1、慢性 心力衰竭的临床诊断和治疗, 概念,心力衰竭：心力衰竭是各种心脏或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。,病因、诱因和分类,一、病因 （一）原发性心肌损害 冠心病、心肌病、心肌炎等 （二）心脏负荷过重 压力(后)负荷 高血压、瓣膜狭窄 容量(前)负荷 瓣膜关闭不全,二、心力衰竭的诱因,（一）感染 呼吸道感染 心内膜感染（二）血容量增加 钠盐摄入过多，静脉液体输入过多（三）心律失常 快速型心律失常（四）过度体力消耗或情绪激动 妊娠与分娩 （五）治疗不当 不恰当停用利尿剂或降压药（
2、六）原有心脏病加重或并发其他疾病 心梗，风心病,三、心力衰竭的分类,（一）按病情严重程度 轻度、中度、重度（二）按病程发展速度 急性、慢性（三）按心输出量高低 低输出量性、高输出量性（四）按心衰的发生部位 左心衰竭，右心衰竭， 全心衰竭,病理生理,十分复杂多种机制相互作用心功能由代偿到失代偿,（一）代偿机制,心肌收缩力减弱机制代偿机制,神经体液代偿,Frank-Starling机制,心肌肥厚,1、Frank-Starling机制,前负荷回心血量舒张末期容积 （心室扩张）,心排血量 舒张末压 房压、静脉压 肺/腔静脉充血,左室功能曲线,2、心肌肥厚（1）,后负荷增高时的主要代偿机制：心肌肥厚，心
3、肌收缩力增强，克服后负荷阻力，维持心排血量正常，但心肌顺应性差，舒张功能减低，舒张末压力升高。以心肌纤维增多为主（心肌细胞数量并不增多）心肌细胞核、线粒体也增大、增多，程度和速度均落后于心肌纤维整体上显得能源不足，直至细胞坏死,2、心肌肥厚（2）,心肌收缩力 顺应性差 克服后负荷 舒张功能 维持心排出血量 心室舒张末压 无症状 存在心功能障碍,心肌肥厚,心排出量不足、房压,3、神经体液的代偿机制,SNS兴奋,RAS系统激活,体液因子的分泌,SNS、RAAS激活的效应（早期）,心率、心肌收缩力、泵血功能水、钠潴留，静脉收缩，血容量静脉回流通过Frank-Starling机制维持心功能动脉收缩维持
4、血压和组织灌注,SNS、RAAS激活的效应（后期）,血管阻力，心脏做功冠脉血流动脉收缩而组织缺氧，组织血流分配和摄氧障碍静脉收缩和液体潴留心脏前负荷NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）,细胞和组织重构,RAAS激活促进心脏和血管的重塑 心脏内的RAS可导致心脏重构作用；血管壁内部的RAS参与血管重塑,ATII,醛固酮,心肌细胞,成纤维细胞,胶原纤维,间质纤维化,收缩蛋白合成,平滑肌细胞,内皮细胞,体液因子的改变,心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管（周围）、抗利尿、增加血容量 心房压心房合成心钠素（ANF）利尿心衰内皮素收缩血管、参与心脏重塑过程RAS激活缓激肽EDRF扩血
5、管抵抗内皮素,（二）舒张功能不全机制,1、主动舒张功能障碍机制见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄并泵出胞外2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，心室充盈压明显增高，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，又称左心室射血分数正常的心力衰竭。 特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低 当容量负荷心室扩大，心室顺应性，即使心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。,舒张末期压与容量的关系,(三)心肌损害和心室重塑,心室重塑心室扩大或心室肥厚心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网均发生变化，即心室重塑心室扩大、肥厚
6、程度与心功能状况不平行基础心脏病性质不同进展速度不同各种代偿机制复杂性,心功能失代偿机制,代偿能力有一定限度各种代偿机制负面影响心肌细胞能量供应相对及绝对不足 能量利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降纤维化的增加又使心室的顺应性下降，,心力衰竭分期,前心衰阶段：患者存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构和功能异常，也无心衰的症状和（或）体征前临床心衰阶段：无心衰症状和（或）体征，但已发展为结构性心脏病临床心衰阶段：已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和（或）体征难治性终末期心衰阶段：虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质,心功能分级（NYHA）
