癌物质，其分子中的一个或多个活性烷基可转移到DNA分子碱基上，形成烷基加合物，导致DNA链内，链间交链，链断裂及复制终止，最终使细胞死亡或突变。另外烷化剂的烷化基团能与细胞中的重要生物活性基团如氨基、巯基、羟基等发生烷化作用，使之不能在细胞代谢中起作用，造成细胞
8、死亡。,17,18,18,芥子气 (ClCH2CH2SCH2CH2Cl),芥子气是一种糜烂性毒剂，对皮肤具有很强的渗透能力，对组织细胞有很大破坏性。皮肤对芥子气反应具有二相性，第一相(即立刻相)：其特点是损伤结缔组织到达内皮浅层毛细血管，细胞膜受损，局部血管的漏出以及发生选择性碱性粒细胞浸润；第二相(即延迟相)：其特点是表皮基底细胞死亡，由于DNA的损伤，伴随血浆的渗出，异染性白细胞浸润，最终形成溃疡。研究发现双功能芥子气增加DNA交链作用呈数倍增长，导致细胞死亡或者机能障碍。,18,19,19,氯甲甲醚主要用于生产离子交换树脂及做氯化甲基的原料，工业品的氯甲甲醚中含有0.5-0.7%的双氯甲
9、醚，两者很难分离。氯甲甲醚和双氯甲醚对皮肤和结膜有强烈的刺激性。另外该类物质在细胞内或表面分解，放出氯化氢和甲醛，可以引起化学性肺炎和肺水肿。氯甲甲醚和双氯甲醚都是活泼的烷化剂。流行病学分析和动物实验证明，这类物质是强烈的致肺癌因子。,氯甲甲醚(ClCH2OCH3)和双氯甲醚(ClCH2OCH2Cl),19,20,环 境 内 分 泌 干 扰 物 毒 性,第 二 节,21,概 述,环境内分泌干扰物(environmental endcrine disrupter)又称环境激素(environmental hormone)是一类存在于环境中，具有类似生物体内激素性质的干扰内分泌系统的化学物质。 环
10、境内分泌干扰物的来源广泛，如农药、除草剂、芳香剂、化妆品、塑料制品、表面活性剂和食品添加剂等都可以造成环境内分泌干扰物的污辱，具有代表性的有二噁英(Dioxin) 、农药滴滴涕(DDT)、有机锡等，人们长期接触使用这些物质，渐渐引起内分泌系统、免疫系统、神经系统等各种各样的异常现象。,21,22,环境内分泌干扰物的种类和污染水平,一、环境内分泌干扰物的种类 环境内分泌干扰物按其来源可分为天然的、人工合成的以及在生产和生活活动中产生的污染物。天然的如人和动物体内存在的雌激素、植物雌激素和真菌雌激素；人工合成的激素样活性物质绝大多数是环境化学物质。目前研究较多的是以2，3，7，8-TCDD为代表的
11、二噁英类化合物。,23,二、环境内分泌干扰物的污染水平 环境内分泌干扰物的化学结构一般很稳定，不易被生物降解，可通过食物链富集。目前认为，排放到大气环境中的二噁英类多吸附在颗粒物上，沉降到水体和土壤，然后通过食物链富集作用后进入人体。环境内分泌干扰物广泛存在于各种环境介质中。调查显示，目前环境中的二噁英类90%来源于城市和工业垃圾焚烧。,24,环境激素代表物二噁英,二噁英(dioxin)是指具有相似结构和理化特性的一组多氯取代的平面芳烃类化合物，属氯代含氧三环芳烃化合物，它主要来源于以下两个途径：其一是固体废弃物的不完全燃烧。其二是含氯化合物的生产和使用。,25,生物化学研究认为二噁英具有类似
12、人体激素的作用，二噁英可以通过细胞膜进入细胞内，通过调控基因活性，调节机体的生长发育和自我调节过程。任何一个二噁英分子能与细胞内的特殊蛋白质受体结合成复合物，这一复合物能进入细胞核，作用于DNA，影响某些基因的表达。,26,二噁英的吸收、分布,胃肠道吸收二噁英随二噁英的溶解度的不同而不同，溶解度大的可完全吸收，而完全不溶解的几乎不吸收。有些研究发现吸收与化学物质的剂量有关，较低剂量吸收相对增加，高剂量时吸收相对减少。二噁英可以经肺吸收，二噁英吸收入血液后分布于所有器官，肝和脂肪组织是第一沉积处。低剂量时脂肪组织是主要蓄积场所，高剂量时在肝中蓄积。,27,二噁英的毒性,（1）急性毒性 二噁英急性
