1、2015年急性ST抬高心肌梗死诊断治疗指南(中国),我国城市和农村的冠心病死亡率均呈上升趋势,中国心血管病报告2013,急性心梗救治的里程碑, 1960s 保守治疗院内死亡率 30,1960s CCU院内死亡率 15,1980s 溶栓治疗院内死亡率 10%,1990s PCI院内死亡率 5,指南背景,中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。,本指南参照：第三版心肌梗死全球定义已公布，2012年ESC STEMI治疗指南2013年ACCF/AHA STEMI治疗指南2014年ESC心肌血运重建指南，国内外又完成了多个
2、相关随机对照临床试验。,主要内容,一、心肌梗死的定义及分型二、STEMI的诊断和危险分层三、STEMI的急救流程四、入院后一般处理五、再灌注治疗六、抗栓治疗七、其他药物治疗八、右心室梗死九、并发症及处理十、出院前评估十一、二级预防与康复,指南推荐第3版心肌梗死全球统一定义，是继2000年、2007年两个版本后，在2012年由ESC、ACC、AHA、WHF共同制定,第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的动态演变第二个1： 下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波,1+1诊断模式,急性心肌梗死诊断模式,病史,心电图,1+1
3、模式实质是3:2模式的演变,心肌梗死分型,1型：自发性心肌梗死2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死3型：心脏性猝死4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死5型：外科冠状动脉旁路移植术（CABG）相关心肌梗死,1型：自发性心肌梗死由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。,本指南主要阐述1型心肌梗死（即缺血相关的自发性急性STEMI）的诊断和治疗。,2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死除冠状动脉病变外的其他
4、情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。,3型：心脏性猝死心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。,4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高20%，然后稳定下降。同时发生：（1）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；（3）造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓
5、塞；（4）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。,4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或）至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。,5型：外科冠状动脉旁路移植术（CABG）相关心肌梗死基线cTn正常患者，CABG 后 cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：（1）新的病理性Q波或左束支阻滞；（2）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。,二、STEMI的诊断和危险分层,（一）临床评估1病史采集（略）2体格检查（略）,（二）实验室检查1心电图：对疑似STEMI者，应在
6、首次医疗接触（FMC）后10 min内记录12导心电图下壁和（或）正后壁MI时需加做V3R-V5R和V7-V9导联。首次心电图不能明确诊断时，需在10-30 min后复查。LBBB患者发生MI时，诊断困难，需结合临床仔细判断。同时尽早心电监测。,二、STEMI的诊断和危险分层,2血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物。CK-MB对判断心肌坏死的临床特异性较高。肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断，但特异性较差。3影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和
7、（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。,二、STEMI的诊断和危险分层,广泛前壁AMI,急性下壁+右室MI,急性下壁+右室MI,STE-AMI的ECG动态演变,CTn升高也见于以胸痛为表现的主动脉夹层和急性肺栓塞、非冠脉性心肌损害（例如慢性和急性肾功能不全、严重心动过速和过缓、严重心力衰竭、心肌炎、脑卒中、骨骼肌损伤及甲状腺功能减低等疾病），应注意鉴别,（三）危险分层高龄、女性、Killip分级-级、既往心肌梗死史、心房颤动（房颤）、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压100 mmHg、心率100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治
