恶性室律失常治疗的现状.ppt

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资源描述

1、恶性室律失常治疗的现状,苏州大学附属第一医院 蒋文平2004年7月,1. 定 义:,恶性室律失常符合下列特征 无脉搏VT 230次/分以上的VT 进行性加速的VT 多形性VT VF,2. 病因,(1) 特发性室速:( IVT ) 界定为起源于心脏无结构异常的室速 分类:根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安反应,分 为腺苷敏感性VT、异搏定敏感性 VT、心得安敏感 性VT,鉴别: 腺苷敏感性VT 异博定敏感性VT 心得安敏感性VT (触发活性) (分枝折返) (自律性)特征 运动诱发SVT 分枝折返型 运动诱发 反复性单形性VT 不间断性诱发 程序刺激诱发 程序刺激诱发 儿茶酚胺诱发心电图 LBB

2、B RAD RBBB LAD(占9095) RBBB LBBB RBBB RAD RBBB RAD 多形性起源 右室流出道 90 左后分枝(RBBB+LAD) 右室/左室 左室流出道 10 左前分枝 拖带 无 有 无机制 CAMP介导触发 折返 自律性增强心得安 中止 无作用 中止或暂时抑制腺苷 中止 无作用 暂时抑制异博定 中止 中止 无作用,(2) 通道疾病引起VT 界定为通道分子结构异常引起的室速 分类: LQTS1-2、4-6,钾通道编码异常,Ikr、Iks降低 LQTS3为SCN5A突变,INa.s 增强 Brugada综合征,钠通道基因SCN5A突变,INa.S降低 儿茶酚胺依赖多

3、形性VT:肌浆网RYR2基因突变, 细胞内钙超负荷,引起DAD 短QT综合征: 遗传性疾病,猝死高危,AF高发 QT300ms,T波高尖 HERG基因错义突变,Ikr增强 对选择性Ikr阻滞剂无反应 奎尼丁能延长QT间期,(3) 心脏结构异常引起的VT 冠心病MI : . 梗死基质、裂隙功能障碍,95%由折返引起; . EF0.12秒,电刺激诱发出VT/VF者为高危 患者 扩张型心肌病(DCM) 肥厚性心肌病: . 遗传性心脏病,有多种临床表现; . 短阵快速VT,SCD 8倍于无non-SVT 心室肥厚心衰: . LVH伴舒张期心衰,SCD是主要死亡形式; . LVH伴收缩期心衰,只有在EF

4、30%,SCD发生率才上升, 心律失常源性右室心肌病 家族性 孤立性心律失常源性 局限右室扩大 右室发育不良 右室发育不良 常见LBBB型VT,少见RBBB型VT 右室扩大,羊皮纸样改变 Uhls右室发育不良 首先表现右心衰 右心衰伴或不伴VT右室心肌病 双心室扩大 左室受累的右室 LV室被脂肪、纤维组织代替 发育不良 LV、RV室纤维组织间大量炎症细胞浸润 临床表现心衰伴VT 早期仅室早、二联律,发展成non-SVT,SVT RV流出道VT伴 心电图呈LBBB+RAD,起源于漏斗部 良性室早 漏斗部脂肪、纤维组织浸润伴炎症细胞 VT呈不间断,伴碎裂电位 由钙通道蛋白的相关的基因编码突变引起

5、Ryanodine右室心肌病 组织学特征与右室发育不良相似,包括炎症 细胞浸润 临床表现与儿茶酚胺依赖多形性VT相似 非缺血性右室ST抬高 (Brugada综合征),3. 用于恶性室律失常的评估指标,(1) 病因可逆不可逆(2) 心功能:EF(3) 单形、多形(4) QRS波宽(5) QT 间期(6) 血液动力学(7) 程序电刺激诱发出VT/VF,4. 用于中止VT/VF发作治疗,(1)无脉搏VT、VF者,立即电击复律或除颤(2)并不引起严重血液动力学障碍者 静注抗心律失常药物(AAD)(3)AAD选择是按经验的: Lidocaine 1.0-1.5mg/kg 负荷iv,1-4mg/min维持

6、 优先用于缺血性相关VT Procainamide 15mg/kg负荷iv,20-30mg/min静推 1-4mg/min 维持 用于非缺血性VT,Lidocaine耐药者 Amiodarone 150mg/10min负荷,1mg/min 6h, 0.5mg/min维持,必要时可多次追加150mg iv 优于Lidocaine,procainzmide 心功能不全的唯一选择,(4) 心速治疗建议 一个AAD用足量,不中止心速,宁可采用电复律, 不要加用第二个抗心律失常药物 二个AAD合用,易产生促心律失常、低血压、心动过缓 左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者应用AAD要 十分小心

