1、案例,病史： 患者，M，65岁，20年前起咳嗽、泡沫痰。劳累、受凉、气候变化时加重，冬季复发。6年前起气喘，渐重，服用氨茶碱后可轻微缓解。2周前受凉后咳嗽、咯痰加重，黄脓痰，不易咯出，伴胸闷、气促。1周前发热、伴头痛。入院前一天被家人发现神志模糊、嗜睡。吸烟近50年，1-2包/天。体征： T38.7C，呼吸频率45次/分，Bp136/90mmHg，神志恍惚，呼吸急促，口唇紫绀，胸廓桶状胸，叩诊过清音，心浊音界不清，肺下界、肝浊音界下移，两肺听诊散在哮鸣音，右下肺湿啰音。胸片： 两肺纹理增粗，右下肺片状阴影；动脉血气分析： pH 7.31 PaCO2 62mmHg（35-45mmHg） PaO2
2、 50mmHg（80-100mmHg）,案例,根据以上病例，思考以下问题：1.患者何病？诊断依据？临床如何处理？2.患者存在哪些功能障碍？3.如何进行呼吸功能、呼吸障碍及运动功能评定？4.如何制定康复治疗计划？,慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘,1、慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后， 患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续2年。 2、肺气肿：指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴、 有腔壁破坏。 “破坏”是指呼吸性气室扩大且形态不一 致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。,慢性支气管炎,肺气肿,3、支气管哮喘： 是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，与气道高反
3、应性相关，出现广泛而多变的可逆性气流受限，导致反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解；听诊肺部哮鸣音，以吸气相为主。.COPD参考支气管呼吸音.mp3.COPD参考肺部听诊+正常肺泡呼吸音.mp3.COPD参考哮鸣音.mp3.COPD参考breath5吸气相哮鸣音.mp3.COPD参考breath6呼气相哮鸣音.mp3,慢性阻塞性肺疾病临床康复chronic obstructive pulmonary disease，COPD,中西医结合学院魏潇,目录,COPD概况3,一、概述,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病状态,以
4、不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）等因素，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。,1、不完全可逆的气流受限为特点； 2、COPD患者气道异常主要由炎症反应引起； 3、除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。 气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV180%预计值，FEV1/FVC70%，不完全可逆。,定义强调：,1、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是两种不同的临床疾 病。然而部分哮喘患者的气流受限的可逆性明显减小，这些患者和COPD很 难鉴别，但应按照哮喘治疗； 2、哮喘和COPD在普通人
5、群中高的患病率，导致在许多个体两种疾病同时存在； 3、已知病因或具有特异病理表现并伴有不可逆气流受限的一些疾病，如：支气 管扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起 的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。,14,COPD的患病率中国流行病学研究,* Male VS Female: P0.01;# Urban VS Rural: P0.01,Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,15,19.30% (1.4M),肿瘤,19.10% (1.4M),脑血管疾病,17
6、.60% (1.28M),COPD,15.0% (1.0M),心血管疾病,1.2% (90,000),糖尿病,死因% （2000年）,死亡率 COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）,MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006.2005 Report in NCDC Annual Conference.,流行病学概况,WHO资料显示，COPD死亡率为所有死亡原因的第四位。根据世界银行/WHO发表的研究，至2020年COPD将成为全球疾病死亡原因的第三位，将成为世界疾病经济
7、负担的第五位。2001年4月美国国立心、肺、血液研究所（NHLBI）和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD）。我国COPD患病率占40岁以上人群的8.2，男女分别为12.4、5.1；死亡原因第三位。,二、病因和病机,1、环境因素 吸烟（主动、被动）：重要因素，损伤气道上皮细胞和纤毛运动 黏液分泌增多，净化力下降； 大气污染(室内室外)：CO2、SO2、PM2.5、臭氧等； 职业：煤矿、隧道施工、水泥生产工人等； 感染：COPD发生发展的重要因素之一2、宿主因素 遗传因素
8、：1抗胰蛋白酶缺乏，使蛋白酶抗蛋白酶系统失衡， 破坏生物大分子（蛋白质核酸等）细胞功能障碍和死亡； 气道高反应性； 肺脏发育及生长不良；,19,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,吸烟致COPD,Saetta. 1998,COPD的发病机制,COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。,气道阻塞 气道塌陷 粘液分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰；,三、病理生理,气道阻力增加，呼气时间延长，气流受限喘息；,是COPD生理学改变的标志。,气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少低氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。,四、临床表现,（一
