1、第五章 粉尘与职业性肺部疾患,第一节 概 述,一、粉尘的来源与分类二、粉尘的理化特性及其卫生学意义三、吸入粉尘的转归四、粉尘对人体的致病作用五、粉尘危害的控制,(一)生产性粉尘的来源,1、固体物质的破碎加工；2、粉末状物质包装、运输；3、可燃性物质不完全性燃烧；4、金属蒸气冷凝；5、二次扬尘。,(二)生产性粉尘分类,按粉尘的性质可分为：1无机粉尘(inorganic dust) 2有机粉尘(organic dust) 3混合性粉尘(mixed dust),在生产环境中多见。,二、粉尘的理化特性及其卫生学意义,(一)粉尘的化学成分、浓度和暴露时间(二)粉尘的分散度(三)溶解度(四)粉尘的硬度(五
2、)粉尘的荷电性 (六)爆炸性,粉尘的分散度,什么是分散度？ 是指物质被粉碎的程度，,粒子分散度：以粉尘粒径大小(m)的数量组成百分比来 表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。 质量分散度：以粉尘质量组成百 分比来表示。粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。,粉尘分散度卫生学意义,1、与粉尘在空气中的悬浮性关系；2、与粉尘在肺内阻留部位的关系；3、与粉尘理化活性的关系。4、质量分散度的卫生学意义,与粉尘在空气中的悬浮性关系,粉尘粒子分散度愈高，其在空气中浮游的时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸人的机会就愈多；能够较长时间悬浮在空气中的粉尘直径一般在15 m以下。可吸人性粉尘(inhal
3、able dust)； 5 m以下的粒子可达呼吸道深部和肺泡区，称之为呼吸性粉尘(respirable dust)。,空气动力学直径(aerodynamic equivalent diameter，AED),AED是指粉尘粒子a，不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可算作为a的AED。,与粉尘在肺内阻留部位及阻留率的关系,粉尘在肺内阻留方式和部位,质量分散度的卫生学意义,在尘粒数相同，质量不等时，质量愈高，病变愈重。可见在矽肺的发生发展中，粒子大小虽有一定意义，但进入肺内粉尘的质量起着更重要的作用；换言之，质量分散度的卫生学意义
4、更大。,与粉尘理化活性的关系,粉尘分散度高，则其比表面积大。比表面积：单位体积分散相所有表面积的总和。如边长1cm立方体被粉碎成边长为1 m的立方体，其比表面积从原来6cm2增加到6m2。比表面积大，则其理化活性也大。,粉尘的溶解度,有毒粉尘：无毒粉尘：,溶解度愈高，对人体毒作用愈强；,溶解度愈高，对人体危害愈小。,现在认为，只要有足够的浓度和吸入时间，任何难溶粉尘都能引起尘肺。,粉尘的荷电性,高分散度的粉尘常带有电荷。一般认为荷电尘版易被阻留在肺内，并能影响细胞的吞噬速度。,粉尘的爆炸性,可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等，在适宜的浓度下(如煤尘35gm2；面粉、铝、硫磺7gm3；糖
5、103gm3)，一旦遇到明火、电火花和放电时，即会发生爆炸。国内外粉尘爆炸事故经常发生，仅纺织行业不完全统计，日本1952一1970年共发生l 77起。我国1981一1987年发生6起，造成重大伤亡和损失。,三、吸入粉尘的转归,(一)人体对粉尘的清除(二)尘细胞中粉尘的转归,(一)人体对粉尘的清除,1、气管清除 粘液纤毛系统 清除能力强，速度快，24h内完成。2、肺清除 肺泡巨噬细胞吞噬作用 清除能力弱，速度慢。人体通过各种清除功能，排出进入呼吸道的9799的粉尘，约1一3尘粒沉积在体内。,(二)尘细胞中粉尘的转归,1、粉尘被消化吸收；2、粉尘导致尘细胞崩解坏死。,四、粉尘对人体的致病作用,1
6、呼吸系统疾病 (1) 尘肺 (2) 粉尘沉着症 (3) 有机粉尘引起的肺部病变 (4) 呼吸系统肿瘤 (5) 粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管 哮喘等。2局部作用3中毒作用,尘 肺,定义： 长期吸入生产性粉尘所致的以肺组织广泛胶原纤维化为主的全身性疾病。分类： 1)矽肺(silicosis) 2)硅酸盐肺(silicatosis) 3)炭尘肺(carbon pneumoconiosis) 4)混合性尘肺(mixed dust pneumoconlosls) 5)金属尘肺(metallic pneumoconiosis),五、粉尘危害的控制,综合防尘措施的八字方针：革 护水 管密 教风