8、疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。,二、STEMI的诊断和危险分层,危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。,三、STEMI的急救流程,1缩短自发病至FMC的时间 应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解急性心肌梗死的早期症状。教育患者在发生疑似心肌梗死症状（胸痛）后尽早呼叫120急救中心、及时就医，避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗。缩短发病至FMC的时间、在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI的预后（，A）。,早期、快速、完全地开通梗
9、死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。,2缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至开通梗死相关动脉时间的有效手段（，B）。有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，并提前电话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（，B）。确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医院（特别是FMC后90 min内能实施直接PCI者）（，A），并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患者送入心导管室行直接PCI。,2缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间 对已经到达无直接PCI条件医院的患者，若能在
10、FMC后120 min内完成转运PCI，则应将患者转运至可行PCI的医院实施直接PCI（，B）（图1）。 也可请有资质的医生到有PCI设备但不能独立进行PCI的医院进行直接PCI（b，B）。,应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术知情同意书时的犹豫和延误。,急性心肌梗死救治流程图,四、入院后一般处理,立即给予吸氧和心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、心衰、血液动力学异常和低氧血症。STEMI伴剧烈胸痛患者应迅速给予有效镇痛剂，如吗啡3 mg，总量不宜超过15 mg。保持患者大便通畅，避免用力排便导致心脏破裂、心律失常或心力衰竭。,五、再灌注治疗,（一）溶栓治疗（二）介
11、入治疗（三）CABG,溶栓与PCI比较,2018/7/31,预期风险/效益比 症状出现时间 病情危险程度 溶栓的风险 和转运到PCI导管室的时间,对下列情况准确评估,及时选择最理想的再灌流方式,对发病3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（a，A）。,发病3h内溶栓，其疗效与直接PCI相当，发病3-12h行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。,决定是否溶栓治疗时，应综合分析：预期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、禁忌证预期PCI延误时间。左束支传导阻滞、大面积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并
12、右心室梗死）患者溶栓获益较大。,（1）发病12 h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120 min，无溶栓禁忌证（，A）；（2）发病12-24 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的（a，C）；（3）计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗（，A）；（4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗（，B）；（5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗（，C）。,溶栓适应证,（1）既往脑出血史或不明原因的卒中；（2）已知脑血管结构异常；（3
13、）颅内恶性肿瘤；（4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）；（5）可疑主动脉夹层；（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）；（7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；（8）2个月内颅内或脊柱内外科手术；（9）严重未控制的高血压收缩压180 mmHg和（或）舒张压110 mmHg，对紧急治疗无反应。,溶栓禁忌证（绝对禁忌证）,（1）年龄75岁；（2）3个月前有缺血性卒中；（3）创伤（3周内）或持续10 min心肺复苏；（4）3周内接受过大手术；（5）4周内有内脏出血；（6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺；（7）妊娠；（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；（9）