13、中毒可致人和动物死亡。二噁英的这种致死作用在中毒几周后才表现出来，不象其它毒物在几小时或几天内就能表现出来，故称其为延迟性致死作用。二噁英急性中毒可致厌食、肌肉脂肪急剧下降，常伴有头痛、眼睛刺激等症状。主要病理变化是腺萎缩、肌肉坏死等。,28,（2）致癌作用 动物实验已经表明，TCDD和其类似物具有很强的致癌性，致癌的主要靶器官有肝脏、甲状腺、肺、皮肤和软组织。职业流行病学研究表明TCDD与人类呼吸系统、肺、胸腺、结缔组织和软组织、造血系统、肝等几乎所有的肿瘤有关，其中以引发软组织肉瘤的危险性增加最为显著。,29,（3）生殖毒害 大量动物实验表明二噁英对生殖系统的毒性主要表现为生殖细胞毒性、胚
14、胎发育毒性和致畸性。 在二噁英长期暴露会对人类生殖能力产生侵性毒害。在越南战争中美军大量使用含二噁英的“落叶剂”引起了越南人的生育异常和先天畸形，也引起美军士兵的妻子不育、早产、流产以及畸形儿的产生等现象。,30,（4）对内分泌代谢系统的影响 二噁英可以降低胰岛素水平或使其胰岛素受体下调，引起糖代谢紊乱。另外，它还可以干扰糖尿皮质激素、VitA、血脂等，引起一系列代谢紊乱。,31,（5）对免疫系统的影响 二噁英可以同时抑制体内体液免疫和细胞免疫，对二噁英最为敏感的是杀伤性T淋巴细胞，二噁英亦可长期抑制辅助性T细胞的功能，对骨髓、胸腺、肝脏、肺脏中的淋巴干细胞、NK细胞都有毒性作用。免疫系统起着
15、清除病原体细胞的功能，其功能一旦受损则机体对感染与肿瘤的易感性增加。,32,（6）氯痤疮 二噁英中毒的重要特征标志是“氯痤疮”，即发生皮肤增生或角化过度，色素沉着，多汗症和弹性组织变性等。并以痤疮的形式出现，并伴随有胸腺萎缩和废物综合疫。,33,二噁英的毒理,人体细胞含有一种细胞内蛋白，其特性与动物体的芳香烃受体类似。TCDD通过一种可溶性细胞内蛋白而起作用，这种蛋白是依赖配位体的芳香烃受体，与第二个蛋白共同作用形成TCDD蛋白复合体。这种受体复合物通过与DNA的特殊作用，对基因进行调控，改变基因表达，即改变RNA的转录、从而改变蛋白的翻译，造成基因遗传学上的持久改变。,34,垃圾焚烧产生二噁
16、英,目前被普遍接受的燃烧过程中二噁英排放的来源有3种主要机理： （1）燃料中本身含有的二噁英在燃烧中未被破坏 ，存在于燃烧后的烟气中。 （2）燃料不完全燃烧产生了一些与二噁英结构相似的环状前驱物（氯代芳香烃），这些前驱物通过分子的解构或重组生成二噁英即所谓的气相（均相），反应生 成二噁英。,35,（3）固体性灰表面发生异相催化反应合成二噁英，即飞灰中残碳、氧 、氢 、氯等在飞灰表面催 化合成中间产物或二噁英 ，或气相中的二噁英前驱物在飞灰表面催化生成二噁英 。,36,二噁英的控制对策,大气环境中的二噁英90%来源于垃圾焚烧。我国垃圾焚烧的二噁英排放控制对策，应从产生到排放进行全过程管理，包括源
17、头控制、提高焚烧工艺技术、完善烟气末端处理、加强监督管理和定期进行二噁英排放监测， 使其消除或控制在足够低水平。,第三节 石油的毒性,石油是一种含有多种烃类及少量其他有机物的复杂混合物，其物理状态包括气体、挥发性液体、高沸点液体以及固体。石油污染泛指原油和石油初加工产品及各类油的分解产物所引起的污染。,37,38,本节主要内容,一、石油的危害二、石油馏分及危害,38,石油的危害,石油对水环境的危害 石油对土壤的危害 石油对作物的危害,39,40,石油对水环境的危害,主要表现为 ：降低水体溶氧，藻类的光合作用受到严重影响； 藻类生长不良也影响和制约了海洋动物的生长和繁殖；海面浮油内的一些有毒物质