7、查,第二节 游离二氧化硅粉尘和矽肺,一、矽尘及矽尘作业二、矽肺发病情况及主要影响因素三、矽肺病理改变和发病机制四、矽肺临床表现与诊断五、矽肺患者的处理,（一）游离二氧化硅类型,1、结晶型：硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英。2、隐晶型：硅氧四面体排列不规则，主要有玉髓、玛瑙、火石和石英玻璃3、无定型：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气,（二）游离二氧化硅自然分布,在自然界游离二氧化硅分布很广，在16km以内的地壳中约占25，在95的矿石中均含有数量不等的游离SiO2。石英 花岗岩 沙子99.9% 约80% 6080%,常见矽尘作业,矿山、兴修道路、水利工程等采掘作业；在石粉厂、玻
8、璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料等工序；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等生产过程,矽肺发病情况,是主要尘肺类型（ 468），危害严重；接触较低浓度二氧化硅粉尘多在1520年后才发病。“速发型矽肺” (acute silicosis) 12年发病“晚发型矽肺”(delayed silicosis) 脱离矽尘作业若干年后发病,影响矽肺发病的主要因素,游离二氧化硅含量、二氧化硅类型粉尘浓度分散度接尘时间(接尘工龄)混合性粉尘的联合作用防护措施接触者个体因素,不同二氧化硅类型致纤维化作用,不同类型致纤维化能力： 结晶型隐晶型无定型不同石英变体致纤维化能力： 鳞石
9、英方石英石英柯石英超石英,混合性粉尘的联合作用,协同作用：拮抗作用：,氟、砷、铬等,煤、氧化铝等,矽肺病理改变,基本病变 矽结节和弥漫性间质纤维化病理发展过程病理分型 结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积型和团块型(进行性大块纤维化型),矽肺发病机制,主要有以下几种观点：1、石英颗粒表面的羟基活性基团(硅烷醇基团) 成氢键；2生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。3细胞外钙离子内流，胞内钙稳态失衡。4石英损伤巨噬细胞后，释出活性因子。这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。5石英作用于肺泡工型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡型细胞不能及时修
10、复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。6石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统。,矽肺临床,1 症状与体征2 X线胸片表现3 肺功能改变实验室检查并发症6. 诊断,矽肺症状与体征,胸闷、气短胸痛心悸咳嗽、咯痰肺气肿,矽肺X线胸片表现,(1) 圆形小阴影 (2) 不规则形小阴影 (3) 大阴影 (4) 胸膜改变 (5) 肺气肿 (6) 肺门和肺纹理改变,圆形小阴影,是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态。病理基础为矽结节。按直径大小可分为p(1.5mm)、q(1.53.0mm)、r(3.0l0mm)三种类型。吸人粉尘中游离二氧化硅含量与小阴影致密度有关。早期多分布在两肺中下肺
11、区,不规则形小阴影,多为接触游离二氧化硅含量较低粉尘的矽肺患者的X线胸片表现。病理基础主要是肺间质纤维化。按其宽度可分为s(3：1的尘粒。 可呼吸性纤维(respirable fibers)：直径铁石棉温石棉青石棉硬直或柔软： 蛇文石类柔软，闪石类硬直。纤维长短：化学成分： 温石棉富含氧化镁，易溶解，因而在肺内清除比青石棉和铁石棉快。,石棉纤维的吸入与归宿,大多通过截留(interception)方式沉积。直而硬的闪石类纤维截留于肺泡、并易引起胸膜损伤。 软而弯曲的温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位沉积。直径3 m的纤维易进入肺泡。长度5 m的纤维可被完全吞噬；一根长纤维可由两个或多个细胞同时