14、活动性消化性溃疡；（10）正在使用抗凝药物国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越大。,溶栓治疗禁忌证（相对禁忌证）,建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素（24-48 h）。,溶栓剂选择,D-to-N 30 min,（一）溶栓治疗,6疗效评估溶栓开始后60-180 min内应密切监测临床症状、心电图ST段变化及心律失常。,（一）溶栓治疗,血管再通的间接判定指标包括：（1）60-90 min内心电图抬高的ST段至少回落50%。（2）c
15、Tn峰值提前至发病12 h内，CK-MB酶峰提前到14 h内。（3）2 h内胸痛症状明显缓解。（4）2-3 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞（AVB）、束支阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。,（一）溶栓治疗,冠状动脉造影判断标准：心肌梗死溶栓（TIMI）2或3级血流表示血管再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（TIMI 01级）。,（一）溶栓治疗,7溶栓后处理对于溶栓后患者，无论临床判断是否再通，均应早期（3-24 h内）进行旨在
16、介入治疗的冠状动脉造影；溶栓后PCI的最佳时机仍有待进一步研究。无冠状动脉造影和（或）PCI条件的医院，在溶栓治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院（，A）。,（一）溶栓治疗,8出血并发症及其处理溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血（0.9%1.0%）。高龄、低体质量、女性、既往脑血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素。一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗栓治疗；进行急诊CT或MRI检查；测定红细胞比容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并检测血型及交叉配血。治疗措施包括降低颅内压；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精
17、蛋白中和（1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素）；出血时间异常可酌情输入6-8 U血小板。,（一）溶栓治疗,（二）介入治疗,开展急诊介入的心导管室每年PCI量100例，主要操作者具备介入治疗资质且每年独立完成PCI50例。开展急诊直接PCI的医院应全天候应诊，并争取STEMI患者首诊至直接PCI时间90 min。,（二）介入治疗,1.直接PCI2.溶栓后PCI3.FMC与转运PCI4.未接受早期再灌注治疗患者的PCI（症状发病24 h）,指南的更新指导节点的变迁,:,2018/7/31,转诊PCI,直接PCI,FMC-to-B60min,直接PCI,（2012年ESC指南推荐）,（二）介入治
18、疗,1直接PCI类推荐（1）发病12 h内（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现左束支传导阻滞的患者（证据水平A）；（2）伴心原性休克或心力衰竭时，即使发病超过12 h者（证据水平B）；（3）常规支架置入（证据水平A）；（4）一般患者优先选择经桡动脉入路（证据水平B）。,a类推荐（1）发病12-24 h内具有临床和（或）心电图进行性缺血证据（证据水平B）；（2）除心原性休克或梗死相关动脉PCI后仍有持续性缺血外，应仅对梗死相关动脉病变行直接PCI（证据水平B）；（3）冠状动脉内血栓负荷大时建议应用导管血栓抽吸（证据水平B）；（4）直接PCI时首选药物洗脱支架（DES）（证据水平A）。,（二）介入治
19、疗,类推荐（1）无血液动力学障碍患者，不应对非梗死相关血管进行急诊PCI（证据水平C）；（2）发病超过24 h、无心肌缺血、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI（证据水平C）；（3）不推荐常规使用主动脉内气囊反搏泵（IABP）（证据水平A）；（4）不主张常规使用血管远端保护装置（证据水平C）。,（二）介入治疗,2溶栓后PCI溶栓后尽早将患者转运到有PCI条件的医院，溶栓成功者于3-24 h进行冠状动脉造影和血运重建治疗（a，B）溶栓失败者尽早实施挽救性PCI（a，B）。溶栓治疗后无心肌缺血症状或血液动力学稳定者不推荐紧急PCI（，C）。,（二）介入治疗,3FMC与转运PCI若STEMI患