7、,很多AAD使LVD、CHF恶化 LVD、CHF者选用胺碘酮,如不能中止者,及早电转复,5. 中止多形性VT的治疗,(1) 先天性LQTS,中止TdP采用电复律和BBs (限于LQTS1-2) (2) 后天性LQTS,纠正诱发因素,中止TdP采用电复律、 静注MgSO4, (3) QT正常PVT,电复律,6. AHA推荐中止稳定性持续性VT治疗 (2000年心肺复苏指南),稳定性VT单形性或多形性? 单形性VT 电复律 多形性VT 心功能是否正常? QT是否延长?心功能正常 EF QT正常 QT延长(TdP)给药任一个 给药 治疗缺血 纠正异常电解质 procainamide Amiodaro

8、ne 纠正电解质 给药 Sotalol 150mg/10min 给药 Mg2+也可接受的 Lidocaine BB 超速起搏Amiodarone 0.5-0.75mg/kg Lidacaine 异丙肾上腺素Lidocaine 同步电复律 Amiodarone Phenytoin Procainamide Lidacaine Sotalol 心功能受损,7. 远期治疗(防止复发),(1) AAD: 不主张应用I 类AAD III类AAD选择性应用 II类AAD降低SCD(2) ICD(3) 消融(4) 手术,外科治疗VT者为室壁瘤,电刺激可诱发出SVT,8.MI病人恶性室律不齐(MVA) 一级预

9、防(药物),(1) BB BHAT心得安 NMSTimolol 均提示降低SCD MERITHF Metoprolol (p0.12秒,则ICD植入率减少80,10. 非缺血性DCM的MVA一级预防,(1) GESICA,CHF-STAT试验分别表明胺碘酮能降低重症 HF(EF40% ICD ICD ICD+AM ICD+AM 杂合治疗 ICD+消融/手术 ICD ICD? ICD+消融/手术 拒绝ICD者AM 杂合? 消融/手术? 药物? 可见: 二级预防中主要应用ICD,拒绝 ICD者选AM,13. 多形性VT的防治,多形性VT 病史、药物、电解质 ECGQT间期 LQTS QT正常/轻微

10、延长 先天性 获得性 CAG排除缺血 ECHO查LV功能 BBs (LQTS1-2) 纠正可逆原因 原发性PVT/VF 缺血性PVT 起搏 临时起搏 (Brugada.S) 左頚胸交感切除 MgSO4 iv (儿茶酚胺依赖VT) ICD 血管重建 ICD 血管重建+ICD,14. 室速消融治疗,(1)病因选择: 起源右室流出道室速,成功率90 缺血性心肌病随访12年,VT控制率70 心律失常源性右室心肌病,首次消融成功率40 束枝折返型VT(2) 消融指征: ICD放电次数太多 VT呈不间断性 频发慢频率的VT 服药依赖性差,15. 抗室律不齐药物评价,(1) Lidocaine 适用于血液动

11、力学稳定VT (IIb) 影响血液动力学的室早(未定过级别) 电击后仍为无脉搏VT/VF(未定过级别) 不用于AMI的VF预防 初始负荷量1.0-1.5mg/kg,总量不超过3mg.kg(1h内200- 300mg),维持量1-4mg/min,VT复发追加0.5mg/kg iv 下列情况要减少用量 静滴已24h以上 低排状态 (AMI后休克、心衰) 老年人70岁以上 肝功能障碍者 毒性反应、语言不清、神智改变、肌肉抽动、眩晕、 心动过缓,(2) Procainamide AF/AFL药物转复窦律(IIa) 旁道控制心室率(IIb) 宽QRS波心速,不能区别室或室上性(IIb) 停用指标 20m

12、g/min静注,心速已中止 QRS波增宽25% 已达总量17mg/kg (1.2克70kg者) 维持量1-4mg/min 不良反应有低血压,应用中应有心电、血压监护 不适用QT延长者,TdP发作者,(3)Propafenone IC类,室内阻滞、负性肌力作用强,非选择性BB 美国FDA批准口服用于无器质性心脏病的室性、室 上性心律不齐,静脉剂未批准应用 静注1-2mg/kg 10mg/min,一般不静脉维持 副作用心动过缓、低血压、胃肠道症状,(4) 胺碘酮 推荐指征(胺碘酮应用指南) . 危及生命复发性室律不齐 VF和血流动力学不稳定VT 用于器质性心脏病、MI后,尤其左心功能不全、室 内传

