1、PBL查房扩张型心肌病 心肾综合症,急诊科 余雅丽,查房教案,查房题目：心肾综合症查房对象：纪某某查房目标：1了解心肾综合症的定义及分型2心肾综合症的临床表现3心肾综合症的治疗要点4心肾综合症的护理要点,拟提问题,1心肾综合症的定义2心肾综合症的分型3心肾综合症的治疗要点小结：通过此次学习，掌握心肾综合症的临床表现，治疗要点，急救处理及观察要点，做好心肾综合症患者的护理，降低患者死亡率，通过优质的高效护理，提高患者的生命质量。,疾病介绍,患者：纪某某，男，44岁，已婚。现病史：患者因胸闷、气闭4天，无尿2天由家人送入急诊。入院时，患者神志清，面色灰暗，口唇紫绀，呼吸急促。自诉胸闷，气闭，无胸痛
2、。双肺呼吸音粗，无咳嗽咳痰。端坐呼吸，不能平卧，腹软，无压痛，四肢中度水肿。全身皮肤发绀，多处散在陈旧性褐色斑点。四肢肢端发绀冰冷。股动脉、足背动脉难触及。四肢肌力、肌张力正常。心电监护示：窦性心动过速。测T36.6，P123次/分，R30次/分，BP160/110mmHg，SPO2 91%, BS4.1mmol/L。既往史：既往有扩张型心肌病，心功能不全（级）病史2年，无药物过敏史。,心功能分级标准,1级：体力活动不受限制。2极：体力活动轻度受限。3级：体力活动明显受限。4级：不能从事任何活动。,辅助检查,胸腔B超示：右侧胸腔积液。腹腔B超示：腹腔积液，脂肪肝趋势，胆囊结石伴胆囊壁增厚。心脏
3、B超示：全心扩大，左室壁运动幅度弥漫性减弱。二尖瓣轻度返流。双下肢血管B超示：双下肢动脉血管显示稀疏。12导心电图示：窦性心动过速。,化验结果：,血气分析示：PH 7.262 ， PCO2 17.4mmHg，PO2119.2mmHg ， 乳酸18.2mmol/L。血糖0.8mmol/L（危急值）。K3.9mmol/L。心梗三项示：肌钙蛋白0.478ug/L。血常规示：未见明显异常。超敏CRP16.0mg/L。肾功能示：肌酐235ummol/L（58-110）,BUN8.93mmol/L（1.8-7.1）。电解质示：无殊血凝分析示：PT29.2S, PT-INR2.58(0.58-1.15)(危
4、急值）BNP示：3463.4ng/L(0.0-100)心肌酶谱：每项指标均显著增高。,治疗,患者入院后医嘱予特级护理，心电监护，病危通知，留置导尿，呋塞米利尿，磷酸肌酸钠营养心肌，碳酸氢钠调节酸中毒，高糖提升血糖等治疗。请RRT及心内科、肾内科医生会诊，建议住ICU行CRRT治疗，但因经济因素，家属要求住肾内科行血液透析治疗。,病情演变,2.9 15：18分收住肾内科即行血液透析治疗，入院时，患者胸闷、气闭仍很明显，半卧位呼吸，面色及全身皮肤发绀，呼吸急促，心律偏快，行血透闭，胸闷稍缓解，入住病房。接危急值：心梗三项示：肌钙蛋白-1.129ug/L，患者既往有心肌炎病史，考虑心衰、心肌缺血引起
5、肌钙增高，床边十八导心电图未见st段明显抬高，心内会诊: 建议动态监测心梗三项指标及心电图变化。2.10 ：患者入院15小时尿量1200ml,胸闷、气闭有所缓解，生命体征平稳。治疗上继续血液透析治疗。左卡尼汀补充尿毒症所缺乏的左卡尼汀，黄磷腺苷营养心肌，托拉塞米利尿，百令护肾，泮托拉唑护胃等治疗。,病情演变,2.11：入院后共行血透2次，并予护肾，营养心肌，利尿等治疗，现患者尿量多，昨日24小时尿量共4700ml，胸闷气闭明显缓解，精神胃纳明显好转，现处肾衰竭多尿期，病情稍缓解，暂停行血透治疗。肌钙蛋白复查结果：0.442ug/L，结合营养心肌,改善心功能，血透治疗，明显下降，考虑心衰引起，继
6、续关注变化。危急值：K2.36mmol/L,因多尿尿量多，排钾亦多，予积极补钾。2.12; 肌钙蛋白复查结果：0.158ug/L。患者诉乏力，少许咳嗽咳痰，无明显胸闷气闭，无恶心呕吐，患者出现胸部疼痛。入院后患者肝功能示转氨酶明显身高，复查仍偏高，考虑心功能不全后肝淤血所致，予还原型谷胱甘肽护肝，注意水电解质平衡，考虑出现肺部感染，予哌拉西林抗感染治疗。昨日24小时尿量4600ML。,病情演变,2.13：患者休息时无胸闷，无气闭，无胸痛心慌，少许咳嗽，无腰酸腰痛，无牙龈出血，无瘀点瘀斑，精神较前好转，昨日尿量1500ML，全身可见多处陈旧性皮疹，腹软。右股骨临时血透导管留置固定妥当，敷料干洁。