20、者首诊于无直接PCI条件的医院，当预计FMC至PCI的时间延迟120 min时，应尽可能地将患者转运至有直接PCI条件的医院（，B）；如预计FMC至PCI的时间延迟120 min，则应于30 min内溶栓治疗。根据我国国情，也可以请有资质的医生到有PCI设备的医院行直接PCI（时间120 min）（b，B）。,（二）介入治疗,4未接受早期再灌注治疗患者的PCI（症状发病24 h）病变适宜PCI且有再发心肌梗死、自发或诱发心肌缺血、心原性休克或血液动力学不稳定的患者建议行PCI治疗（，B）；LVEF0.40、有心力衰竭、严重室性心律失常者应常规行PCI（a，C）；STEMI急性发作时有临床心力衰
21、竭的证据，但发作后左心室功能尚可（LVEF0.40）的患者也应考虑行PCI（a，C）；,（二）介入治疗,4未接受早期再灌注治疗患者的PCI（症状发病24 h）对无自发或诱发心肌缺血证据，但梗死相关动脉有严重狭窄者可于发病24 h后行PCI（b，C）；对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的1-2支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24 h后常规行PCI（，B）。,（二）介入治疗,5STEMI直接PCI时无复流的防治应用血栓抽吸导管（a，B）；避免支架置入后过度扩张；冠状动脉内注射替罗非班；钙拮抗剂等药物（b，B）等有助于预防或减轻无复流；在严重无复流患者，IABP有助于稳定
22、血液动力学。,（二）介入治疗,（三）CABG,1、STEMI患者出现持续或反复缺血、心原性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉解剖特点不适合行PCI；2、出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG。,（一）抗血小板治疗1阿司匹林：300 mg（，B），继以75-100 mg/d长期维持（，A）。,六、抗栓治疗,2P2Y12受体抑制剂：直接PCI患者，替格瑞洛180 mg，以后90 mg/次，每日2次，至少12个月（，B）；或氯吡格雷600 mg负荷量，以后75 mg/次，每日1次，至少12个月（，A）。,六、抗栓治疗,2P2Y12受体抑制剂：STEMI静脉溶栓患者，如年龄75岁，应给予
23、氯吡格雷300 mg负荷量，以后75 mg/d，维持12个月（，A）。如年龄75岁，则用氯吡格雷75 mg，以后75 mg/d，维持12个月（，A）。,六、抗栓治疗,2P2Y12受体抑制剂：STEMI合并房颤需持续抗凝治疗的直接PCI患者，建议应用氯吡格雷600 mg负荷量，以后每天75 mg（a，B）。肾功能不全（肾小球滤过率60 ml/min）患者无需调整P2Y12受体抑制剂用量。,六、抗栓治疗,3血小板糖蛋白（glycoprotein，GP）b/a受体拮抗剂在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPb/a受体拮抗剂（b，B）。高危患者或造影提示血栓负荷重
24、、未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽（a，B）。直接PCI时，冠状动脉脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注（b，B）。,六、抗栓治疗,（二）抗凝治疗1直接PCI患者出血风险高的STEMI患者，单独使用比伐卢定优于联合使用普通肝素和GPb/a受体拮抗剂（a，B）。使用肝素、GPb/a受体拮抗剂期间应监测血小板计数，及时发现药物诱导的血小板减少症。,六、抗栓治疗,（二）抗凝治疗2静脉溶栓患者应至少接受48 h抗凝治疗（最多8 d或至血运重建）（，A）。,六、抗栓治疗,3.溶栓后PCI患者可继续静脉应用普通肝素，根据ACT结果及是否使用GPb/a受
25、体拮抗剂调整剂量（，C）。对已使用适当剂量依诺肝素而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8 h之内，PCI前可不追加剂量，若最后一次皮下注射在812 h之间，则应静脉注射依诺肝素0.3 mg/kg（，B）。,六、抗栓治疗,4发病12 h内未行再灌注治疗或发病12 h的患者须尽快给予抗凝治疗，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症（，B）。,六、抗栓治疗,5预防血栓栓塞CHA2DS2-VASc评分2的房颤患者、心脏机械瓣膜置换术后或静脉血栓栓塞患者应给予华法林治疗，但须注意出血（，C）。合并无症状左心室附壁血栓患者应用华法林抗凝治疗是合理的（a，C）。DES后接受双联抗血小板治疗的
26、患者如加用华法林时应控制INR在2.0-2.5（b，C）。出血风险大的患者可应用华法林加氯吡格雷治疗（a，B）。,六、抗栓治疗,七、其他药物治疗,（一）抗心肌缺血1受体阻滞剂2硝酸酯类3钙拮抗剂,七、其他药物治疗,1受体阻滞剂无禁忌证的STEMI患者应在发病后24 h内常规口服受体阻滞剂（，B）。建议口服美托洛尔，从低剂量开始，逐渐加量。若患者耐受良好，23 d后换用相应剂量的长效控释制剂。,七、其他药物治疗,以下情况时需暂缓或减量使用受体阻滞剂：（1）心力衰竭或低心排血量；（2）心原性休克高危患者（年龄70岁、收缩压120 mmHg、窦性心率110次/min）；,七、其他药物治疗,受体阻滞剂
