贫血概述PPT课件.ppt

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资源描述

1、贫血的诊断及治疗,一.贫血定义,贫血(anemia) 是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度(Hb)、红细胞计数(RBC)和(或)细胞比容(Hct)低于正常值下限一种临床症状。,二.贫血的诊断标准,1、WHO诊断贫血的Hb标准 (氰化高铁血红蛋白法) 成年男性 130g 成年女性 120g 孕 妇 110g ,二.贫血的诊断标准,2、国内贫血的诊断标准 (沿海和平原地区 ) Hb(g/L) RBC(1012/L) HCT 成年男性 120 4.5 0.42 成年女性 110 4.0 0.37 孕 妇 100 3.5 100 32 32-35正细胞性贫血: 80-100 26-32 32-35 小细

2、胞低色素性贫血: 80 26 32小细胞正色素性贫血: 80 26 32-35,正常红细胞形态,红细胞胞体多变小,中央淡染区扩大,骨髓铁染色,细胞外铁消失,内铁减少,小细胞性贫血,大细胞性贫血,(四)按骨髓红系增生情况:,增生性贫血:如缺铁性贫血增生低下性贫血:如再障。,贫血的发病机制和病因,1、重要由于红细胞生成减少所致贫血2.主要由于红细胞破坏过多(溶贫)3.主要由于红细胞丢失过多(失血),1.主要由于红细胞生成减少所致的贫血,(1)造血干细胞增殖和分化障碍(2)造血微环境异常 (3)造血原料不足或利用障碍所致的贫血,(1)造血干细胞增殖和分化障碍,再生障碍性贫血(AA)、纯红再障(PRC

3、A)先天性红细胞生成异常性贫血造血系统恶性疾病:白血病、骨髓增生异常综合征(MDS),(2)造血微环境异常,骨髓基质和基质细胞受损:造血调节因子水平异常,(3)造血原料不足或利用障碍所致的贫血, :叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍 :缺铁和铁利用障碍,贫血的发病机制和病因,2.红细胞破坏过多溶血性贫血,贫血的发病机制和病因,3.失血性贫血 慢性失血性贫血导致的缺铁性贫血,四.贫血的病理生理基础,(一)血液携氧能力下降,组织器官缺氧。,贫血的病理疗生理基础,(二) 机体代偿:1.心脏搏出量增加2. 增加组织的灌注3.肺的代偿机能4. 红细胞生成亢进,贫血的病理生理基础,5. 氧解离曲线右移 在缓

4、慢发生的贫血、红细胞内2、3二磷酸甘油酸(2、3DPG)的合成增加,2、3DPG有与脱氧血红蛋白结合的能力,使血红蛋白与氧的亲和力减低,促进HbO2解离曲线右移,使组织在氧分压降低的情况下能摄取更多的氧。,五.临床表现,各组织器官缺氧的表现及原发病表现!缺铁贫:缺氧+缺铁表现巨幼贫:缺氧+缺叶酸、维生素表现再障:全血细胞减少症状溶贫:贫血+黄疸,临床表现,贫血症状的有无及轻重,与下述因素有关 1.原发病的性质 2.贫血的程度,临床表现,3. 贫血的速度 急: 20%血容量 Hb80-90g/l,明显症状 慢:50%血容量 Hb30-40g/l,亦可较轻,临床表现,4.机体代偿力及适应力 (年龄

5、,心脑疾病基础、职业) 5.患者的体力活动程度,六.诊断,(一)详细的病史询问 1.时间:病程,急与慢 2.原因与诱因:职业、营养、环境、月经、婚育、慢性病,代学毒物及放射线接触等。 3.伴发症状:便血、酱油色尿 4.家族史,诊断,(二)全面正确的体检1.皮肤、粘膜、舌乳头、指甲2.肝、脾、淋巴结3.肛门指检、妇检4.神经反应(脊髓后侧索变性-Vit B12),诊断,(三)实验室检查 1.血常规:MCV、MCHC 2.血涂片:细胞形态、数量、疟原虫、中心淡染区、RBC碎片 3.网织红计数,诊断,(四)BM检查 1.异常C,寄生虫、脂肪滴 2.增生度: 增生性贫血: 失血、溶血、IDA 增生不良性贫血: AA,诊断,(五)病因检查 血液系统疾病,消化道、妇科,肾脏疾病,其它慢性病等,七.治疗,(一)消除病因: 为首要原则,在此基础上做好对症,支持治疗。,治疗,(二)药物治疗:查明病因药物治疗。 1、铁剂:速力菲(注意体内铁负荷) 2、叶酸、VitB12:巨幼贫 3、Vit B6:铁粒幼贫 4、皮质激素:AIHA 5、雄激素:AA 6、EPO:肾性贫血,治疗,(三) 输血: 注意输血反应及并发症,治疗,(四)脾切: 破坏场所 遗传球, AIHA,总结,贫血只是一种临床症状,重要的是明确病因治疗:首先要去除病因,治疗原发病对症支持治疗,补充造血原料,必要时可成份输血,谢谢!,

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