1、生化指标解读,肝功能生化指标解读,1.肝脏的功能1）解毒2）代谢3）分泌胆汁4）造血、储血和调节循环血量的功能5）免疫防御功能6）肝脏的再生功能2.肝脏的生化功能（仅为肝脏功能的一部分）1）物质代谢：糖、脂、蛋白、激素、维生素等2）分泌、排泄、生物转化功能3）胆红素的代谢,肝损伤的检查方法,1）肝生化2）肝纤维化无创诊断3）肝形态检查：超声、CT、MRI等4）肝储备试验5）肝损害严重度评分6）肝活检肝生化检测的分类1）肝细胞损伤的检测：ALT,AST,AST/ALT,LDH2）胆汁淤积：ALP,GGT,TBIL/IBIL,TBA3）合成功能和代偿能力：ALB,PA,PT,CHE4）转运有机阴离
2、子能力：胆色素，胆汁酸5）肝细胞异常增生的检测：AFP,GGT同工酶局限性：1）不能全面反映肝脏功能2）只能从不同的角度和侧面反映肝损伤时的生化,影响肝脏生物化学试验结果的因素,留取标本：血液采集、放置时间、贮藏方法及是否溶血的影响检测过程：不同批次试剂盒不同实验室之间的差异不同个体：性别、年龄以及人体质量指数等的差异在同一个个体：检测时间及是否进行剧烈运动等生理或病理因素的影响结果解读的注意事项1）所有异常肝脏生物化学试验结果均必须结合临床表现进行解释2）对于偶然发现的或在剧烈活动后出现的肝脏生物化学试验结果异常，应适时重复检测3）当仅有单项肝脏生物化学试验指标轻度异常或高度怀疑实验室检查有
3、误时，应及时重复检测4）只有当有2项以上肝脏生物化学试验检测指标出现异常，或某项指标反复或持续异常时，患肝病可能性很大,ALT、AST,ALT广泛存在于组织细胞内，肝细胞含量最多，其次为心肌、脑和肾组织，组织中ALT位于细胞质AST主要分布于心肌，其次为肝脏、骨骼肌和肾脏组织，存在于细胞质和线粒体，其中线粒体型AST(mAST)占肝脏总活性的80%左右AST主要存在于线粒体中,肝细胞坏死严重时,AST才出现明显上升;.ALT绝大多数存在于细胞质中,是肝细胞损伤最敏感的指标ALT和AST肝内浓度分别是血清中的3000倍和7000倍“正常范围”内：5%-10%的慢性乙型肝炎、15%的慢性丙型肝炎和
4、非酒精性脂肪性肝炎正常值并不一定代表肝脏无损伤酒精可干扰ALT活性，酒精性肝炎AST/ALT一般高于2,转氨酶水平显著升高（15ULN）,最常见病因急性病毒性肝炎缺血性肝炎急性药物或毒物性肝损害ALT:20u/L可排除肝细胞损害，唯一例外是广泛严重的肝细胞功能不全，但可从临床进行判断。60u/L可确定为肝细胞损害，30-60u/L之间往往无肝细胞损害征象，难以找出ALT升高原因。300u/L表示严重肝细胞损害。AST:增高见于肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现ALT与黄疸分离，即
5、黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。 增高：急性心肌梗塞：612小时内显著升高，48小时内达到峰值，35天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。 注：ULN代表正常参考值范围上限注意：转氨酶的高低并不代表病情的轻重,转氨酶水平显著升高（15ULN）,少见原因：自身免疫性肝炎慢性乙型或丙型肝炎的活动加剧慢性乙型肝炎患者重叠丁型肝炎病毒等其他病毒感染急性布-加综合征（尤其是伴有门静脉血栓者）肝小静脉闭塞病HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少综合征）妊娠期急性脂肪肝肝梗死注：布-加综合征（Budd-Chiari synd
6、rome，BCS）：由于各种原因引起的肝静脉和/或其开口上段下腔静脉部分或完全梗阻性病变引起的肝静脉下腔静脉血液回流障碍，导致以淤血性门静脉高压症和下腔静脉高压症为特点的一系列综合征。主要临床表现为腹痛、肝脾肿大、腹水以及下肢水肿等。HELLP综合征以溶血(hemolysis，H)、肝酶升高(elevated liver enzymes，EL)和血小板减少(low platelets，LP)为特点，是妊娠期高血压疾病的严重并发症,多数发生在产前。可分为完全性和部分性。其临床表现多样，典型的临床表现为乏力、右上腹疼痛及恶心呕吐，体重骤增，脉压增宽，但少数患者高血压、蛋白尿临床表现不典型。,转氨酶