9、）症状 慢、长 1、慢性咳嗽、咳痰： 寒冷季节或呼吸道感染时加重， 晨起明显，白泡沫痰、并发感染呈粘液脓性； 2、气短或呼吸困难：逐渐加重，耐力下降，COPD的标 志性症状； 3、喘息和胸闷； 4、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。,（二）体征：早期无异常 视诊桶状胸 触诊语颤减弱 叩诊过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降 听诊呼吸音减低，呼气延长，有时可闻及干湿啰音 .COPD参考湿罗音中水泡音.mp3,肺气肿体征,五、辅助检查,1、肺功能检查：,肺功能检查常用指标,FVC（肺活量）：一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量，是反映人体生长发育水平的重要机能指标之一。,FEV1：第一秒用力
10、呼气容积；FEV2：？FEV3：？FEV1%预计值,判断气流受限的主要客观指标； FEV1/FVC：评价气流受限敏感指标； FEV1%预计值：评估严重程度的良好指标。 不完全可逆气流受限：吸支扩剂后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值,2、胸部X线,早期无明显变化，后期变化无特异性。确定肺部并发症及鉴别诊断有 重要意义。,主要 X 线征： 肺过度充气： 肺容积增大 胸腔前后径增长 肋骨走向变平 肺野透亮度增高 横膈位置低平 心脏悬垂狭长 肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少 有时可见肺大疱形成,3胸部CT检查,不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定大疱
11、的大小和数量有很高的敏感性和特异性；可预计肺大疱切除或外科减容术等的效果,全小叶肺气肿,旁间隔气肿,FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。 首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。 呼吸衰竭的血气诊断标准： 静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mmHg。,5其他：血液、痰液,合并细菌感染：白细胞升高、痰培养检出致病菌。,六、诊断,COPD是“沉默的疾病” COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD,肺功能检查：CO
12、PD 诊断与评估的金标准。 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件（使用支扩剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限）,全面采集病史，根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。,诊断线索,1、严重程度分级,（1）COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级。（2）FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的变化是严重度分级的主要依据。,2、病程的分期,急性加重期： 在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 稳定期： 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,七
13、、并发症,左侧气胸，肺组织被压缩90%以上,八、治疗,四个部分： 1、疾病的评价和监测 2、减少危险因素 3、稳定期COPD的治疗 健康教育 药物治疗 非药物治疗 4、急性加重期的治疗,（一）、稳定期的治疗,1、健康教育：劝导患者戒烟、尽量脱离粉尘环境； 2、药物治疗 支气管扩张剂：茶碱类、2受体激动剂 糖皮质激素 其它药物流感疫苗、抗生素、1抗胰蛋白酶、 祛痰药、镇咳药、抗氧化剂、免疫调节剂 3、非药物治疗 康复治疗 氧疗 通气支持 外科手术,1、教育,督促戒烟，尽量脱离粉尘环境； 使患者了解有关COPD及病理生理的知识； 掌握一般和某些特殊的治疗方法； 学会自我控制病情的技巧，腹式呼吸和缩
14、唇呼吸锻炼等； 了解去医院就诊的时机； 社区医生定期随访管理。,2、药物治疗,药物治疗应该按一定顺序排列，以便根据疾病的严重程度来选择合适的治疗方案。 口服与吸入：首选吸入 短效与长效：推荐长效规律使用 单用与联合：主张联合用药 全身用药与雾化吸入糖皮质激素： 以雾化吸入为好,（1）支气管扩张剂,控制COPD症状的最主要治疗措施。,2激动剂抗胆碱药茶碱类,（2）糖皮质激素,在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者： FEV160mmHg者均须予与处理。,体位引流,体位引流：,体位引流：,（二）保持呼吸道通畅,（4）物理因子治疗法-超短波治疗消炎、减轻症状、增加呼吸功能、预防并发症的作用。
15、,（二）保持呼吸道通畅,（5）雾化吸入,（二）保持呼吸道通畅,（6）戒烟：戒烟数月后症状可获减轻。,（二）保持呼吸道通畅,（7）常规途径给药合理使用抗生素，配合使用祛痰剂、黏液溶解剂、解痉平喘药。,（三）运动疗法,（三）运动疗法,根据运动锻炼的部位分为以下3种：上肢肌肉训练：可增强辅助呼吸肌的力量和耐力，包括握拳、上肢无负荷运动和有负荷运动，例如举重物、掷球等。下肢肌肉锻炼：运动锻练的主要组成部分，包括床上脚踏车、步行、跑步、爬楼梯、平板运动、功率自行车等。,（四）日常生活指导,（1）纠正营养不良：营养摄入不足、吸收不完全、能量消耗、代谢增加等原因，COPD患者多存在不同程度的营养不良。长期的营养不良可引起COPD患者骨骼肌和呼吸肌功能障碍，并增加感染的机会，是影响患者健康状况、疾病预后的决定因素之一。,（四）日常生活指导,（2）家庭氧疗意义：纠正低氧血症，维持PaO2在(65-95mmHg)；减轻呼吸困难，改善组织供氧状况；减轻肺动脉高压，缓解或预防肺心病；延长COPD患者的生存期。,氧气吸入疗法：,供氧指标：PaO26.6kPa(50mmHg)或SaO2 90%.方法：鼻管法、面罩法、无创通气家庭氧疗：高压氧瓶、氧气袋、液化氧、氧压缩机。家庭用无创通气技术：如BiPAP,正压无创通气,肺康复治疗,