18、会进入海洋生物的食物链；海面浮油可萃取分散于海水中的农药；石油中有些烃类与一些海洋动物的化学信息(外激素)相同，或是化学结构类似，从而影响这些海洋动物的行为。,40,41,石油对土壤的危害,石油对土壤的污染主要是在勘探、开采、运输以及储存过程中引起的，石油对土壤的污染多集中在表层。石油类物质进入土壤，可引起土壤理化性质的变化，如堵塞土壤孔隙，改变土壤有机质的组成和结构，引起土壤有机质的碳氮比和碳磷比的变化；引起土壤微生物群落、微生物区系的变化 。,41,42,石油对作物的危害,石油污染对作物生长发育的不利影响主要表现为：（1）发芽出苗率降低； （2）生育期限推迟，贪青晚熟，结实率下降； （3）
19、抗倒伏、抗病虫害的能力降低 。,42,43,石油馏分,汽油 柴油 沥青,43,44,汽油毒性,汽油为麻醉性毒物，主要作用于中枢神经系统，引起神经功能紊乱。汽油经呼吸道或皮肤吸收后，能迅速经血液循环并通过血脑屏障，对脂肪和类脂质产生极强亲合力，使神经细胞类脂质代谢平衡失调，对中枢神经系统造成损害主要表现为神经衰弱综合征。,44,45,汽油组分的毒性,有机铅化物 有机铅，特别是四乙基铅对人中枢神经系统毒性作用表现为脑干神经元出现病理学改变和相关神经的损害。婴儿是最敏感的人群。 甲基叔丁基醚 (methylter-butylether，MTBE) 慢性毒性：长期暴露可引起雄鼠慢性肾病和多种类型肿瘤发
20、生。高浓度暴露可造成生殖毒性，引起肾小管肿瘤增加及肝细胞腺瘤增加现象。,45,46,柴油,柴油主要是由烷烃、烯烃、环烷烃、芳香烃、多环芳烃与少量硫(2-60g/kg)、氮(12500mg/Kg体重，说明石油沥青经消化道毒性属低毒类物质。,51,52,皮肤损害,长期接触石油沥青粉尘及其散出的挥发性气体，可刺激皮肤、粘膜，其粉尘可堵塞毛孔，从而使皮肤干燥、粗糙、增厚，甚至产生赘生物，或出现皮肤色素沉着。,52,53,慢性毒性,有关石油沥青烟慢性吸入毒性的报道很少，这可能与石油沥青特殊的理化性质有关。,53,54,致突变和致癌作用,石油沥青有无致突变作用目前还无定论。Pasumin(1989)认为，
21、石油沥青的致突变活与其化学成分性有关，环芳烃含量高时，致突变活性强 。,54,第四节,溶剂的毒性,55,56,概述,有机溶剂(organic solvents)是指在常温、常压下为挥发性液体，可溶解不溶于水的某些有机物，其本身也都是有机化合物。 有机溶剂的沸点低，在常温下容易挥发，因而极易通过呼吸道吸入而进入人体，然后由肺部空气中的溶剂向血液和组织中扩散。有机溶剂还可经皮肤进入人体，经常接触脂溶性的溶剂引起皮肤脱脂或刺激。有些溶剂可以穿过皮肤屏障而吸收进入血液，由此而引起人的全身性毒性作用。,56,57,芳香族碳氢化合物的毒性,芳香族碳氢化合物有机溶剂主要是指苯、甲苯、二甲苯等化合物。芳香族碳
22、氢有机溶剂一般具有神经毒性和生殖毒性，多具有“三致”作用，有的还具有造血系统毒性。,57,58,苯(C6H6),苯的毒性：苯具有生殖毒性；苯还有造血系统毒性，苯对造血系统的毒作用主要表现为白细胞减少、再生障碍性贫血和白血病，另外还表现为引起造血微环境的异常，干扰骨髓基质细胞分泌造血生长因子。此外苯能通过血脑屏障，对神经系统产生先兴奋后抑制的作用。暴露于高浓度的苯中会导致中枢神经系统抑制，主要症状为头痛、恶心、激动、麻木等。,58,59,苯的代谢,苯在生物体内经不同途径进入血液循环，主要在肝脏内代谢。苯在肝内通过催化主要代谢为酚、氢醌、儿苯酚和苯三醇。大部分酚类代谢物可与葡萄醛酸和硫酸结合经尿排
23、出。但部分酚类代谢物可富集于骨髓组织。通过骨髓过氧化物酶进一步代谢活化生成苯醌(1,4-BQ和l,2-BQ)。BQ可引起细胞单股DNA断裂，在细胞中期抑制细胞分裂，干扰骨髓基质细胞的生长。,59,60,苯的毒理,苯的酚类代谢物活化产生的自由基与细胞氧分子、脂质、硫基、蛋白质相互作用。可产生一系列活性氧，这些活性氧可攻击生物体细胞大分子，引起脂质过氧化、谷胱苷肽耗尽。因此，苯的酚类代谢物，在骨髓内的代谢活化形成自由基，对苯引起骨髓毒性起重要作用，也可能是苯致癌性的重要机理。,60,61,甲苯(C6H5CH3),甲苯的代谢： 甲苯在体内的代谢途径主要为甲苯苯甲醇苯甲醛苯甲酸马尿酸。仅有1%的甲苯代