7、升高的非肝源性原因,剧烈运动、溶血、肌病、甲状腺肌病、肝脓肿、肝结核、肝血吸虫病、胆胰疾病饥饿、营养不良等巨酶：AST或ALT与免疫球蛋白等形成的复合物，可致血清酶升高，多见于自身免疫性疾病或MM等AST/ALT比值的意义正常参考值范围：0.8-1.5（各检验参考值有所不同）AST/ALT1：提示急性肝炎、慢性肝炎和轻型肝炎AST/ALT1：提示重症肝炎和慢性肝炎的中型和重型AST/ALT1：肝硬化和肝癌且AST升高明显AST/ALT3：50%左右的肝癌患者都会出现，且随病情发展，比值越大,共识,一般情况下，ALT反映肝损害的灵敏度高于AST，但它们的水平高低与肝损害的严重程度并不一定平行应注
8、意骨骼肌、心脏、肾脏等其他组织器官病变也可导致血清ALT和（或）AST活性升高对血清转氨酶水平进行动态监测有助于急性肝损害病程观察和（或）病因鉴别AST/ALT比值升高有助于诊断酒精性肝病、判断肝损害严重程度及肝病进展情况依据完整的病史，体格检查和选择性实验室和（或）影像学检查，可以诊断出大多数肝胆疾病或肝外疾病,血清ALP,主要来自肝脏和骨骼肌生理性升高：妊娠、14岁以前的儿童及婴幼儿，青春期男性、肠源性（高脂饮食后特别是在O型或B型血的病人）显著升高（3ULN）：大多（75%）见于长期胆汁淤积患者血清ALP轻度升高（3ULN）：可见于各种类型的肝病及充血性心力衰竭动态观察血清ALP活性有助
9、于黄疸病情判断：如血清中ALP持续低值，则阻塞性黄疸的可能性很小若血清Bil逐渐升高，而ALP不断下降提示病情恶化ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸:ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸:ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。,单项ALP升高或以ALP升高为主的肝生物化学指标异常可见于：,1）结石或肿瘤所致的胆管部分梗阻；2）原发性硬化性胆管炎和原发性胆汁性肝硬化的早期；3）肝脏浸润性疾病，如淀粉样变性、结节病、肝脓肿、肝结核及转移性肝癌；4）肝外疾病，如骨髓纤维化、腹膜炎、糖尿病、亚急性甲
10、状腺炎、胃溃疡；5）肝外肿瘤，包括骨肉瘤、肺、胃、头颈部和肾细胞癌、卵巢癌、子宫癌和霍奇金淋巴瘤；6）药物，如苯妥英钠,GGT,分布在多种组织包括肾、胰、肝、脾、心、脑及生精管等多种组织的细胞膜上血清GGT升高主要见于肝胆胰疾病GGT活性在骨病时并不升高血清GGT水平升高也可见于服用巴比妥类药物或苯妥英钠的患者，以及酗酒或酒精性肝病及药物性肝病也可见于慢性阻塞性肺疾病、肾功能不全、急性心肌梗死后等疾病状态GGT和ALP同时显著升高，强烈提示ALP升高来源于肝胆疾病ALP1.5ULN和GGT3ULN可诊断胆汁淤积单项ALP升高或以ALP升高为主的肝生物化学指标异常可见于多种情况，需要结合转氨酶、
11、血清Bil、GGT等指标进行综合分析,血清Bil,Bil代谢功能的常规检测主要包括血清总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）和间接胆红素（IBil）TBil25.7umol/L有临床意义，34umol/L可见黄疸TBil增高：各种原因引起的黄疸。DBil增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。IBil增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。 BiL的临床意义1.一般程度的溶血很少能使血清BiL超过5ULN；2.肝实质疾病或胆管结石所致的不完全肝外胆道梗阻，较胆总管的恶性梗阻所致血清BiL低3.在病毒性肝炎患者中，血清BiL浓度越高，肝细胞损害越重、病程越长4.在酒精性肝炎患者，血清BiL超过5ULN是预
12、后不良的表现5.在原发性胆汁性肝硬化，BiL水平持续升高提示预后不良6.肝功能衰竭患者BiL常较高，且呈进行性升高，每天上升大于1ULN，达到或超过10ULN；也可出现BiL升高而ALT和AST下降的所谓“酶胆分离”现象,总胆汁酸（TBA）,升高见于餐后、 胆汁淤积、肝纤维化、肝硬化、 中重度慢性肝炎 意义：了解无明显黄疸时的肝损伤和门体分流评估PBC的治疗效果总胆汁酸的临床意义 是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损伤程度的灵敏指标。肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时胆汁酸的升高率（9
