1、梅 毒,*苍白螺旋体(TP)引起,TP33小时断裂一次可损害各系统，主要病理特征：血管炎欧州1493年最早记载（西班牙）1505年传入中国广东（海员）经历约400年才明确认识目前Tp疫苗研究进展缓慢,因Tp无法在体外培养，尚无法对其进行基因敲入或敲除,传染途径,传染原：早期患者和隐性患者性接触传播(90%)接吻(湿吻 )母婴传播输血其它途径,免疫应答,人类是梅毒唯一自然宿主主要与T细胞介导的免疫反应有关,梅毒与HIV,梅毒可通过以下途径促进HIV的传播增加HIV的病毒载量减少HIV-1基因在单核细胞中表达增加单核细胞表达趋化因子受体CCR5的表达,后者是H IV传播的协同受体,分期,分早、晚期
2、梅毒（以2年为界）分一、二、三期梅毒胎传梅毒及后天梅毒,一期梅毒,潜伏期约3周（500-1000TP）潜伏时间与接种量成反比、人半数感染量（ID50）57个TP*硬下疳、无痛、持续3-6周，或伴淋巴结肿大,一期梅毒,TP侵入处，其中生殖器外5-8 TP通过正常粘膜或擦伤皮肤进入体内数分钟进入淋巴结女性患者易漏诊,一期梅毒,一期与二期并存现象（18-32）*,二期梅毒,*硬下疳后6-8周，大量TP进入血液*皮损（80-95）唯一可见损害 常4-12周内消退，可持续2-3年*皮损形态多样，常不痒、铜红色、对称分布*传染性最强*恶性梅毒、罕见，常有HIV感染，皮疹似播散性硬下疳,二期梅毒,身躯四肢斑
3、丘疹约70%淋巴结损害超过80%皮损有痒感约占8-42%,二期梅毒,二期梅毒,跖掌部位皮损约有50%,二期梅毒,二期梅毒,粘膜斑约20%（界清、表面湿润灰白伪膜）传染性极强*,二期梅毒,扁平湿疣，传染性很强,二期梅毒,虫蚀状脱发,二期梅毒,三期梅毒,*2-4年后，见于1/3未治疗或不规则治疗者*残存TP致超敏，肉芽肿破坏性大*性接触无传染性，胎盘传播罕见*侵犯内脏及深部组织，如CNS、心血管系统、眼、皮肤、消化道等*损害数目少，分布不对称*自觉症状很轻,客观症状严重,三期梅毒,树胶肿（gumma）非特异性肉芽肿常于TP感染后15年内好发皮肤、粘膜、骨、肝表现为结节、坏死、溃疡、疤痕致五官穿孔如
4、硬腭穿孔,树胶肿,树胶肿,心血管梅毒,规范抗生素治疗几可根除之未治疗者，10，常于TP感染后15-30年，常伴神经梅毒好发于升主动脉，致主动脉瓣关闭不全和冠状动脉狭窄,神经梅毒,TP穿透血脑屏障或Virchow Robin 间隙或因梅毒性颅骨炎穿透颅骨后侵犯中枢神经系统。许多患者发生TP侵犯CNS,但约8%出现CSF异常或发展为神经梅毒,神经梅毒,3种主要类型：无症状型神经梅毒（1/3)间质型神经梅毒（60，脑脊膜及血管型，脑卒中、脑膜炎、脑脊髓炎-颅内血管狭窄和闭塞）实质型神经梅毒（麻痹性痴呆、脊髓痨、视神经萎缩、CNS树胶样肿、先天神经梅毒-淋巴细胞和浆细胞浸润大脑皮质小血管）,潜伏梅毒,
5、二期梅毒损害消退后即进入潜伏梅毒，可持续数年无临床表现，但血清学检查阳性*约2/3未治疗患者将终身处于潜伏期,潜伏梅毒,以2年为界分早期及晚期晚期潜伏梅毒对二期梅毒复发及TP再感染有一定免疫力，但TP仍间断进入血液和感染胎儿早期潜伏梅毒1年内1/4复出疹晚期潜伏梅毒大于2年极少复发,先天梅毒,梅毒孕妇各期均可发生TP侵犯胎盘先天梅毒损害常发生在妊娠4月以后,先天梅毒,垂直传播几率：未治疗早期梅毒 70-100病程2年 10-35*妊娠16周之前的合理治疗常可防止胎儿损伤,先天梅毒,未经治梅毒孕妇，据胎儿感染严重程度，可发生：晚期流产及死产,约占1935%新生儿死亡,约占25%有胎传梅毒症状,约