7、级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状级：心脏病患者体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重,慢性心力衰竭,临床表现（左心衰竭-肺循环淤血）,症状程度不同的呼吸困难劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿咳嗽，咳痰，咯血乏力，疲倦，头昏，嗜睡少尿及肾功能损害症状体征肺部湿罗音基础心脏病、心脏扩大、P2亢进，奔马律,临床表现（右心衰竭-体循环淤血）,症状：消化道：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐劳力性呼吸困难体
8、征水肿（低垂部位，对称），胸水颈静脉征：增强、充盈或怒张 肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大心脏体征：基础心脏病、三尖瓣关闭不全,实验室检查,实验室检查 利钠肽、肌钙蛋白、常规检查心电图（无特异性，判断心肌缺血、既往心肌梗死、传导阻滞及心律失常）影像学检查 X线检查 超声心动图 放射性核素检查 冠状动脉造影心肺吸氧运动试验有创性血流动力学检查,X线检查,心影大小及外形：病因诊断心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能有无肺淤血及其程度：直接反映心功能 早期肺静脉压增高 肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿 慢性肺淤血的特征性表现 肺野模糊，Kerley B线 急性肺泡性肺水肿 肺门蝴堞状，肺野见大片融合
9、阴影,超声心动图,比X线更准确收缩功能：不够精确，但方便实用以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值）正常EF值50，运动时至少增加5舒张功能 最实用方法心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E值舒张晚期心室充盈最大值为A峰正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低,诊 断,依据：病因、病史、症状、体征、检查内容：病因（基本，诱因） 解剖，心律及心功能状态,鉴别诊断,左心衰：与肺部疾患所引起的呼吸困难 非心原性肺水肿相鉴别右心衰：与引起水肿和腹水的心包积液 缩窄性心包炎，肾炎，肝硬化鉴别,治 疗,治疗,治疗原则1. 去除心衰发生发展的始动机
10、制 原发病的治疗。2. 避免适应不良 拮抗神经内分泌激活，防止心肌细胞死亡和左室扩大。3. 缓解心功能异常 减轻心脏负荷，增加心排血量。,治疗目的1. 缓解症状。2. 提高运动耐量，改善生活质量。3. 防止心肌损害进一步加重。4. 降低死亡率。,（一）一般治疗1、生活方式管理患者教育体重管理 体液潴留情况及利尿剂疗效饮食管理 减少钠盐的摄入2、休息与活动3、病因治疗病因治疗消除诱因 常见诱因为感染，特别是上呼吸道感染。 心律失常、甲亢、贫血,（二）药物治疗1.利尿剂监测电解质,治疗心衰机制,排出过多液体 水肿 过多血容量，前负荷 改善心功能,常用利尿剂（1）,分 类 药 物 副 作 用噻嗪类
11、氢氯噻嗪 低K+，影响糖、脂、尿酸代谢袢利尿剂 速 尿 低K+保钾类 安体舒通 血K+,常用利尿剂（2）,药 物 作用环节 氢氯噻嗪 远曲小管，抑制钠重吸收（中效） 速 尿 髓袢升支粗段(强效) 安体舒通 阻断醛固酮效应 氨苯蝶啶 肾远曲小管（弱） 阿米诺利： 保钾作用较弱,2、RAAS抑制剂,A.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,阻断RASAngII，缓激肽酶灭活，缓激肽相应，促使前列腺素释放效应:血管扩张、改善血流动力学；降低神经-体液代谢的不利影响，改善心室重塑,ACEI的应用,结合：半衰期、剂量、方法早期应用、主张大剂量最小有效剂量卡托普利：75mgd贝那普利：10mg/d,B.血管
12、紧张素受体拮抗剂（ARB）,机制：ARB可阻断经ACE和非ACE途径产生的AT II和 AT1受体结合，阻断RAS效应优点：不抑制缓激肽降解作用，因此，干咳和血管性水肿的副作用较少见氯沙坦、缬沙坦,C、醛固酮受体拮抗剂能阻断醛固酮效应，抑制血管重塑，改善心衰的远期预后，需检测血钾药物：螺内酯、依普利酮,可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使受体上调，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca2+内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转心肌重塑。 NYHA II-III级应给予受体阻滞剂常用药物：美托洛尔、比索洛尔（选择性1受体拮抗剂剂）,3、受体阻滞剂,4、正性肌力药物 （1）洋地黄类药