13、5%）大于ALT（20%）。,血清TP,肝脏是蛋白质合成和代谢的主要器官；肝合成蛋白质约占人体合成的40%；临床意义：1 血清TP增加1）水分减少，TP相对增加（血液浓缩）：如呕吐、腹泻、高热等；休克、慢性肾上腺皮质功能减退等；2）TP合成增加：多发性骨髓瘤（M蛋白）2 血清TP减少1）血清水分增加，TP相对减少（血液稀释）：水钠潴留2）营养不良和消耗增加（营养不良、消耗性疾病、恶病质、慢性消化道疾病、大量反复放胸腹水 ）3）合成障碍：肝功能严重损害时，蛋白质合成减少，以ALB下降最为显著蛋白质丢失：严重烫伤、出血、肾病综合征、溃疡性结肠炎等,血清Alb,Alb是血浆含量最多的蛋白质，肝脏是其
14、唯一的合成部位任一时间点的血清Alb水平反映了此时其合成与降解的速度及分布容量低Alb血症通常反映肝损害严重、Alb合成减少，常见于慢性肝病低Alb血症无肝病特异性低Alb血症还可见于蛋白丢失（肾病综合征、烧伤、蛋白丢失性胃肠病）、Alb转化增加和蛋白摄入减少（营养不良、极低蛋白饮食）以及慢性感染和恶性肿瘤等，常伴总蛋白降低。,血清Alb临床意义,增高：脱水和血液浓缩。降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。,球蛋白（GLO）,临床意义增高：主要以-球蛋
15、白增高为主。见于感染性疾病(结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变)、多发性骨髓瘤。减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。白蛋白球蛋白(A/G) 减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。,血清PA,PA由肝细胞合成，半衰期约为2天，对急性重症肝病有诊断价值；可结合T4、T3运输维生素A，作为营养不良和肝功能不全的指标；PA比ALB、TRF具有更高的敏感性，在急性炎症、营养不良、恶性肿瘤、肝病或肾炎时其浓度下降临床意义1)是一种负急性时相反应蛋白，在
16、炎症和恶性疾病时其血清水平下降；2）各类肝炎、肝硬化所致肝功能损害时，合成减少，血清PA下降，是肝功能障碍的一个敏感指标，对早期诊断有一定的价值3）PA和视黄醇结合蛋白作为蛋白质营养状况的指证4）消耗性疾病、肾病、妊娠或高雌激素血症时，PA下降,血清TRF,肝细胞合成，半衰期7天，负责运载Fe2+临床意义1）用于贫血（特别是缺铁性贫血）的诊断和对治疗的监测2）TRF增高见于：铁缺乏症、怀孕、雌激素的控制以及类脂肪的肾病3）TRF降低：炎症、恶性病变、肾病综合征、慢性肝脏疾病、营养不良、感染血色素缺失、遗传性的缺陷等,血清CHE,CHE是评价肝细胞合成的灵敏指标各种肝病时，病情越差CHE活性越低
17、，持续降低无回升者多预后不良有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒时，CHE活性明显降低，并与临床症状一致CHE增高主要见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪肝等有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。,腺苷脱氨酶（ADA）,ADA活性是反映肝损伤的敏感指标临床意义1）活性升高：常见于肝炎、肝硬化、血色素沉着症、肿瘤引起的阻塞性黄疸、前列腺和膀胱癌、溶血性贫血、风湿热、伤寒、痛风、重症地中海贫血、骨髓性白血病、结核、自身免疫性疾病、传染性单核细胞增多
18、症和心力衰弱等；ALT恢复正常而ADA持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。慢性活动性肝炎及肝硬变患者ADA较ALT增高率大且升高幅度大。肝硬化患者血清ADA活性差异关键在于肝纤维化程度，随纤维化增加，ADA活性不断增加，因此有助于肝硬化诊断。阻塞性黄疸ADA活性多数正常，肝细胞性黄疸ADA活性多数升高，有助于黄疸鉴诊。2）结核性胸腹水ADA活性显著增高，癌性胸腹水ADA不升高；3）脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标（结核性脑膜炎显著增高，病毒性脑膜炎不增高）,-L-岩藻糖苷酶（AFU）,AFU是原发性肝癌（PHC）的标志物，对PHC诊断灵敏度64%84%，特异性