12、吞噬。大部分由粘液纤毛系统排出，部分经由淋巴系统廓清，部分滞留于肺内，还有部分可穿过肺组织到达胸膜。,肺组织中的石棉纤维与石棉小体,石棉小体(asbestos body) 系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成；铁反应呈阳性，故又称含铁小体(ferruginous body)。形状 一般多为3050m，粗25m，金黄色，典型者呈哑铃状、鼓槌状，分节或念珠样结构，轴心为石棉丝。意义 吸人石棉的标志。 丧失致纤维化的能力。,影响石棉肺发病的因素,除纤维尘浓度、接触时间(工龄)、接触者个体差异等因素外，较特殊的有：石棉种类 直而硬的闪石类纤维致病力大于柔软
13、而易弯曲的温石棉纤维。纤维粗细、长短 纤维越细、越长，则致病力越强。,石棉肺的病理改变,石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化及 胸膜斑形成。纤维化以两肺下区为重。石棉纤维主要沉积于呼吸细支气管及其相邻的部位，诱发纤维化性呼吸细支气管肺泡炎。胸膜斑(局限性胸膜增厚)主要在壁层形成，最常见部位为胸壁下后的外侧面和基底部。,石棉肺的发病机制,(1)物理作用： 即机械刺激作用。(2)细胞毒性： 其表面的镁离子及其正电荷与巨噬细胞的膜 性结构相互作用，使细胞膜的通透性增高。,石棉肺的症状和体征,与矽肺相似，但自觉症状较早而明显。石棉肺特征性的体征是双下肺区出现捻发音，只在吸气期间闻及。若持续性胸痛或顽固
14、性胸水，应考虑并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤。,肺功能改变,石棉肺早期肺功能损害是由于肺硬化而导致肺顺应性降低，表现为肺活量(VC)渐进性下降，而第一秒用力呼气容积(FEV1 ) 与用力肺活量(FVC)比值(FEV1 / FVC)变化不大，这是石棉肺患者肺功能损害的特征。,石棉肺X线胸片变化,主要的是肺部不规则小阴影和胸膜变化。不规则小阴影早期多在两肺下区近肋膈角处出现密集度较低的不规则小阴影，随着病情进展而增多增粗，呈网状并逐渐扩展至肺中区，但很少到达肺上区。胸膜斑分布多在双下肺侧胸壁610肋间，不累及肺尖和肋膈角，不发生粘连。,尘肺病诊断标准（ GBZ70-2002）,1、无尘肺(0) a)0：
15、X射线胸片无尘肺表现。b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者。2、一期尘肺() a)：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。 b)+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。3、二期尘肺() a)：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。 b)+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为者。4、三期尘肺() a)：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。 b)+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右