13、物作用部位：心肌细胞膜ATPase 细胞内钙离子水平生物效应：收缩力，心率 AV传导时间新认识：神经内分泌的拮抗作用抑制RAAS系统、直接降低交感神经张力改善压力感受器敏感性、增加心钠素分泌,洋地黄适应症,各类充血性心力衰竭房颤和房扑，特别是伴快速室率首选缺血性心脏病、高心病、瓣膜病先心病效果好代谢异常甲亢、以及心肌炎、心肌病等效果欠佳在利尿剂、ACEI/ARB、受体阻滞剂治疗过程中仍有心衰症状的患者可考虑加用地高辛。,洋地黄禁忌症,肺源性心脏病伴低氧血症-易发生洋地黄中毒肥厚梗阻型心肌病-血流动力学改变单纯性重度二狭伴窦性心律二度和高度AVB,洋地黄毒性反应,心脏：最常见，严重反应，可引起心
14、电图ST-T改变称为“鱼钩”样改变，但不是诊断依据快速：室早二联律最常见缓慢：各级AVB 胃肠道：食欲减退，恶心等 神经系统：头痛，视力障碍,洋地黄毒性反应的处理,停用洋地黄，排钾利尿剂快速心率失常：低钾而无AVB者，补钾血钾不低：用苯妥英钠，利多卡因室性心律失常缓慢心律失常：阿托品，异丙肾上腺素电复律禁用，可引发室颤,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺素能受体兴奋剂,多巴胺 小剂量2g/(kgmin)增强心肌收缩力，血管扩张（肾小动脉），心率加快不明显 大剂量 510g/(kgmin)则可出现相反作用多巴酚丁胺 扩管加快心率作用不如多巴胺两种制剂均只能短期静脉应用渡过难关,慢性心力衰竭的治疗不推荐
15、血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合应用，对心脏流出道或瓣膜狭窄的患者禁用血管扩张剂的应用 制剂的选择：硝普钠（动、静脉短时强效，慢性左心衰的失代偿期）、硝酸酯类（扩张静脉）、ACEI、钙通道阻滞剂,治疗小节：按心功能NYHA分级I级：控制危险因素；ACEI抑制剂II级：ACEI；受体阻滞剂；利尿剂；用或不用地高辛III级：ACEI；受体阻滞剂；利尿剂；地高辛级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用受体阻滞剂,注：2014年指南强调早期、广泛应用醛固酮受体拮抗剂；II-级使用治疗心衰金三角：“ACEI+受体阻滞剂+醛固酮受体拮抗剂”,积极寻找并
16、治疗基本病因降低肺静脉压（肺淤血症状明显，可小剂量应用静脉扩张剂）受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导 保证心室舒张期充分的容量适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药物,舒张性心力衰竭的治疗,病例分析,患者，女，68岁，因“阵发性胸闷、气短7年，加重伴呼吸困难1天”入院。,该患者7年前起无明显诱因出现阵发性胸闷、气短等症状，曾就诊于嫩江市人民医院，经相关检查诊断为“心律失常”，口服中药汤剂后缓解（具体用药不详）。其后病情时有反复，每次发作症状及持续时间均相同，,每次发作时自服丹参片，症状稍有改善，遂未予重视。2年前，曾因“胸闷、气短
17、加重，伴胸背痛，夜间阵发性呼吸困难，”与我院就诊，经治好转（具体用药不详）。近1天患者自觉上述症状加重，伴呼吸困难，不能平卧，来我院就诊。现主症：胸闷、气短，心悸，呼吸困难，便溏，不寐，纳差。,查体：T：36.5，P：89次/分，R：22次/分，BP125/100mmHg。营养中等，神志清楚，面色少华，查体合作。听诊双肺呼吸音粗，偶可闻及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动正常，无抬举性心尖搏动及心包摩擦感，听诊心率：89次/分，节律不齐，频发早搏，各瓣膜未闻及病理性杂音。,腹部平软，未见腹壁静脉曲张，胃区压痛（+）,Murphy征（+），麦氏点压痛（+），无反跳痛。移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分，
18、未闻及血管杂音。生理反射存在，病理反射未引出。,辅查回报：生化：二氧化碳结合力 21.6 mmol/L（22-29）,丙氨酸氨基转移酶 76.00 U/L（5-35），天门冬氨基转移酶 72.00 U/L（8-40），胆碱酯酶 4571.00 U/L（5千-1万），总蛋白 56.40 g/L（60-80），球蛋白 19.20 g/L（20-32），白蛋白 37.2 g/L（40-60）,总胆红素 21.5 umol/L（3.4-17.1），直接胆红素7.10 umol/L（0-7），,消化系超声：肝多发囊肿，胆囊 受累，胆囊炎性声像。心脏彩超示：左心、右房增大，二尖瓣返流（中度），三尖瓣返流（大量），主动脉瓣纤维增厚并返流（轻度），主动脉硬化、升主动脉略增宽，心包积液（少量）。EF 23%,肺CT：慢支、肺气肿，双肺炎，肺大泡，双肺胸腔积液，右肺索条影，肝内低密度影。血常规：未见异常电解质：未见异常,心电图,诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 心绞痛 心律失常 室性早搏 心力衰竭 心功能III级 慢性支气管炎 肺气肿 肺部感染 肺大泡 胸腔积液,治疗：强心、利尿、逆转心室 重构、抗血小板、扩冠、改善循环、调脂、平喘、抗炎等治疗,