19、90%。如果AFP和AFU同时测定，可将PHC的检出率提高至90%以上。血清AFU活性升高幅度及阳性率与病灶大小无明显相关性 PHC患者经手术或化疗后，病灶局限时，其血清AFU活性降低，复发或恶化时再度升高，因此AFU可用于PHC病情观察和愈后判断。肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可升高（升高率12%13%）。,肝脏疾病项目的选择原则,急性肝炎：可选择ALT,AST,TBA,PA,TBiL和肝炎病毒标志物慢性肝炎：可选择ALT,AST,ALP,GGT,TBA,TBiL和DBiL，TP,A/G及肝炎病毒标志物原发性肝癌：除一般肝功能外，加查AFP,ALP,GGT,LDH肝纤维化或肝硬化：除查
20、ALT,AST,ALP,GGT,A/G,MAO等外，应查型前胶原，型胶原，层粘连蛋白，透明质酸,肾脏功能的解读,肾脏的功能1）泌尿功能2）参与氨基酸和葡萄糖代谢，维持血压3）内分泌功能4）肾小球的滤过功能5）肾小管的重吸收功能6）肾小管和集合管的排泌功能,肾生化解读,肾清除试验：内生肌酐清除率肾小球滤过功能检测：肌酐、尿素、胱抑素（cysC）、尿酸氨甲酰血红蛋白（CarHb）肾血流量测定：对氨基马尿酸（PAH），放射性核素肾图肾小管和集合管功能检测：尿钠与滤过钠排泄分数FeNa、酚红排泄率、尿比密和尿渗量、浓缩-稀释试验，渗透溶质清除率、自由水清除率（CH2O）、肾小球蛋白尿检查：尿微量清蛋白
21、、尿2-微球蛋白、1-微球蛋白、FDP、肾D-二聚体,尿素(UREA),UREA在60%70%肾单位功能受损时才升高。UREA只能作为肾功能早期受损的敏感性差指标。生理性因素：高蛋白饮食、年龄、性别和怀孕等病理性因素：1）减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。2）增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。 血清尿素氮（mg/l）=尿素（mmol/l）28,肌酐（CRE）,肾脏疾病早期CRE
22、通常不高，直至肾实质损伤时才增高，CRE对晚期肾脏病临床意义较大。正常情况下CRE：BUN为1524：1。在肾病早期，BUN增高比CRE更明显，肾前原因引起BUN明显增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留，致CRE、BUN同时成比例增高。严重肾小管损害时，CRE：BUN10：1。在正常肾脏血流量的条件下，CRE如升高至176353umol/l，提示为中度至严重的肾损害；增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、
23、白血病、尿崩症等。,尿酸(UA),UA是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时UA增高。尿酸减低：见于恶性贫血、Fanconi综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等增高：1）尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。2）核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。3）肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。4）其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。,胱抑素C（
24、Cys C）,CysC的生成速度和血浓度稳定，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯一的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（GFR）的一种理想的内源性指标，较血清BUN、Cr、2-MG具有更高的特异性和敏感性。临床用于判断肾小球滤过功能的早期损伤，估计肾功能的损伤程度和指导治疗，肾移植排斥反应和治疗反应的监测，其他原因引起的GFR异常(如肾血流量减少、肾小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤)。,内生肌酐清除率（Ccr）,血中浓度和24小时尿中排出量基本稳定，主要反映肾小球滤过功能临床意义：1）能较早反映肾功能的损伤，如急性肾小球肾炎，在CRE和UREA尚在正常范围时，Ccr可低于正常范围的80%以