6、占40隐性梅毒,约12,先天梅毒,早期： 多数在出生2-10周发病 出生后即可有 类似成人二期梅毒表现，具传染性,先天梅毒,*梅毒性鼻炎（4-22）*骨损害61，骨软骨炎多见如parrot假瘫小老头、肝脾肿大、贫血等,先天梅毒,神经梅毒：在应用青霉素之前，80患儿出现无表现神经梅毒，5-15患儿在3-6月时发生急性梅毒性脑膜炎，目前已罕见,先天梅毒,晚期：2岁后发病，无传染性骨骼、眼耳受累多见（树胶肿）-1/3未治疗患儿发生无表现神经梅毒胡氏三联症：间质性角膜炎、胡氏齿及神经性耳聋,血清学检测,非梅毒螺旋抗原试验(初筛 治疗评估)梅毒螺旋体试验（确证）,血清学检测,非梅毒螺旋抗原试验：用纯化心
7、磷脂一卵磷脂抗原（VDRL）(Harris 1946)不加热反应素试验（USR）用活性碳微料作反应标记 （RPR）,血清学检测,梅毒螺旋体试验：荧光密螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）（ Hunter 1964）梅毒螺旋体血球凝集试验（ TPHA）(Rethler1965)梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）(80年代),TP直接检测,暗视野检查（Coles 1909）镀银染色检查 ，TP亲银性直接荧光抗体检测,两类抗体,I g M抗体（包括TP-IgM-19S） I g G抗体 特异性抗体 终生不消退,敏感性,试验方法 一期 二期 潜伏 三期VDRL(USR) 72 100 73 77*FT
8、A-ABS 91 100 97 100 TPHA 76 100 94 94,前带现象,血清中大量抗体使RPR等絮状反应阴性或弱阳性血清稀释后阳性 （最佳稀释滴度常为1：16）,判读,FTA-ABS-19s-IgM（+）初期、胎传梅毒RPR（+）TPHA（+） 确诊RPR（+）TPHA（-）初期或假阳性RPR（-）TPHA（+）治疗后或前带现象RPR（-）TPHA（-）非梅毒感染,判读,RPR等急性假阳性： 持续时间6月，见于病毒感染、免疫接种、妊娠和实验技术错误RPR等慢性假阳性： 持续时间6月，见于CTD、肿瘤等,梅毒的诊断,病史临床表现实验室检查,治疗,目的：完全杀灭螺旋体原则：适当血药浓
9、度（血药浓度不足TP20分钟内重生）、长半衰期、 足够疗程（7天）要求：治疗前测USR或RPR滴度,治疗,药物选择：青霉素： 1943首用，真正意义上突破，目前尚未发现耐药株MIC 0.018ug/ml，治疗血药浓度要求0.03ug/ml大环内酯：有耐药报道四环素类：孕妇、小儿禁用*头孢类：干扰转肽酶，杀TP,治疗,早期梅毒：苄星青霉素G 240万U QW IM*23普鲁卡因青霉素G 8O万U QD*l015,治疗,替代治疗：四环素或红霉素 0.5 QID * 15强力霉素 0.1 bid * 15,治疗,美国CDC方案：苄星青霉素G 240万U IM*1替代疗法同前,治疗,晚期梅毒：治疗前行
10、CSF检查！排除并发神经梅毒TP增殖缓慢，延长疗程苄星青霉素G 240万U IM QW*3普鲁卡因青霉素G 80万U IM QD*20治疗可阻止进一步发展，不能逆转损害,治疗,替代疗法，疗效差四环素或红霉素 0.5 QID*30强力霉素 0.1BID*30,治疗,美国CDC方案：苄星青霉素G 240万U IM QW*3替代疗法同前,治疗,孕妇梅毒治疗：普鲁卡因青霉素G 8O万U IM QD*10 孕期初末期3月各一次！新生儿查FTA-ABS-19s-IgM RPR TPHA,治疗,神经梅毒治疗：强的松片10mg BID*3日PG 200400万U Ivdrip Q4H*1014+苄星青霉素G 240万U IM QW*3,治疗,心血管梅毒治疗：强的松10mg BID X3日如有心衰，应先控制心衰PG:1ST 10万U I GDPG: 2ND 10万U IM BIDPG: 3RD 20万U I BID 4th 普鲁卡因青霉素G 80万U IM QD*15停2周后重复第二疗程,疗效评价,有效吉-赫反应（jarisch-herxheimer reaction）（驱梅2小时后）一年内RPR滴度下降4倍或以上,