24、谢为苯酚。机体内的甲苯排出体外的形式有呼出气甲苯、尿马尿酸、甲酚、苯甲酸葡萄糖醛酸结合物。但Ghantous（1990）发现鼻粘膜处苯甲酸浓度特高，有累积。鼻粘膜很可能为排泄门之一。,61,62,甲苯的毒性,神经行为毒作用：暴露于高浓度的甲苯中会导致中枢神经系统抑制，甲苯这方面的毒性比苯强，甲苯的慢性毒性主要表现为神经行为毒性。 “三致”作用：甲苯的胚胎毒性已从动物对照研究中得到明确的证实，宫内发育迟缓是动物实验中最明显的效应，甲苯在啮齿类动物可致新生动物骨和肾脏畸形。,62,63,二甲苯(C6H5(CH3)2),吸收与分布:二甲苯可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。生产条件下主要以蒸气形式经呼吸道
25、进入人体。吸收的二甲苯在体内分布以脂肪组织和肾上腺中最多，后依次为骨髓、脑、血液、肾和肝。 急性毒性:工业用二甲苯三种异构体的毒性略有差异，均属低毒类。神经系统的影响:二甲苯为一种麻醉剂，长期接触可使神经系统功能紊乱。生殖性效应:二甲苯可通过人、大鼠和小鼠的胎盘。,63,64,含氯碳氢化合物的毒性,含氯碳氢化合物的有机溶剂主要指氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烯、四氯化碳、1,2-二氯乙烷(DCE)等，这些化合物在作为脂类、树脂、橡胶、油漆等的溶剂和萃取剂方面被广泛应用。这类化合物的挥发性极强，在空气中能被光解生成氯化氢和光气。可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。急性中毒主要损害中枢神经系统、肝脏和肾脏。具
26、有致癌或潜在的致癌作用。,64,65,氯仿(CHCl3),氯仿的吸收、分布、排出和代谢: 氯仿能迅速从肺部吸收并广泛分布至全身，也可经消化道或无损的皮肤吸收。氯仿吸入后大部分以原形从肺排出。部分氯仿可进入乳汁，并能通过胎盘进入胎儿体内。小部分氯仿在体内分解。 氯仿的毒性: 氯仿具高度胚胎毒性，而不是一种高度致畸剂。,65,66,三氯乙烯(CHCl=CCl2),三氯乙烯的吸收与代谢: 三氯乙烯主要经呼吸道吸收，也较容易经皮肤吸收。三氯乙烯在体内有一定的蓄积作用，主要蓄积于肝、脑、心脏等器官。三氯乙烯吸收后，可以原形形式自呼出气中排出，或在体内代谢后从尿中排出。 三氯乙烯的毒性: 三氯乙烯急性接触
27、毒性主要导致神经系统损害，如麻醉感、头痛、昏迷，甚至脑水肿、死亡。慢性接触可能损害实质器官，主要影响肝、肾和心脏，还能使听觉受损。,66,67,四氯化碳(CCl4),CCl4可以经消化道、呼吸和皮肤进入体内。吸入的CCl4有20%-35%可被人和动物吸收，CCl4在血液中的浓度与脑中的含量接近，脂肪组织蓄积量为血液的8-20倍。 CCl4可抑制中枢神经系统，临床表现为昏迷、头痛、神经混乱、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等，中毒严重者可出现意识丧失，甚至死亡。另外CCl4能引起皮炎，对皮肤的刺激作用比苯强。,67,68,CCl4是典型的肝脏毒物:通过各种途径进入体内后，均可引起肝脏的严重损伤，如中心小叶