25、下2）肾小球损害程度：5170ml/min为轻度损害；5031ml/min为中度损害；30ml/min为重度损害；20ml/min为肾功能衰竭；10ml/min为终末期肾衰；3）临床治疗和用药的指导：3040ml/min限制蛋白质摄入；30ml/min噻嗪类利尿剂无效，改为速尿、利尿酸钠等袢利尿剂；10ml/min应透析。8050ml/min为肾功能不全代偿期；50520ml/min为失代偿期。一些具有明显肾毒性的药物要慎用。4）肾移植是否成功的一种参考指征,葡萄糖(GLU),血糖有四个医学决定水平。2.5mmol/L出现低血糖症状。6.6mmol/L和10mmol/L分别为空腹血糖和糖耐量1
26、小时血糖值诊断糖尿病的决定水平，16.5mmol/L提示发生非酮性高血糖昏迷的可能。病理性增高见于各种糖尿病、其他内分泌疾病(甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进)、颅内高压、脱水等。病理性减低：胰岛素分泌过多、胰岛细胞增生或肿瘤、注射或服用过量胰岛素或降血糖药、严重肝病。,葡萄糖(GLU),糖尿病昏迷的实验室鉴别低血糖昏迷：2.8mmol/l 、尿糖（-）糖尿病酮症酸中毒（DKA）：1633.6mmol/l、尿糖（+），酮体（+）、CO2CP非酮症高血糖高渗性糖尿病昏迷（NHHDC）：多33.6mmol/l、酮体（-）、血浆渗透压多
27、320mOsm/kgH2O乳酸酸中毒（LA）：血乳酸5mmol/l、AG18mmol/l，血酮体轻度以上结果还需结合病史、用药史、体征等才能进行鉴别,糖化血红蛋白(HbA1c),HbA1c是血红蛋白与葡萄糖结合产物，通过测定HbA1c可监测糖尿病患者血糖控制程度。由于红细胞平均寿命为3个月，因此宜每2-3个月测定一次HbA1c，HbA1c浓度改变2就有显著临床意义，一般认为糖尿病患者的HbA1c应控制在8以下。,胆固醇（TC）,高TC血症是冠心病的主要危险因素之一高TC是动脉粥样硬化的重要危险因素之一临床意义：增高：见于各种高脂血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿
28、病；以及吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩、妊娠末期等降低：见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞贫血等,甘油三脂(TG),增高：高甘油三酯也是冠心病的一个危险因素。高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于各种高脂蛋白血症、糖尿病、痛风、甲状腺功能低下、胰腺炎等。临床中大部分血清TG升高见于代谢综合征减低：低甘油三酯见于低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肝功能严重衰竭。,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),HDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程负相关，与动脉粥样硬化的发生呈负相关；降低常见于急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾
29、病综合症、甲状腺功能异常、慢性贫血、严重营养不良等疾病HDL-C与TCH比值是良好的心血管疾病危险性指标。,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),LDL-C是发生动脉粥样硬化的重要危险因素之一LDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程相关，增多主要是胆固醇增多并伴甘油三酯增多，临床多表现a或b型高脂蛋白血症，可见于饮食高胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食和妊娠。减少见于营养及吸收不良性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重肝病、高甲状腺血症。,载脂蛋白A1(ApoA1),ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%90%，因此，血清中