16、上肺区面积者。,尘肺致残程度鉴定,尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为： 1二级 尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 2三级 尘肺期；尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；尘肺I、期合并活动性肺结核。 3四级 尘肺期；尘肺工期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 4六级 尘肺I期伴肺功能轻度损伤。 5七级 尘肺I期，肺功能正常。,尘肺安置原则,1尘肺诊断一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会。 2伤残程度轻者(六级、七级)，在调离接尘作业后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。 3伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业区
17、做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。 4伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。,石棉肺并发症,(1)肺感染 肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症(2)肺心病(3)肺气肿(4)癌症 石棉纤维致恶性肿瘤，特别是肺癌和胸、腹膜恶性间皮瘤发病远高于普通人群和其它尘肺患者。,石棉肺的预防,预防石棉肺和石棉有关疾病的关键在于消除石棉纤维粉尘。职业接触限值： 石棉纤维及含有10%以上石棉的粉尘,三、石棉粉尘与肺部肿瘤,石棉纤维在肺中沉积可导致肺癌和恶性间皮瘤。估计世界上总数约40万重度石棉接触工人中，至少16万(3544)将预期死于与石棉有关的癌症(非
18、石棉接触的人群死于癌症的预期值仅89)。其中，约25死于肺癌，710死于胸或腹膜间皮瘤，89死于消化道癌。,石棉粉尘所致肿瘤,(一)肺癌(二)间皮瘤,石棉粉尘所致肺癌,石棉诱发肺癌发病潜伏期一般是1520年。影响石棉诱发肺癌的因素：1、石棉粉尘接触量2、石棉纤维类型3、工种4、吸烟习惯5、肺内纤维化程度,吸烟对石棉的致癌的协同作用,石棉的致癌作用的机制,石棉纤维的特殊物理性能；吸附于石棉纤维的多环芳烃物质；石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物质；吸烟等因素的协同作用。,石棉粉尘所致间皮瘤,在一般人群中，间皮瘤极为罕见。在石棉作业人群中，间皮瘤约占总死亡率的10。间皮瘤的潜伏期多数是在首次接触石棉
19、后的 1540年期间发生。恶性间皮瘤发生与石棉类型有关，闪石类比蛇纹石类致癌性强；,石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制,一般认为主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维的粒径最为重要。粒径5m，致恶性间皮瘤作用最强；石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维性状和多丝结构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富集于胸膜有关。石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素。,关于石棉禁用的问题,1986年1月23日美国环保局(Environmemt Protection Agency，EPA)就石棉使用的方针发表声明，指出石棉地板、墙壁、屋顶、石棉水泥管和石棉隔热服等5个方面应立即停止使用，l0年后在采矿和石棉进
20、口等方面也将全部停止。,第四节 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺,概念发病情况病理临床表现与诊断,概 念,单纯性煤尘与煤肺： 煤炭开采过程中产生的含有5以下游离二氧化硅的煤尘称为单纯性煤尘。长期吸人煤尘可引起肺组织纤维化，称为煤肺。煤矽尘与煤矽肺： 大部分煤矿工人接触的是煤矽混合尘，煤矽肺是最常见的一种类型。煤工尘肺(coal workers pneumoconiosis CWP) 是煤肺和煤矽肺的总称。,发病情况,煤肺发病工龄多在2030年以上，病情进展缓慢，危害较轻。煤矽肺发病工龄多在1520年，病变发展较快，危害较重。,我国煤工尘肺发病情况,截止1996年底，煤工尘肺总例数为209 239例，占全