13、导阻滞者 . 非持续性室速,伴左心功能不全 . AF维持窦律治疗,也用于控制室率, 推荐理由: . 2年内降低心律失常事件60% . 2年内能维持窦律60%以上 . 很小负性肌力影响 . 极低的促心律失常发生率 . 使用安全性较大 . 按经验给药,无需电生理指导, 静注用于纠治室速的Amiodarone剂量 . 通常情况150mg/10min,1mg/min 6h,随后0.5mg/min 必要时追加150mg,24h可达2000mg . 个别病例需给大量才有效,125mg/h 24h (总量3000mg) . VF/无脉搏VT,开始300mg / 20-30min 静推, 150mg快静滴,随

14、后1mg/min 6h , 0.5mg/min 维持,胺碘酮急性作用 .阻滞INa(失活状态),呈电压、使用依赖,IC50 3.6M 近似IB作用 .阻滞ICa-L(失活状态)呈电压、使用依赖 IC50 0.25 M .阻滞钾通道 a. Ikr、Iks 轻微 b. Ito结果不一致 IC50 4.9 M c. Ik1只在高浓度(10-20M )才能显示内向(-120mV), 外向(-50mV)电流降低,分别减少14%、12% d. IkNa IC50 1 M ,纠正洋地黄激发心律失常 e. Ik.Ach、IC502 M,有利于AF复律和预防, 急性作用电生理效应 .降低Vmax .降低4相斜率

15、,抑制自律性 .减慢AVN 传导 .对APD基本无影响, 静注不良反应(低血压): .胺碘酮本身具扩血管作用,降低血压 . 胺碘酮静注的血压下降主要来自溶剂多聚山梨醇80和苯乙醇 . 静注胺碘酮的负性肌力影响1/2来自溶剂,静注速度宜限在 15mg/min . 现改用Amio-Aqueous剂型,溶剂中不含多聚山梨醇80和苯乙 醇,150-300mg/5min内静推,无低血压反应. 静脉炎, 胺碘酮慢性作用 . 基本不显 I 类作用 . 降低ICa-L 13-43% . 抑制钾流 Ikr 降低 61% Iks 降低 45% Ik1 降低 44% Ito 降低23-44%, 慢性作用电生理效应

16、.延长房、室心肌 APD .延长ERP . Em和APA无影响, Ikr 、Iks阻滞区别 . 纯Ikr的阻滞(Ikr心动过缓复极电流) a. 代表药物多非利特、依布利特 b. 心率越慢作用越强(反转使用依赖) c. 诱发TdP发生率高 . Ikr、Iks混合阻滞剂(Iks心动过速复极电流) a. 代表药物:胺碘酮、Azimilide b. 心率加快时,作用不减弱(带使用依赖性质) c. TdP发生率低, 心脏不良反应 .窦缓和AVB,尤其原有窦房结、房室结功能障碍者 .促心律失常发生率极低(TdP),CAMIAT报告0.3% 而安慰剂组有3% .当有TdP发生,要检查低血钾、心动过缓等因素参

17、与,Amiodarone 的心外副作用(%) 试验(n) 长期剂量 肺 甲状腺 肝/胃 眼 皮肤 BASIS(98) 200mg/d 0 4.1 1 3.1 2.0 CHF-STAT(336) 300mg/d 2.9 1.2 7.1 0 0.3 EMIAT(743) 200mg/d 5.2 3.1 5.0 0.7 1.1 CAMIAT(606) 200mg/d 3.8 3.9 3.1 0.8 1.9, 随访 .第一年每3个月随访一次 评估心律失常控制情况和不良反应 . 第二年后每6个月随访一次 . 随访心电图,如QT正常,提示胺碘酮作用已减弱,总 结,1. 恶性室律失常(VF/无脉搏VT)急性

18、中止发作应选电复律, 但药物(胺碘酮)可增加复律成功率,减少复律后复发2. 恶性室律失常远期防治 缺血性心衰合并MVA,一、二级预防选ICD 非缺血性心衰 合并MVA,一级预防选ICD效益有限, 二级预防可选ICD,其次胺碘酮,3.至今尚无理想的抗心律失常药物用于防治MVA 胺碘酮抗心律失常谱比其他AAD大 胺碘酮促心律失常作用比其他AAD小 心衰、MI中并发的MVA只能选用胺碘酮 胺碘酮为抗危重心律失常的较理想药物4. MVA防治应采用综合措施 缺血性者重建冠脉血运 心衰者选用BBs,ACEI抑制心肌重构,保护心功能 胺碘酮在综合治疗基础上发挥抗心律失常作用 ICD是远期防治MVA的主要手段 某些病例,消融也可根治VT,

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