PCI的常见并发症的防治.ppt

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资源描述

1、PCI并发症及处理,解放军第一一七医院心血管内科 陈翔,进攻之前,先做好防守,目 录,外周血管并发症冠状动脉并发症其它并发症,外周血管并发症,局部血肿骨筋膜室综合征 腹膜后血肿假性动脉瘤动静脉瘘桡动脉痉挛动脉夹层动脉血栓、闭塞,局部血肿,预防:一针见血、透视下进导丝、正确拔管、正确压迫处理:密切观察、及时处理,股动脉血肿,前臂血肿,骨筋膜室综合征,骨筋膜室综合症:即由骨,骨间膜,肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺血、缺氧而产生的一系列早期的症状和体征。 常见于局部血肿压迫。症状:局部肿胀、疼痛、肌力减弱、严重时出现“5P症。预防:局部出血及时处理。制动;压迫止血(弹力绷带或血压计

2、袖带);停用抗凝药;冰敷;抬高患肢处理:本征一经确诊,应立即切开筋膜减压。早期彻底切开筋膜减压是防止肌肉、神经发生缺血性坏死的唯一有效方法。,腹膜后血肿,病因:穿刺位置过高,又损伤后壁时,出血或血肿则可上延至腹膜后引起腹膜后血肿。症状:腰背痛,失血性贫血、休克。特点:出血量大,早期难以发现,往往等到有血压或血红蛋白下降时,才得到怀疑。诊断:腹部超声、CT可确诊。预防:不要穿透壁。所有股动脉穿刺的病人术后出现血压下降、失血,均应考虑此症的可能。治疗;停抗凝药,在动脉穿刺点处压迫止血,扩容和输血。若无效,请血管外科处理。,假性动脉瘤,定义:经皮穿刺后血液通过动脉壁裂口进入血管周围组织并形成一个或多

3、个腔隙,收缩期动脉血液流入瘤腔内,舒张期血流回流到动脉。表现:局部疼痛、搏动性肿块、血流杂音。预防:一针见血。处理:1、压迫后加压包扎 :先用血管压迫器或手加压压迫假性动脉瘤的瘤颈部30-60分钟,然后加压包扎24-48小时,应确认是压住了瘤颈部,压迫或包扎后血管杂音消失。2、特别大的,压迫无效的,在超声引导下注射凝血酶(UGTI)。,巨大瘤体,动静脉瘘,临床特点:同假性动脉瘤,如:疼痛、硬节,血管杂音和震颤,大的动静脉瘘可增加心脏负荷。诊断:穿刺区域听到连续性血管杂音,血管多普勒彩超可确诊。处理:常需要外科修补,也可先试用压迫的方法治疗,或介入封堵,桡动脉痉挛,原因:导丝导管刺激,女性易发生

4、预防:穿刺前舌下含化1片硝酸甘油。进导管前经动脉鞘注射鸡尾酒,或硝酸甘油、或维拉帕米等。泥鳅导丝透视下进。处理:发生血管痉挛时,术者可感觉到操纵导管困难,严重时甚至不能抽动导管,动作不能粗暴。不能拔管时,忌强行拔管。,痉挛,股动脉夹层,预防:进导丝一定不能有阻力,夹层,股动脉血栓、远端闭塞,未及时拔管致股动脉鞘管内血栓形成,拔管后导致股动脉远端闭塞,冠状动脉并发症,无复流、慢血流冠脉穿孔冠脉夹层急性支架内血栓支架脱载急性冠脉闭塞,慢血流,无复流,无复流,无复流 (No re-flow) :指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象;慢-血流

5、(Slow flow)现象:指血流为TIMI II级。,机制:微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。,处理:(1) 冠脉内给替罗菲班、硝酸甘油、维拉帕米、硝普钠等(或送微导管至远端血管内注射以上药物) (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血液动力学稳定; (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物;,预防:(1) 术前充分缺血小板抗凝; (2) 避免反复后扩张; (3) 高危病人要注意,如ACS、静脉桥血管病变、旋磨等;,冠状动脉穿孔,冠状动脉穿孔,3.5

6、*28Firebird支架,18atm压力释放病人出现烦躁、胸闷、大汗、恶心、呕吐,血压下降、心率加快,冠状动脉穿孔,1型:血管腔外局限性造影剂滞留,无外渗 2型:心包或心肌内局部造影剂着色,但无喷射状外渗 3型:造影剂经破口呈喷射状进入心包腔致心包填塞,常见原因:1、球囊等器械选择过大;2、硬钢丝或亲水导丝所致;3、旋磨;,怎么办?,冠状动脉穿孔,处理:球囊封堵-少量鱼精蛋白-扩容、升压-心包穿刺引流覆膜支架外科。或双层支架?,怎么办?,导丝致冠状动脉远端穿孔,导丝致冠状动脉远端穿孔,处理:经微导管远端注射脑外科常用的血管瘤栓塞剂NCBA胶,成功封堵穿孔口。,冠状动脉穿孔的预防和处理,预防:

7、 严格适应证、规范操作处理: 局部球囊压迫 3型穿孔:覆膜支架、双层支架 远端穿孔:弹簧圈、明胶海棉、自体血 栓、NCBA胶、手术缝线等等,导管打折,冠状动脉夹层,左主干开口夹层; 导丝至螺旋型夹层 夹层的IVUS图片;,预防:切忌粗暴操作、密切观察、防止球囊扩过后导丝脱位,定义:血管扩张部位造影可见管腔内充盈缺损、管腔外造影剂滞留或内膜片。IVUS显示斑块碎裂和内膜撕裂,并在内膜和中膜之间新出现液性暗区。形成原因:器械及技术原因:导引导管操作不当,导丝、球囊、支架等选择不当。解剖因素:扭曲、成角病变;长病变;CTO病变;严重钙化;偏心性狭窄。,冠状动脉夹层,预防:选择正确的手术器械,规范操作