7、超敏C反应蛋白18.5mg/L,血凝分析示凝血酶原时间14.8s，PT正常对照10.5s，D-二聚体测定941ug/L。血常规基本正常。现病情稳定，改一级护理，继续哌拉西林抗感染，护肝护肾，营养心肌，补钾治疗。,病情演变,2.14 患者未诉特殊不适，偶有少许咳嗽，活动后稍感胸闷，无胸痛心慌，无腰酸腰痛，无畏寒发热。昨日尿量2550ML。双下肢无水肿。复查电解质钾2.99mmol/L。心肌酶谱示谷草转氨酶482U/L，羟丁酸脱氢酶639U/L;乳酸脱氢酶707U/L。患者病情好转，因排钾过多，血钾偏低，继续予口服补钾。拔除有腹股沟血透管，改级护理。继续予抗感染，护肾，护肝，营养心肌，护胃等对症治
8、疗。,六步法,1什么是？2是不是？3是什么原因？4是什么性质类型？5如何护理和治疗？6预后,扩张型心肌病（定义，临床表现）,扩张型心肌病主要特征是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，可产生心力衰竭。本病起病缓慢，早期可有心脏轻度扩大而无明显症状。当病人有气急甚至端坐呼吸、肝大、水肿等心力衰竭的症状和体征时被诊断。常出现各种心律失常（室性心律失常、房颤、房室传到阻滞），部分病人可发生栓塞或猝死。超声心动图可见心脏各腔均增大，以左心室扩大早而显著，室壁运动减弱，提示心肌收缩力下降。X线检查心影明显增大，心胸比大于50%，肺瘀血征。本病缺乏特异性诊断指标。病人有心脏增大，心力衰竭和心律失常的临床表
9、现，若超声心动图证实有心脏扩大与心脏搏动减弱，即可考虑本病的可能。目前治疗主要针对心力衰竭和各类心律失常。对长期内科治疗无效者可考虑心脏移植。,心力衰竭（定义及临床表现）,急性肾功能衰竭（定义及临床表现）,是什么?,心肾综合症（概念）心脏功能和肾功能关系密切。心、肾之间相互的生理作用能够保持人体正常功能、状态的运行，而心肾之中任何一个器官受损可以引起另一个器官的结构功能障碍，因此心、肾互损而致的一类疾病也逐年引起人们的重视。2008 年急性透析质量指导组ADQI）将心肾综合征（Cardiorenal Syndrome，CRS）定义为心、肾功能紊乱的病理状态下，一个器官的急、慢性功能损伤导致另一
10、个器官的急性或慢性功能受损 。,是不是？（鉴别诊断）,呼吸衰竭？心力衰竭？肾衰竭？血管栓塞？,是不是？,1 呼吸衰竭？面色、口唇发绀，胸闷、气促；双肺呼吸音粗，端坐呼吸， 不能平卧。但是血气分析示： PCO2 17.4mmHg，PO2119.2mmHg ，2 血管栓塞？全身皮肤发绀，肢端冰冷，股动脉、足背动脉难触 及。但是B超示双下肢动脉血管显示稀疏，未见栓塞。3 心衰？面色发绀，胸闷、气闭，端坐呼吸，肢端发冷，发绀。 BNP示：3463.4ng/L(0.0-100)4 肾衰？无尿2天。肌酐235ummol/L（58-110）,BUN8.93mmol/L（1.8- 7.1）。疑问？血凝分析示：
11、PT29.2S, PT-INR2.58(0.58-1.15)(危急值）（ 肝 ） 心梗三项示：肌钙蛋白0.478ug/L。（心肌梗塞）,是什么原因？（发病机制）,1 型 CRS- 急性心肾综合征1 型 CRS 一般认为左室收缩功能的减低，血流动力学紊乱，心排血量和动脉灌注量下降，导致肾静脉压力增加，腹内压升高，引起肾功能恶化，当肾脏灌注不足时，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活，该系统主要由肾素、血管紧张素、醛固酮及相关活性物质组成，肾素主要由肾小球旁器分泌，肾小动脉灌注压降低，刺激肾小球旁器分泌肾素，肾素裂解血管紧张素原产生血管紧张素，继而被血管紧张素转化酶分解成血管紧张素，其具有强烈
12、的血管平滑肌收缩作用，升高外周血管阻力 ；还可通过刺激醛固酮分泌，内皮素水平和氧化应激水平增高，导致肾脏缺血加重和肺淤血，形成恶性循环。而中心静脉压和腹内压升高、贫血、电解质紊乱和体细胞信号转导的改变亦可以导致肾脏损伤。,是什么类型？,分型心肾综合征分为 5 型，1 型为急性心肾综合征：即急性心功能恶化（急性心力衰竭 - 急性冠脉综合征，Acute cardio-renal syndrome）导致肾脏损害和（或）功能障碍。2 型为慢性心肾综合征：慢性心功能异常（慢性心力衰竭 - 冠心病，Chroniccardio-renal syndrome）导致肾脏损害和（或）功能障碍。3 型为急性肾心综合