28、坏死及脂肪变性等。 CCl4对肝脏的毒性作用是通过其代谢产生的。在线粒体混合功能氧化酶的作用下， CCl4可产生游离基，从而启动脂质过氧比作用，破坏肝细胞器（细胞膜、内质网、线粒体、溶酶体和细胞核），最终导致肝细胞坏死。,68,69,CCl4对臭氧层的影响:CCl4的化学性质稳定，挥发到大气中的CCl4在通过大气对流层时，几乎不被对流层中的OH氧化，进而到达平流层，在平流层通过光解作用产生上氯原子，从而引起臭氧层的破坏。,69,70,1,2-二氯乙烷(CH2ClCH2Cl),吸收和代谢: 1,2-二氯乙烷易经呼吸道、消化道和皮肤吸收并快速分布到全身，特别是脂肪丰富的器官。体内代谢途径包括：经细
29、胞色素P450系统代谢生成2-氯乙醇和2-氯乙醛；与谷胱苷肽结合生成S-(2-氯乙基)-谷胱苷肽，之后经非酶系统转化成谷胱苷肽环硫离子，此离子可与水结合生成S-(2-羟乙基)谷胱苷肽或与琉基化合物(如谷胱苷肽)结合生成乙烯-双-谷胱苷肽，或与DNA结合生成加合物。,70,71,毒性: 1,2-二氯乙烷的急性毒性相对较低，随染毒时间延长，毒性增大。 动物实验表明1,2-二氯乙烷可引起实验动物部分器官肿瘤发生率明显增加，经消化道染毒时，肿瘤发生的种类和频率高于经呼吸道和经皮染毒。,71,72,第五节 物理因素,一.电离辐射二.电磁辐射三.噪音污染,72,73,电离辐射,通过物质时能直接或间接地产生
30、离子的任何电磁辐射或微粒，称之为电离辐射(Ionizing Radiation)。直接电离(directly ionizing):由带电荷离子构成的电离辐射,如和粒子引起的电离；间接电离(indirectly ionizing) :不带电荷离子构成的电离辐射，如X射线和射线；不带电中子与原子核碰撞形成反冲核也能造成电子电离。,73,74,电离辐射的危害,当机体受到高剂量辐射时，产生的自由基可诱发一系列自由基的链式连锁反应，从而导致细胞生物膜、DNA和蛋白质大分子以及一系列小分子的糖脂损伤，直接影响细胞的结构和功能，使组织器官处于强烈的应激或损伤、非凋亡性死亡状态。,74,75,电离辐射的危害,
31、电离辐射引起的DNA损伤中包括两种机制： （1）带电粒子与DNA分子的直接作用； （2）通过自由基的间接作用，即在最靠近DNA处由于其它分子(尤其是水分子)电离形成的自由基向DNA扩散，并将其能量转移给DNA，结果使该大分子产生化学变化。,76,电磁辐射,随着广播、电视、通信及电力事业的迅猛发展，信息传输、通信工具、计算机和各种家用电器大量进入我们的生活，人类在享受现代化带来方便舒适的同时，也给我们的生存环境带来了一种新的污染电磁污染。电磁污染是继水质污染、大气污染、噪声污染之后的第四大污染，是一种看不见、摸不着、闻不到，却又是无处不在的污染。,76,77,电磁污染来源,电磁污染来源非常广泛，
32、如雷达系统、电视和广播发射系统、射频感应及介质加热设备、射频及微波医疗设备、各种电加工设备、通信发射台站、卫星地球通信站、大型电力发电站、输变电设备、高压及超高压输电线、地铁列车、电气火车以及大多数家用电器等都可以产生各种形式、不同频率、不同强度的电磁辐射。,77,78,电磁辐射对人体的伤害,电磁辐射对人体的伤害有两种形式，一种是热效应，一种是非热效应。热效应是电磁波辐射到生物体中，电磁能转化为作用于人体的热量，使生物体体温升高，呼吸和心率加速等生理和病理变化；非热效应是人体吸收电磁辐射后产生体温升高的热作用以外的生理生化改变的过程。,78,79,电磁辐射的危害,主要表现在以下几个方面： 使癌症发病率升高损害中枢神经系统引起心血管系统失调损伤眼睛 影响男性睾丸功能和生殖能力影响遗传,79,80,噪音的污染,目前认为，凡是不需要的、使人厌烦的、起干扰作用的声音统称噪声，如汽车的喇叭声，机器的轰隆、尖叫声，机械的撞击声，集市的喧闹声等。,80,81,噪音的危害,损伤听力损害视力 损害心血管 损伤神经系统 对消化系统的影响 损害女性生理机能 危害儿童身心健康,81,修改之处（1）对课件的格式进行了调整（2）增加了垃圾焚烧产生二噁英的机理和控制方法,
