孔源性视网膜脱离诊治.ppt

上传人:h**** 文档编号:258141 上传时间:2018-07-31 格式:PPT 页数:41 大小:501KB
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1、孔 源 性 视 网 膜 脱 离 诊 治 的 几 个 问 题,发 生 率 有晶体眼,无外伤: 512 / 10万 / 年 双眼发病:510%,哪些人群易患RRD ? 格子样变性 发生率 67% , 33%为双侧性 31%在变性区内有圆形萎缩性裂孔 全部 RRD 中,21%由格子样变性引 起,41% RRD 存在格子样变性 格子样变性引起的 RRD 裂孔 30%45%为圆孔,年龄多数低于 40岁。 55%70%为撕裂孔,年龄多数大于 50岁。, 近视 60岁以上有高度近视:发生 RRD 2.4% 无高度近视:0.06% RRD 中有高度近视占 42% 近视好发 RRD 原因: 格子样变性发生率 高

2、 PVD 发生率高 网膜薄,易撕裂, 无晶体眼 ICCE后:发生 RRD 25 % 若伴玻璃体脱出: 7 % 若有高度近视 : 68 % 原因:玻璃体内透明质酸减少,液化,塌陷 玻璃体活动度增加 ECCE后: 0.8 % 术中切开后囊: 2.3 % 典型的 ECCE 后 RRD:小撕裂孔,有办, 沿基底部后部, 先天性白内障吸出或切除 1.5 % 诊断困难, 手术成功率低. 青光眼 缩瞳剂可引起 RRD 已有 120 例报告 先天性青光眼眼球大,网膜薄., 外伤 钝挫伤 原来健康眼 锯齿缘离断 力前后向 赤道部扩大 玻璃体有弹性, 扩张滞后- 对基底部牵引(鼻上,颞下多见) 后部裂孔 黄斑裂孔

3、 原有高度近视, 格子样变性: 作为一种诱因, 穿通伤 后段穿通伤 RRD 20 % 有玻璃体出血可明显增高 裂孔可在原穿孔伤口或后期牵引, 先天性疾病 遗传性玻璃体-网膜病变 先天性网膜劈裂 Ehler-Danlos 综合症 高度近视 + RD ( 全身胶原纤维不能织成坚强的支撑网 ) Marfan 综合症, 玻璃体改变 浓缩, 液化,后脱离 ( PVD ) 年龄增大, HA量减少, 分子量变小, 液化, PVD 高度近视玻璃体改变类 似老年性,发生提早 20 年.,有 关 发 病 机 理 问 题, 网膜变性:形成裂孔, 撕裂 ( Tear ) 在玻-网异常粘连处(变性处),赤道部多 马蹄形

4、,孔尖端向后, 孔 (Hole ) 变性处,网膜局灶性萎缩 全层网膜破裂 圆形孔, 相当部分有孔但不发生 RRD ( 多为 Hole ),解释: 粘多糖酸 在二层间,如同生物胶 RPE细胞鞘 RPE 把网膜机械性吸住 静水压 RPE 泵功能,RRD 有那些病理生理改变 ?, RRD早期, 蛋白合成降低 网膜 (内核层) 水肿 多 层皱褶 感光细胞外节盘的水平定位丧失 细胞变大,游离 网膜后表面增殖 细胞 丛 ( 白色小点 ) 一旦全脱, ERG 记录不到 , EOG 明显降低, RRD后期, RPE 逐渐萎缩和无色素化 视蛋白和光感受器外段不断减少 三个月以上,在脱离缘有变性 RPE 细胞增殖

5、, 形成 Demarcation 线, 网膜下液, 早期: 蛋白含量低于血浆, 含 HA 后期: 成份接近血浆, 蛋白含量增高, 粘度高, IOP 多数低 非分泌减少 房水向后 经裂孔 RPE 细胞和脉络膜吸收 少数高 长期病例 RPE 细胞丛与脱落的光感受器外节 前房 阻塞小梁, 脱离网膜复位后的恢复过程, RD 短于一周 复位后恢复很快 1 小时后蛋白合成增加, 外节再生开始,杆锥 5 小时内可记录到 ERG 几小时内网膜水肿开始消退, 9 天内完全恢复 视力恢复需持续相当时间 RD 超过一个月, 形态学恢复差, PVR RPE 细胞 神经胶质细胞 网膜前后表面增殖 成纤维细胞, RRD 必须有裂孔 未发现裂孔的,若有下列症状和体征,强烈提示 RRD 闪光和飞纹征后进行性视野丧失 眼压低于对侧眼 玻璃体或前房内有色素细胞 ( 烟灰,tobacco dust ) 眼球运动时脱离网膜有波动 网膜轻度混浊,或波浪状外观 网膜下液清,不移动 常见不规则皱折 有固定皱褶,赤道部牵引和其他 PVR 征像,如 何 诊 断 RRD ?, 渗出性 RD 下液可移动 脱离的网膜平滑,无波浪状 极少固定皱褶 新生物引起的 :可见肿块, 造影, B超 炎症引起 ( Harada 氏病,后巩膜炎 ) : 前 房和玻璃体内有炎症细胞, 其他炎症改变,RRD 的 鉴 别 诊 断,

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