13、征（Acute reno-cardiac：急性肾功能恶化（急性肾损伤），导致心脏损害或功能障碍。4 型为慢性肾心综合征：慢性肾脏病导致心脏损害、疾病和（或）功能障碍。5 型为继发性心肾综合征：系统性疾病导致同时发生心肾损害和（或）功能障碍。,心肾综合症的临床表现,1心力衰竭的表现多表现为急性左心衰，主要表现为严重呼吸困难，呼吸频率达3040次/分，端坐呼吸，面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓，脉搏细而快。同时可频发咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。极重者可因脑部缺氧而致神志模糊,临床表现（急性肾衰竭）,急性肾功能衰竭临床表现可分为3期： 一、少尿期大多数在先驱症状1224小时后开始出现少尿（
14、每日尿量50400ml）或无尿。一般持续24周。可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。易继发呼吸系统及尿路感染。 二、多尿期 少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日30006000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍
15、低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约45天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续13周。 三、恢复期 尿量逐渐恢复正常，312个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。,治疗,加强慢性心力衰竭的预防和治疗是预防心肾综合征发生的根本措施。大多数心肾综合征患者处于心力衰竭的终末期，临床处理非常棘手。1利尿剂 心肾综合征治疗中一个主要争议是利尿剂的使用。由于利尿剂抵抗和并存的肾功能不全而使用大剂量利尿 剂，是CHF患者预后较差的结
16、果2血液滤过或血液透析当传统的药物治疗方法无效, 或患者对利尿剂无反应时, 超滤是一种机械方式通过半透膜直接从血浆中去除机体多余水分的有效方法。超滤技术发展至今日益成熟和完善，包括单纯间断超滤、连续缓慢超滤和连续静-静脉血液滤过等。单纯间断超滤可在短期内清除大量水分，常用于治疗急性肺水肿，或中重度CHF。许多患者在间断超滤脱水后恢复对利尿剂的反应。但超滤过快可导致患者血流动力学的不稳定。缓慢连续超滤通常用于为顽固性水肿而不伴有急性肾衰的患者，连续治疗数日可明显改善血流动力学，减轻前负荷，提高心肌收缩力。主要的不良反应为低血压、电解质紊乱等。,治疗心肾衰竭时的恶性循环及血液滤过的作用,如何护理？
17、,一般护理卧位采取半卧位或端坐位，两腿下垂，利于较少回心血量，减轻心脏负荷。合理氧疗，给于持续低流量吸氧，低氧血症者可给高流量。合理休息，严重心力衰竭者常因呼吸困难，内环境紊乱，感到躁动不安，濒死感，加强床边监护。绝对卧床休息，禁止活动，减少心肌耗氧量。饮食与入量，限制水钠摄入，补液时注意滴速，控制输液量，以防加重心脏负荷。皮肤护理 患者因长期慢性疾病服用药物，皮肤多有皮疹色素沉保持皮肤干燥，清洁，水肿者注意更换体位，防止皮肤破损与感染。,护理常规,特殊护理及观察重点定期监测生命体征，动态观察尿量，BNP、血清电解质，心梗指标，肾功能的变化。严密观察有无肺水肿，血管栓塞，心跳骤停，出血，低钾、
18、高钾酸中毒的发生。,治疗新进展,近年来，有可能保护或改善心力衰竭患者肾功能的药物-脑利钠肽备受 关注。研究显示，脑利钠钛用于CHF患者，除可以扩张血管、降低血压和心室充盈压、增加心输出量外，还有排钠和利尿作用，安全性尚好。也有学者认为，Nesiritide对心肾综合征患者肾小球滤过率、肾血流量、尿量和尿钠分泌与安慰剂相比无显性差异。一项荟萃分析结果显示，在急性心衰患者使用不同剂量的Nesiritide(0.01ug/kg/ml0.03ug/kg/ml)有增加肾功能恶化的风险。但近期一项研究采用对血压无影响的小剂量Nesiritide(0.005ug/kg/ml或0.0025ug/kg/ml)，患者耐受性良好，收缩压无明显下降，并且肾功能有所改善。小剂量Nesiritide治疗CHF可能具有肾脏保护作用。目前正在进行的FUSION-II(Follow-Up Serial Infusions of Nesiritide-II)试验将验证Nesiritide可否改善心肾综合征患者的肾功能。,谢谢,