21、国尘肺总例数的398，仅次于矽肺。有关数据表明我国尘肺呈明显的上升趋势，煤炭系统最显著；根据预测，每年有1万余例新病例发生。,其它国家情况,煤工尘肺病理,1煤斑 又称煤尘灶2肺气肿3煤矽结节4弥漫性纤维化5大块纤维化(PMF),煤斑（煤尘灶）,煤尘细胞在终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡和血管周围聚集，并有一定数量的成纤维细胞、网织纤维和少量胶原纤维，形成煤斑（煤尘灶）。肉眼观察呈灶状，黑色，直径25mm，圆或不规则形，多在肺小叶间隔和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标。,肺气肿,游离煤尘和煤尘细胞在级呼吸性细支气管周围堆积形成灶周肺气肿，是
22、煤工尘肺的又一病理特征。也可见到煤尘纤维灶所在的呼吸性细支气管膨大，形成小叶中心性肺气肿。,3煤矽结节,肉眼观察煤矽结节呈类圆形或不规则形，25mm或略大，色黑、质实、肺切面上稍向表面凸起。镜下观察由胶原纤维、网状纤维与煤尘、煤尘细胞构成。,4弥漫性纤维化,肺间质可见弥漫性的煤尘沉着和煤尘灶的形成，在小血管、细支气管周围、肺泡间隔、小叶间隔和胸膜下纤维增生，逐渐形成弥漫性纤维网架和粗细不等的条索，构成肺间质弥漫性纤维化。,5大块纤维化,又称进行性块状纤维化(progressive massive fibrosis PMF)由煤斑、煤矽结节、弥漫性纤维化等病变进展而来的一种类似疤痕组织的黑色硬块
23、。直径大于10mm，多见于两肺 上、中叶，右肺更常见。,煤工尘肺症状、体征和肺功能改变,表现类似矽肺，但进展较慢。,煤工尘肺X线胸片表现,(1)圆形小阴影 以此种影像为主者较多见，多为p类和q类，类圆形小阴影最早出现于右中肺区，然后向左中、下肺区扩展，左下及两上肺区出现较晚。(2)不规则形小阴影 呈网状或蜂窝状，致密度不高，以此种影像改变为主者较少见。(3)大阴影 多在两肺上、中区出现，左右对称。,This chest X-ray shows coal workers lungs. There are diffuse, small, light areas on both sides (1 t
24、o 3 mm) in all parts of the lungs.,This picture shows complicated coal workers pneumoconiosis. There are diffuse, small, light areas (3 to 5 mm) in all areas on both sides of the lungs. There are large light areas which run together with poorly defined borders in the upper areas on both sides of the
25、 lungs. Diseases which may explain these X-ray findings include complicated coal workers pneumoconiosis (CWP), silico-tuberculosis,诊断,煤工尘肺按尘肺病诊断标准（GBZ70-2002）进行诊断和分期。 处理方法同矽肺。,第五节 有机粉尘及所致肺部疾患,一、棉 尘 病二、职业性变态反应性肺泡炎,棉 尘 病 (byssinosis),概念职业接触发病机制临床表现诊断与处理原则,棉尘病概念,棉尘病是由于长期吸入棉、麻、软大麻等植物性粉尘引起，多在周末或放假休息后再工作时
26、发生，以支气管痉挛、气道阻塞为主的疾病，又称“星期一热”，长期反复发作可导致慢性通气功能损害，但肺部病理并无类似尘肺的纤维化改变。,职业接触,前纺车间的清棉、开棉及梳棉工中棉尘病的患病率较高，而辅助工及清扫地道废花的清洁工受到棉尘影响受大。除纺织厂外、轧花厂、絮棉厂的各工序及亚麻和软大麻的处理过程中，也均有棉尘病的发生。,棉尘病发病机制,组织胺释放学说内毒素学说细胞免疫反应假说,组织胺释放学说,棉尘病的表现之一为支气管痉挛，研究发现棉尘的水溶性提取物可使组织释放组织胺的量增加引起支气管平滑肌痉孪。给脉鼠吸入棉尘提取物n甲酰甲二磺酰白氨酰苯基丙氨酸(FMLP)的气溶胶后，呼吸道中的中性粒细胞、淋
