1、1,原发性高血压,2,3,4,定义与分类,定义：以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。成人SBP140mmHg和（或）DBP90mmHg分类：原发性：原因不明 95%，高血压病继发性：某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因。,5,流行病学,患病率高致残率高 死亡率高治疗率低知晓率低控制率低 城市高于农村北方高于南方,6,流行病学,7,病 因,遗传因素：明显的家族积聚性，多基因遗传职业与环境：长期精神紧张、环境噪声等饮食因素：食盐摄入量与高血压的发生密切相关、过量饮酒等其他因素：超重(BMI28) 吸烟,8,发病机制,精神神经学说,过度紧张与精神刺激,大脑皮质功能失调,交感神经活动增强,
2、儿茶酚胺类、肾素释放增多,小动脉痉挛血管平滑肌肥大,外周阻力增加,血压升高,9,发病机制,肾原学说,肾素-血管紧张素,儿茶酚胺类释放增多,小动脉痉挛血管平滑肌肥大,外周阻力增加,血压升高,醛固酮分泌增加,水、钠潴留,血容量增多,10,发病机制,血管内皮功能异常,血管内皮释放活性物质调节血管舒缩。内皮细胞生成舒张物质一氧化氮（NO）引起平滑肌舒张。同时也生成收缩物质内皮素。高血压时，NO生成减少，而内皮素增加。,11,发病机制,胰岛素抵抗,高血压、肥胖、血脂异常、葡萄糖代谢异常、血胰岛素浓度增高，称为 “胰岛素抵抗综合征”。,高胰岛素,肾小管重吸收钠增加细胞内Na+Ca2+浓度升高交感神经活性增
3、强血管平滑肌增生，血管壁增厚,血压升高,12,病 理,早期全身细、小动脉痉挛，日久呈透明样变性。内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄。随着细、小动脉硬化和血压增高，各脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾为最重要。,13,病 理,心 血压增高后左心室负荷加重，心肌肥厚与扩大，病情进展可出现心力衰竭。脑 脑小动脉硬化常见。引发脑栓、脑出血、急性脑水肿等。 肾 肾细小动脉硬化。肾小球入球细动脉玻璃样变性和纤维化， 引起肾单位 萎缩、消失，病变重者致肾功能衰竭。持续高血压可引发动脉粥样硬化，后者又加剧高血压。,14,临床表现,缓进型 急进型：仅占1-5% 老年人高血压 高血压危重症,15,临床表现,缓
4、进型高血压1. 一般表现：起病缓慢，早期多无症状，一般在4050岁偶于体格检查时发现血压升高，可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状。症状与血压水平未必一致。主动脉瓣第二音亢进。,16,临床表现,缓进型高血压2. 并发症：随病程进展，有心、脑、肾等靶器官受损的表现，主要分为血压升高的直接作用和加速的动脉粥样硬化有关的表现，在我国以心脑血管并发症最为常见，脑卒中年发病率约为120180/10万，为心肌梗塞的5倍左右。,17,临床表现-并发症,18,临床表现-并发症,眼底的改变，采用keith-Wagener眼底分级法： 级 视网膜动脉变细； 级 视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫； 级 眼底出血
5、或棉絮状渗出； 级 出血或渗出物伴有视神经乳头水肿。,19,临床表现,急进型高血压中青年多见起病急骤，BP持续增高，DBP 130mmHg病情进展迅速，短期内出现严重并发症眼底有渗出、出血若有视神经乳头水肿时，称为恶性高血压。,20,临床表现,老年人高血压：60岁以上老年人半数以上是单纯收缩期BP，即SBP 140mmHg; DBP 90mmHg，脉压增大血压波动较大，易发生体位性低血压易发生心力衰竭,21,临床表现,高血压危重症高血压危象：高血压脑病,22,实验室和其他检查,动脉血压检测心电图X线检查血液、尿液检查眼底检查,23,诊断和鉴别诊断,确定有无高血压和血压升高的水平非同日休息15分
6、钟后3次测量血压均达到或超过成人高血压标准。,24,诊断和鉴别诊断,排除继发性高血压肾性高血压：肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄内分泌性高血压：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮妊高症,25,诊断和鉴别诊断,确定有无靶器官损害及其他心血管危险因素血压水平的定义和分类（18岁以上）,26,诊断和鉴别诊断,类 别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130139 8589 1级高血压（轻度）140159 9099 亚组：临界高血压 140149 9094 2级高血压(中度) 160179 100109 3级高血压(重度) 180 110 单纯收缩