27、其他相对禁忌证：P-R间期0.24 s、二度或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病。,七、其他药物治疗,发病早期有受体阻滞剂使用禁忌证的STEMI患者，应在24 h后重新评价并尽早使用（，C）；STEMI合并持续性房颤、心房扑动并出现心绞痛，但血液动力学稳定时，可使用受体阻滞剂（，C）；STEMI合并顽固性多形性室性心动过速（室速），同时伴交感兴奋电风暴表现者可选择静脉受体阻滞剂治疗（，B）。,七、其他药物治疗,2钙拮抗剂不推荐STEMI患者使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂；对无左心室收缩功能不全或AVB的患者，为缓解心肌缺血、控制房颤或心房扑动的快速心室率，如果受体阻滞剂无效或禁忌使用（如支气管
28、哮喘），则可应用非二氢吡啶类钙拮抗剂（a，C）。STEMI后合并难以控制的心绞痛时，在使用受体阻滞剂的基础上可应用地尔硫卓（a，C）。STEMI合并难以控制的高血压患者，可在 ACEI 或 ARB 和受体阻滞剂的基础上应用长效二氢吡啶类钙拮抗剂（b，C）。,七、其他药物治疗,2硝酸酯类静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿（，B）。如患者收缩压90 mmHg或较基础血压降低30%、严重心动过缓（50次/min）或心动过速（100次/min）、拟诊右心室梗死的STEMI患者不应使用硝酸酯类药物（，C）。,七、其他药物治疗,静脉滴注硝酸甘油应从低剂量（510 g/min）开
29、始，酌情逐渐增加剂量（每510 min增加510 g），直至症状控制、收缩压降低10 mmHg（血压正常者）或30 mmHg（高血压患者）的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压（尤其大剂量应用时），如出现心率明显加快或收缩压90 mmHg，应降低剂量或暂停使用。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为27 mg/h，初始剂量为30 g/min，如滴注30 min以上无不良反应则可逐渐加量。静脉用药后可过渡到口服药物维持。,（二）其他治疗1ACEI和ARB2醛固酮受体拮抗剂3他汀类药物,七、其他药物治疗,八、右心室梗死,右心室梗死大多与下壁心肌梗死同时发生，也可单独出现。右胸前导联（尤
30、为V4R）ST段抬高0.1 mV高度提示右心室梗死，所有下壁STEMI的患者均应记录右胸前导联心电图。右心室梗死易出现低血压，但很少伴发心原性休克。,八、右心室梗死,预防和治疗原则是维持有效的右心室前负荷，避免使用利尿剂和血管扩张剂。若补液500-1 000 ml后血压仍不回升，应静脉滴注血管活性药（例如多巴酚丁胺或多巴胺）。合并房颤及AVB时应尽早治疗，维持窦性心律和房室同步十分重要。右心室梗死患者应尽早施行再灌注治疗。,九、并发症及处理,（一）心衰（二）心原性休克（三）机械性并发症（四）心律失常,（一）心衰呋塞米20-40 mg缓慢静脉注射。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者可能需加大剂量。
31、无低血压患者可静脉应用硝酸酯类药物（，C）。无低血压、低血容量或明显肾功能衰竭的患者应在24 h内开始应用ACEI（，A），不能耐受时可改用ARB（，B）。,九、并发症及处理,（一）心衰严重心力衰竭（Killip级）或急性肺水肿患者应尽早使用机械辅助通气（，C）。适量应用利尿剂（，C）。当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺（5-15 g kg-1 min-1）（b，C）和（或）多巴酚丁胺（a，B）。24 h内不主张使用洋地黄制剂，以免增加室性心律失常危险。合并快速房颤时可选用胺碘酮治疗。,九、并发症及处理,（二）心原性休克：药物：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素急诊血运重建治疗（包括直接PCI或
32、急诊CABG）可改善STEMI合并心原性休克患者的远期预后（，B），直接PCI时可行多支血管介入干预。STEMI合并机械性并发症时，CABG和相应心脏手术可降低死亡率。不适宜血运重建治疗的患者可给予静脉溶栓治疗（，B），但静脉溶栓治疗的血管开通率低，住院期病死率高。,九、并发症及处理,（二）心原性休克：血运重建治疗术前置入IABP有助于稳定血液动力学状态，但对远期死亡率的作用尚有争论（b，B）。经皮左心室辅助装置可部分或完全替代心脏的泵血功能，有效地减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应，但其治疗的有效性、安全性以及是否可以普遍推广等相关研究证据仍较少。,九、并发症及处理,（三）机械性并
33、发症1左心室游离壁破裂占15%，患者表现为循环崩溃伴电机械分离，且常在数分钟内死亡。2室间隔穿孔外科手术为伴心原性休克者提供生存机会。对某些患者也可行经皮导管室间隔缺损封堵术。3乳头肌功能不全或断裂宜在血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）联合IABP辅助循环下尽早外科手术治疗。,九、并发症及处理,（四）心律失常1室性心律失常：室颤或持续多形性室速应立即行非同步直流电除颤。单形性室速伴血液动力学不稳定或药物疗效不满意时，也应尽早采用同步直流电复律。有效的再灌注治疗、早期应用受体阻滞剂、纠正电解质紊乱，可降低48 h内室颤发生率。除非是尖端扭转型室性心动过速，镁剂治疗并不能终止室速，也并不降低死亡率