27、巴细胞、巨噬细胞(AM)及过氧化物释放增加，因此认为FMLP可能是棉尘病的重要致病因子。组织胺释放学说可以解释棉尘病的急性期症状但不能解释棉尘病的进展和慢性期效应。,内毒素学说,国内外的流行病学调查及实验室研究均有报道，棉尘病的急性症状发生率与内毒含量及革兰氏阴性茵活茵数呈剂量反应关系；急性肺功能下降的比例随着内毒素浓度的升高而增大，尤以FEV1(一秒钟用力呼气容积)的下降最明显。内毒素也可被肺泡AM吞噬，被吞噬后的内毒素可进一步活化AM，使AM产生一系列的生物学效应。内毒素还可通过补体旁路激活补体，增强细胞启动的反应，故认为补体系统可能参与棉尘病的免疫反应。,细胞免疫反应假说,棉尘浸出液激活
28、肺泡巨噬细胞，使AM分泌各种介质，包括溶酶体酶、前列腺素、趋化因子、白细胞三烯、血栓素及血小板活化因子等，后三者均为支气管收缩剂，其中尤以血小板活化因子，是目前所发现的最强烈的支气管痉孪物质。,棉尘病临床表现,患者在休息24h或48h后，第一天上班(星期一)，接触棉尘数小时后，产生胸部紧束感、气急或咳嗽、发热、畏寒、恶心、乏力等症状，多在工作的第二天后症状减轻乃至消失。 晚期可出现慢性气道阻塞性症状、支气管炎、支气管扩张及肺气肿，甚至导致右心衰竭。,肺通气功能改变,接触棉尘后能引起肺通气功能损害，它的特征是在休工后的第一个工作班时，FEV1班后测定值较班前低，这在没有症状的棉工中也能见到，在早
29、期这种下降是可逆的。,棉尘病诊断标准（GBZ56-2002）,观察对象 偶尔有胸部紧束感和域胸闷、气短等特征性呼吸系统症状，出现第一秒用力肺活量FEV1.0下降，但工作班后与班前比较下降幅度不超过10。棉尘病I级 经常出现工作后工作第一天或工作周内几天均发生胸部紧束感和域胸闷、气短等特征性的呼吸系统症状。FEV1班后与班前比较下降10以上。棉尘病级 呼吸系统症状持续加重，并伴有慢性通气功能损害，FEV1或用力肺活量FVC小于预计值的 80。,治疗原则,按阻塞性呼吸系统疾病治疗原则，以对症治疗为主。,职业性变态反应性肺泡炎,概念农民肺(farmer lung) 1、病因及发病机制 2、临床表现
30、3、诊断与处理原则,概 念,由于在职业活动中吸人被霉菌、细菌或血清蛋白污染的有机粉尘，如枯草、甘蔗及鸽、鸡、鹦鹉等禽类的羽毛和粪便而引起的可逆性间质肉芽肿性肺炎，称为职业性变态反应性肺泡炎(occupational allergic alveolitis)。常见的有“农民肺”和“甘蔗肺”。,病 因,吸人含嗜热性放线菌孢子的霉变枯草粉尘是主要致病原。在我国，发现主要病因为普通高温放线菌，并且还证实热吸水链霉菌也是我国农民肺的病原体。,霉变枯草尘的性质及危害,枯草含水量超过29一34时，在堆放过程中微生物生长，尤其霉菌大增殖呈现霉变。草堆中因存活的植物细胞呼吸和微生物生长代谢而致温度上升，造成高温
31、(5060)、高湿(含水量85)环境。此条件适于嗜热放线菌生长。吸入霉变枯草尘主要可引起农民肺。,接触及发病情况,主要发生在饲料(枯草和粮谷)粉碎工，尤其在粉碎霉变的草料和粮谷工人中多见。上海地区农民中农民肺的患病率约35。江苏农村加工枯草饲料的农民中为6483。国外多见在奶牛牧场工人中发病。英国的患病率为23一86。此外，在接触霉变谷物的工人中也可发病。,发病机制,临床表现,从接触后48h，出现畏寒、发热、呼吸急促，有时伴有干咳。23d后症状自行消失。接触霉变枯草23月，急性症状反复发作，症状加重，X线胸片可见粟粒状阴影。持续接触若干年后，则产生不可逆的肺组织纤维化增生，伴有肺气肿和支气管扩
32、张，X线胸片上可见蜂窝状表现。,职业性急性变应性肺泡炎诊断标准GBZ60-2002,接触反应 吸入变应源4-8h后出现畏寒、发热、咳嗽、胸闷、气急，胸部X射线检查未见肺实质改变。上述症状可在脱离接触后1周内消退。轻度 有中、重度咳嗽，伴有胸闷、气息、畏寒、发热;两下肺可闻及捻发音;胸部X射线除见双肺纹理增强，并有15mm大小的边缘模糊、密度较低的点状阴影，其病变范围不超过2个肺区;血清沉淀反应可阳性重度,治疗原则,接触反应者应暂时脱离现场，进行必要的检查及处理，并密切观察2472h。患者给予止咳、平喘、吸氧等对症处理及糖皮质激素治疗,预防对策,防止枯草堆霉变加强个人防护建立卫生监护制度,THE END,参考资料,王簃兰 刚葆琪 , 现代劳动卫生学 , 1994年8月第1版 , 第47页,
