1、第三章 外科病人的体液 和酸碱平衡失调,广东医学院附属胃肠外科徐飞鹏,第一节 概述,体液容量渗透压电解质含量,体液的含量分布和组成,1，主要成分： 水、电解质2，含 量：男性女性 儿童成年老年 瘦人肥胖人 体液总量：男，60%； 女，50-55%； 新生儿，80%,男性 女性 新生儿,体液分布：细胞内外1，细胞内液（男：40%，女：35%）2，细胞外液（20%） 血浆5%， 组织间液15%（功能性细胞外液13-14%， 无功能性细胞外液1-2%）,电解质 细胞外液：主要阳离子：Na+ 主要阴离子：CI-, HCO3-, 蛋白质 细胞内液：主要阳离子： K+, Mg+ 主要阴离子：HPO4-，蛋
2、白质渗透压：细胞内、外液相等 290-310mmol/L,体液平衡的调节,主要脏器：肾主要机制：神经-内分泌系统 1，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压 2，肾素-醛固酮 恢复和维持血容量,调节过程机体缺水-渗透压增加 ： 口渴-饮水 抗利尿激素增加 -少尿缺水-血容量减少： 肾灌注压降低- 肾小球滤过滤降低-肾素-醛固酮:保钠水 交感神经兴奋 排氢钾,酸碱平衡的维持,正常范围：pH=7.40 0.05酸碱平衡的调节系统：肺，肾 肺：呼吸调节 HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1 CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3- 即调节血液中的呼吸成分- PaCO2
3、-H2CO3,肾：调节固定酸和过多的碱 调节机理 1, H+-Na+交换 2, HCO3-重吸收 3, 分泌NH3 与H+结合成NH4+排出 4, 尿的酸化而排出H+,水电解质及酸碱平衡在外科中的作用,外科临床工作中经常遇到影响外科的治疗效果,第二节 体液代谢的失调,体液代谢的失调的种类1，容量失调：体液量等渗减少或增加（缺 水或水过多）2，浓度失调：细胞外液水分增加或减少， 渗透压改变（低钠血症或高钠血症）3，成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低.高钾，酸.碱中毒),一、水和钠的代谢紊乱,等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水过多,（一） 等渗性缺水,等渗性缺水：又称急性或混合性
4、缺水病因：1，消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2，体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感 染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收,等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等， 但口不渴。缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。,诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：尿比重升高，血液浓缩,等渗性缺水的治疗1，去除病因2，补
5、充血容量： 补什么？等渗液（即平衡盐溶液：1、86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2; 1、25%碳酸钠：氯化钠溶液1：2） 补多少？补丧失量3000ml左右，快速。 另外加补当日需要量2000ml和氯化纳4.5g,（二）低渗性缺水,低渗性缺水 又称慢性或继发性缺水主要病因：1，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4，等渗性缺水治疗时补充水分过多,体液变化的特点：1，水和钠同时缺失2，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态,低渗性缺钠是机体的调节过程： 抗利尿激素分泌减少-尿量增加 组织间液入血-血容量增加 血容量减少-肾素-醛固酮
6、-吸收钠,氯,水 -尿量少，尿氯化钠降低。 血容量减少-垂体抗利尿素增加-尿少。 血容量明显下降-休克,临床表现： 随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg 软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠: Na+130mmol/L,缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。 重度缺钠：Na+6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷,高渗性缺水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 150 mmol/L,高渗性缺水的治疗去除病因补
7、液1，补液种类：低渗液（0、45%氯化钠）2，补液量：*：根据体重百分比，每丧失 1%补400-500ml *：按血清钠浓度计算补水量ml=血清钠测得值血清钠正常值 体重4 （分两天补给）注意：适当补钠及补钾,水中毒,水中毒 又称水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡 等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。,血钾浓度： 3.5-5.5mmol/L低钾血症： 血清钾低于3.5mmol/L高钾血症： 血清钾高于5.5mmol/L,(一）低钾血症,低钾血症的常见原因：1，长期进食不足2，应用利尿
8、剂 3，补液未补钾静脉营养未补钾4，呕吐，肠瘘等丢钾5，钾向细胞内转移,低钾血症的临床表现1，肌无力-软瘫等2，消化道症状-口苦、恶心呕吐、肠麻痹3，心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，S-T降低，QT延长，U波出现4，碱中毒 反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性,诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：40ml/h）,（二）高钾血症,高钾血症的常见原因1，入量多（口服、静点等）2，肾排差（肾衰、保钾利尿等）3，细胞内钾移出（如溶血、酸中毒等）临床表现： 一般无特异症状，也可四肢无力，神志淡漠，微循环障碍等。 主要表现：心率缓慢，心律不齐-停搏 心电：T波