34、，因此不建议在STEMI患者中常规补充镁剂。,九、并发症及处理,（四）心律失常1室性心律失常：对于室速经电复律后仍反复发作的患者建议静脉应用胺碘酮联合受体阻滞剂治疗。室性心律失常处理成功后不需长期应用抗心律失常药物，但长期口服受体阻滞剂将提高STEMI患者远期生存率。对无症状的室性早搏、非持续性室速（持续时间30 s）和加速性室性自主心律不需要预防性使用抗心律失常药物。,九、并发症及处理,（四）心律失常2房颤STEMI时房颤发生率为10%-20%，可诱发或加重心力衰竭，应尽快控制心室率或恢复窦性心律。但禁用C类抗心律失常药物转复房颤。充分重视抗凝治疗。,九、并发症及处理,3.房室传导阻滞（AV
35、B）STEMI急性期发生影响血液动力学的AVB时应立即行临时起搏术。,九、并发症及处理,STEMI急性期后，永久性起搏器置入指征为：发生希氏-浦肯野纤维系统交替束支传导阻滞的持续二度AVB，或希氏-浦肯野纤维系统内或之下发生的三度AVB（，B）一过性房室结下二度或三度AVB患者，合并相关的束支阻滞，如果阻滞部位不明确，应行电生理检查（，B）；持续性、症状性二度或三度AVB患者（，C）；没有症状的房室结水平的持续二度或三度AVB患者（b，B）。,九、并发症及处理,十、出院前评估,冠状动脉病变严重性、左心室功能、心肌缺血、心肌存活性和心律失常，对STEMI患者发生再梗死、心力衰竭或死亡风险具有重要
36、的预测价值。建议急性期未行冠状动脉造影的STEMI患者在出院前行冠状动脉造影，以确定是否需进行冠状动脉血运重建治疗。超声心动图检查有助于检测心肌梗死范围、附壁血栓、左心室功能和机械并发症，建议作为STEMI患者的常规检查（，B）。,心肌存活性测定:心肌缺血的评价方法包括运动心电图（踏车或平板运动试验）、药物或运动负荷放射性核素心肌灌注显像和（或）超声心动图检查等。正电子发射断层显像对检测心肌存活具有很高的敏感性和特异性；延迟增强磁共振显像技术对于检测心肌纤维化具有很高的准确性.,十、出院前评估,动态心电图监测和心脏电生理检查：是评价心律失常较为可靠的方法。LVEF0.40、非持续性室速、有症状
37、的心力衰竭、电生理检查可诱发的持续性单形性室速是STEMI患者发生心脏性猝死的危险因素。T波交替、心率变异性、QT离散度、压力反射敏感性、信号叠加心电图等可用于评价STEMI后的心律失常，但预测心脏性猝死危险的价值有待证实。,十、出院前评估,出院前，应根据具体情况制定随访计划，包括药物治疗的依从性和剂量调整、定期随访、饮食干预、心脏康复锻炼、精神护理、戒烟计划，以及对心律失常和心力衰竭的评估等。出院后应积极控制心血管危险因素，进行科学合理的二级预防和以运动为主的心脏康复治疗，以改善患者的生活质量和远期预后。,十一、二级预防与康复,（一）二级预防1非药物干预应永久戒烟。对超重和肥胖者，在6-12
38、个月内使体质量降低5%-10%，并逐渐将体质指数控制于25 kg/m2以下。建议在STEMI后40 d（非完全血运重建）或必要时90 d（血运重建）后再次评估心脏功能和猝死风险。,十一、二级预防与康复,1非药物干预植入式心脏除颤器（ICD）可以显著降低此类患者心脏性猝死的发生率及总死亡率。,十一、二级预防与康复,ICD一级预防适应证为STEMI 40 d后经最佳药物治疗仍存在心力衰竭症状和预期寿命1年以上者，或者STEMI 40 d后虽经最佳药物治疗仍存在轻度心力衰竭症状且LVEF0.30和预期寿命1年以上者。ICD二级预防适应证为有明确的左心室功能不全存在血液动力学不稳定的持续性室速或非急性
39、期内发生室颤存活的患者，置入ICD可显著获益。,十一、二级预防与康复,2药物治疗长期服用阿司匹林、ACEI和受体阻滞剂。阿司匹林75-100 mg/d，有禁忌证者可改用氯吡格雷（75 mg/d）代替。接受PCI治疗的STEMI患者术后应给予至少1年的双联抗血小板治疗。受体阻滞剂和ACEI可改善心肌梗死患者生存率，应结合患者的临床情况采用最大耐受剂量长期治疗（，B）。不能耐受ACEI的患者可改用ARB类药物。经有效剂量的ACEI与受体阻滞剂治疗后其LVEF仍0.40者，可应用醛固酮拮抗剂治疗。,十一、二级预防与康复,2药物治疗坚持使用他汀类药物，使LDL-C2.07 mmol/L（80 mg/d
40、l）。不能达标者可联合应用胆固醇吸收抑制剂。糖尿病STEMI者予降糖药物治疗。若健康状况较好、糖尿病病史较短、年龄较轻，可将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7%以下。HbA1c目标值（如8.0%）更适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著微血管或大血管并发症，或有严重合并症、糖尿病病程长、口服降糖药或胰岛素治疗后血糖难以控制的患者。,十一、二级预防与康复,（二）康复治疗,以体力活动为基础的心脏康复可降低STEMI患者的全因死亡率和再梗死，有助于更好地控制危险因素、提高运动耐量和生活质量。STEMI后早期行心肺运动试验具有良好的安全性与临床价值，如病情允许，建议患者出院前进行运动负荷试验，客观评估患者运动能力，为指导日常生活或制定运动康复计划提供依据。,Thank you for your attention！,