8、过程。处理:无临床症状、无缺血心电图改变的小损伤、血流TIMI3级近、远期预后好,不需处理。小血管(50%、多普勒冠脉血流储备受损或有压差则需植入第2个支架。,急性支架内血栓,急性下壁心梗3小时入院,行急诊右冠状动脉PCI术,术中比伐卢定抗凝,急性支架内血栓,术后2小时再次发作胸痛、心电图ST段抬高。复查造影,急性支架内血栓形成,分型:急性:24小时内造影示支架部位血栓。亚急性:24小时后造影示支架部位血流TIMI0-1级或1月内的猝死。早期支架内血栓:30天内支架部血管供血区心电图缺血或梗死性改变。晚期支架内血栓:30天至一年内出现支架内血栓。极晚期支架内血栓:一年后出现支架内血栓。易患因素

9、: 支架扩张不全 术中抗凝不够 停用抗血小板药 左室射血分数降低 小血管、血栓病变,支架内血栓,术前:充分抗血小板:PCI术前阿司匹林、波立维服用3天,不足3天的,术前一天口服各300mg,急诊手术波立维术前600mg。术中: 充分抗凝 常规后扩张、支架贴壁良好 血栓负荷重的使用IIbIIIa受体拮抗剂(替罗非班)术后: 常规普通肝素24小时,后改为低分子肝素3天。 阿司匹林、波立维 血栓病变、长病变、小血管、钙化病变,加强抗栓(阿司匹林300mg 3个月),支架内血栓的预防,气栓,预防:注意排气、用环柄注射器。处理:自体动脉血冠脉快速推注;阿托品;临时起搏。,术中冠状动脉闭塞,超滑导丝致右冠

10、状动脉近端闭塞,急性冠脉闭塞预防,正确选用器材:导引导管/导引钢丝规范操作 导引导管深插、注射造影剂用力适当、导引钢丝由软至硬、球囊从小直径开始、支架覆盖病变(夹层)充分抗血小板(抗凝)保证PCI时质量:支架覆盖病变(夹层)、支架扩张充分 、 贴壁良好 (IVUS)、血流良好术后充分抗栓 (高危人群),分支血管闭塞,术前评估分支闭塞风险、边支架导丝保护、边支预埋球囊、预估闭塞风险,对角支,闭塞,支架脱载,处理: (1)取出支架 用一小球囊套入支架,扩张时取出; (2)用另一钢丝与原钢丝缠绕,带出支架; (3)伸进球囊,原位植入; (4)再植入一支架将其压扁,原因: (1)病变未充分扩张时植入支

11、架 (2)病变弯曲、钙化 (3)支架与球囊未紧贴 (4)支架后撤被指引导管卡脱 (5)经支架网孔进分支支架,支架,其它并发症,造影剂过敏造影剂肾病血管迷走反射其它部位出血,造影剂过敏,症状:1、皮肤瘙痒、皮疹2、咳嗽、喷嚏、喉部紧缩感、呼吸困难3、喉头水肿、休克,处理:1、地塞米松20mg IV2、快速补液3、喉部水肿压迫的必要时气管插管,预防:1、有无过敏史2、术前皮试,造影剂肾病,预防及处理:1、尽量减少造影剂用量;用低渗造影剂。2 术前水化治疗高危病人术前4小时静脉滴注生理盐水,以50-100ml/h的速度静脉输注,持续至造影后24h。3、造影后鼓励病人多饮水,24h饮水应超过1500

12、ml,每次饮水以不出现腹胀为宜。,定义:造影术后3天内,肌酐升高值大于基础值的25%或增加44.2mol/L(0.5mg/dl)。,血管迷走反射,症状:血压降低、心率减慢、头晕、面色苍白、出汗、恶心和呕吐。病因:穿刺血管时发生与紧张有关;术后拔管时发生则与疼痛和血容量偏低有关。处理:阿托品0.5-1mg静脉推注;若有血压降低,多巴胺5mg静注;同时给予快速补液。预防:避免空腹时间太长、拔管动作轻柔,出 血,穿刺点腹膜后出血消化道出血脑出血其它部位(导丝曾到过的部位、术前留置管道的部位),低体重、老年人、女性、术前血小板下降等都是危险因素。术后(特别是24小时之内)密切观察,特别是出现烦燥、血压

13、下降、血色素降低等情况时。,术后黄金24小时,胸痛:支架内血栓?夹层?边支闭塞?血压下降:出血?心包填塞?迷走反射?伤口疼痛:血肿?血管闭塞?不要放过任何一个细节!,术前术后常规,术前:1、抗血小板;2、抗凝(低分子肝素手术当天不用);3、水化;4、胃粘膜保护;5、仅第一台手术禁食;术后1、伤口观察;2、病人主诉;3、生命体征;4、肝素24小时后换低分子肝素3天;5、继续水化;6、有情况及时汇报一切皆有可能发生!,病例分析,患者男,65岁,PCI术后5小时,诉头晕、胸闷、呼吸困难。查体:出冷汗、面色苍白、血压:85/55mmHg,心率125次/分,心电图ST段无明显改变。问:要考虑哪些问题?,如何快速区分心包填塞和失血?,谢 谢!,

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