9、高尖,QT，PR延长，QRS变宽,诊断：高钾病因而症状不符,化验,心电 治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：1，使钾进入细胞内（5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。 25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt. 10%CaCl2100ml ,11.2 乳酸钠50ml, 25%400ml, insulin 30u ivgtt 2，阳离子交换树脂 15g,po,q6h. 3，透析：口服,血液 4, 抗心律失常：用钙剂,三、镁的异常,镁过多：1.10mmol/L镁缺乏：0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：不特异
10、，但可记忆力下降，精神过度兴奋等诊治：注意病史，注意补镁 0.25-1mmol/L，长期补镁 0.25-1.00mmol/L,1-3wk,四、钙异常,低钙血症 血钙3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨转移癌等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、 四肢痛等，过高时有生命危险。治疗：手术， 对症：补液、乙二胺四乙酸等,五、磷的异常,低血磷：0.96 mmol/L( 0.96-1.62 ) 原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入不足、补 充不当 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。 头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 及无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。
11、,高磷血症 1.62 mmol/L 原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：临床上少见，主要为低钙的表现。 治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析,第三节 酸碱平衡的失调,反映酸碱平衡的三大基本要素: pH(酸碱度), HCO3- (代谢因素), PaCO2 (呼吸） 种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调代偿情况 部分代偿、代偿、代偿过度,一、代谢性酸中毒,代谢性酸中毒： HCO3-原发性减少阴离子空隙-未定阴离子（血浆钠浓度减区HCO3- CI-浓度,10-15mmol/L）病因：1，碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致 HCO3-丧失。肾小管泌
12、H+失常。体液中加入HCL。 2，酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内有机酸生成过多。肾功不全排H+障碍 3，肾功不全排氢少,机体调节过程1， HCO3- 减少-H2CO3增加-CO2增加-PaCO2升高-呼吸中枢兴奋-呼吸深快- H2CO3减少-代偿性代谢性酸中毒。2，肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高-NH3+H+=NH4+- H+减少-NaHCO3重吸收增加-代偿性代谢性酸中毒。,代谢性酸中毒的临床表现轻症时为原发病的表现重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等,代谢性酸中毒的诊断： 三要素治疗：去除病因纠酸： HCO3- 16-18mmo
13、l/L无需给碱性液 HCO3- 10 mmol/L立即补碱性液 所需HCO3- 量mmol= HCO3- 正常值测得值体重0.4 (2-4小时补一半）5%NaHCO3 20ml含Na+ 和HCO3- 各12mmol,二、代谢性碱中毒,代谢性碱中毒 H+丢失过多或 HCO3-原发性增多病因：1，酸性胃液丧失过多 2，碱性物质摄入过多 3，缺钾 4，排钠利尿剂,机体调节过程肺：呼吸调节-浅慢- CO2潴留-酸增加肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低- NH3+H+=NH4+生成少- H+排除少代谢性碱中毒的临床表现呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、嗜睡、昏迷等,治疗：治疗原发病轻度代碱补液补钾即可重度代碱
14、（ HCO3-45-50 mmol/L）补盐酸 1000 ml盐或糖加1mol的HCI150 ml缓慢滴入， 每4-6小时监测血气及电解质,三、呼吸性酸中毒,概念 呼吸性酸中毒指肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的二氧化碳，使二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。病因：全麻过深，镇静药过量，心跳骤停，气道痉挛，肺水肿，气胸等。体内调节：主要靠肾1，排固定酸2，碳酸酐酶等,临床表现：如上述病因，另外呼吸困难，紫绀，二氧化碳分压升高等治疗改善通气：呼吸机，气管插管或切开等,四、呼吸性碱中毒,概念 呼吸性碱中毒是由于肺通气过度，体内生成的二氧化碳排除过多，使二氧化碳分压降低碳酸血症。病因：癔病、发烧、创伤、感染、精神过度紧张、轻度肺水肿、肺栓子等等。机体调节：呼吸变慢， 肾排碱增多,临床表现：一般无症状，可手足麻木、抽搐等化验：PH升高，二氧化碳分压及碳酸氢浓度降低诊断：病史，症状，化验，心电诊断：病史，症状，化验，治疗：去除病因， 减轻过度通气，增加呼吸道死腔 调整呼吸机 静注钙剂以缓解抽搐,第四节 临床处理的基本原则,充分掌握病史，详细检查体征即刻的实验室检查综合分析，确定失调的类型和程度制定治疗措施 治疗原发病 矫治水盐酸碱失衡 原则： 按轻重缓急,谢谢祝同学们学习进步再见,