7、期高血压 140 90 亚组：临界收缩期高血压 140149 90,27,诊断和鉴别诊断,高血压危险度的分层危险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄60岁、南性或绝经后女性、心血管疾病家族史、肥胖靶器官损害：心脏疾病 左室肥大、心绞痛、心梗、心衰脑血管疾病 短暂性脑缺血、脑栓塞、出血肾脏疾病 蛋白尿、血肌酐升高等血管疾病 高血压性视网膜病变等,28,诊断和鉴别诊断,危险度的分层,29,诊断和鉴别诊断,30,治 疗,治疗目标：降低血压，使血压下降到或接近正常范围；防止或减少心脑血管并发症所致的病死率和病残率。 治疗原则：一般需长期甚至终身治疗，根据具体情况使用有效而不引起明显副作用、不影响生活质量
8、的降压药。同时，注意纠正心血管病危险因素。,31,治 疗,降压目标：所有患者血压应: 140/90mmHg （年轻人最好降至 130/80mmHg )中年合并糖尿病者： 130/80mmHg老年患者： 150/90mmHg尿蛋白24小时 1.0g 的肾病者： 125/75mmHg,32,治 疗,非药物治疗：是一切治疗的基础，适合各级高血压病人减重BMI：2024,33,治 疗,合理膳食膳食限盐 ：6g /日限制脂肪：占总热量的30%以下 适量补充蛋白质增加蔬菜、水果限制饮酒,34,治 疗,增加及保持适当的体力运动,35,治 疗,其他保持乐观心态 避免精神紧张和过度劳累提高自我防病能力 选择适当
9、文化活动 提高生活质量,36,治 疗,药物治疗：治疗原发高血压的主要手段治疗对策与时机低危组：改善生活方式为主，如6个月后无效，再给与药物治疗中危组：除改善生活方式外，一般给以药物治疗高危组：立即开始药物治疗极高危组：尽快给与强力治疗,37,治 疗,用药原则原则上需终身治疗从低剂量开始治疗，逐步递增剂量 最好使用每日给药一次的长效降压药采用两种或两种以上合理的联合治疗方案血压急剧短期升高者应迅速降压，缓慢长期升高者应缓慢降压首先降压药反应差且副作用明显，应及时更改用药,38,治 疗,常用降压药利尿剂作用机理：增加水、钠排出，减少血容量和心排出量适应症：心衰；老年高血压；水肿伴高血压禁忌症：痛风
10、，肾衰，DM，高脂血症常用药：噻嗪类,39,治 疗,B-阻滞剂作用机理：减慢心率使心输出量降低；降低交感神经活性，扩张血管；抑制肾素分泌适应症：合并冠心病；血浆肾素活性高及需要血管扩张剂者禁忌症：哮喘、慢阻肺、心传导阻滞常用药：阿替洛尔、美托洛尔,40,治 疗,钙通道阻滞剂 作用机理：阻滞心肌、血管平滑肌钙离子内流，导致心肌收缩力减低和血管平滑肌松弛而降压适应症：各年龄的轻、中、重度患者，老年高血压尤为适用禁忌症：心衰、传导阻滞者慎用常用药：二嗪吡啶类-硝苯吡啶、尼群地平、硝苯地平,41,治 疗,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 作用机理：抑制ACE活性使AngII生成减少及缓激肽降解减少，
11、而扩张血管降压。适应症：伴心衰、DM、肾损害及心梗患者首选禁忌症：妊娠者常用药：卡托普利,42,治 疗,血管紧张素受体II阻滞剂作用机理：通过阻滞AngII受体，阻断Ang的作用。适应症：同ACEI禁忌症：同ACEI，副作用更少常用药：氯沙坦等,43,治 疗,a受体-阻滞剂 作用机理：通过选择性阻滞突触后a1受体，使周围血管扩张而降压。适应症：伴前列腺肥大、糖耐量降低者禁忌症：体位性低血压者慎用常用药：,不同类型降压药的优先治疗指征,45,治 疗,高血压急症治疗：迅速降压，同时处理靶器官的损害和功能障碍。静脉给药为宜。硝普钠 首选药，直接扩张小动脉、静脉。开始以每分钟1025g 静滴，然后根据血压反应，可每隔515min 增加剂量，硝普钠降压效应迅速，停止滴注后，作用在35min 内即消失。该药溶液对光敏感，需新鲜配制，滴注瓶需用黑布包裹，硝普钠在体内红细胞中被代谢为氰化物，大剂量或应用时间较长时，可以发生硫氰酸中毒。,46,治 疗,硝酸甘油 扩张静脉降低心脏前负荷而降压，较大剂量也可扩张动脉。静脉滴注作用迅速。酚妥拉明,