30、ApoA1可以代表HDL水平，与HDLC呈明显正相关。HDL-C反映HDL运载脂质的代谢状态；ApoA1反映HDL颗粒的合成与分解代谢。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDLC极低。家簇性高TG血症患者HDLC往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。,载脂蛋白B(ApoB),ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB 主要代表LDL水平，与LDLC成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高
31、ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征、肾功能衰竭、梗阻性黄疸时ApoB可能升高；恶性肿瘤、营养不良、甲状腺功能亢进时ApoB可能降低。,淀粉酶（Amy）,淀粉酶主要由唾液腺和胰腺分泌。急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。在急性胰腺炎发病的812小时血清AMS开始升高，1224小时达高峰，25天下降到正常。如超过500U/L即有诊断意义，达350U/L时应怀疑此病。其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500U/L。正常人血清中
32、淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病后1224小时开始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同时减低见于各种肝病。,乳酸脱氢酶（LDH）,增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。红细胞内浓度与血清的比率：160:1,；1%溶血后血清浓度变化为：+272。,肌酸激酶（CK）,AMI诊断时注意CK和CK-MB的时效性，AMI发病8H内CK升高不明显，24H测定CK意义最大；CK测定有助于判断溶栓治疗后是否出现在灌注；增高：主要用
33、于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。,CK同工酶(CK-MB),CK-MB峰值超过参考值上限的2倍，又无其他原因可解释，应考虑AMI（急性心肌梗塞）；CK-MB达峰值时间与病情的严重程度有关，而不是梗死的面积；CK-MB在常温下不太稳定，应在24-48H内测定；溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短时间内达峰值是AMI的征兆；增高：在急性心肌梗塞-4H升高，24H达到峰值，48H恢复正常。CK-MB是诊断及监测AMI病人病情敏感
34、而特异的指标。,-羟丁酸脱氢酶（HBDH）,同LD1，用于AMI和亚急性心肌梗死的辅助诊断；现以少用；,心肌型肌钙蛋白I(cTnI),cTnI是急性冠脉综合症（ACS）的确诊标志物；用于对不稳定性心绞痛（UAP）预后的判断；用于对微小心肌损伤（MMD）的诊断；用于估计梗死面积和心功能，cTnI后期峰值与梗死面积成正比，可反映心肌细胞坏死数量；cTn累积释放量与心功能受损程度成正比；是特异性的心肌酶，只在AMI或心肌损伤时升高，在骨骼肌细胞损伤时不增高。血cTnI浓度在AMI发生后4-8h升高，心肌损伤后12-16h达高峰，5-9天保持高值。cTnI浓度增高主要由MI引起，但也可能是少量心肌细胞
35、损伤的结果，包括：不稳定心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠脉分流术、心脏物理损伤、充血性心衰及其它可能损伤心肌的情况。,N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）,NT-proBNP/BNP是诊断心衰的较好的心肌标志物；NT-proBNP的半衰期是120min，且体外稳定；唯一的清除途径是肾小球滤过； NT-proBNP水平基本不受体位和日常生活的影响，故采血无须固定体位和时间；NT-proBNP反映的是心-肾的综合功能；主要应用于心衰的诊断、鉴别诊断以及预后分析；,同型半胱氨酸（HCY）,HCY是甲硫氨酸的中间产物，不稳定，很容易氧化为HCY或HCY-半胱氨酸二硫化合物。这些硫化合物在血浆中大部分
36、与蛋白质结合。通常所指的HCY包括所有这些结合的和游离的含HCY的化合物。应禁食1214小时抽取静脉血冷藏，并在4小时内分离血浆。如果不能冷藏，应在1小时内及时分离血浆并进行测定。高HCY血症分为3型，即轻度（1630mol/L）、中度（31100mol/L）和重度（100mol/L）。血液HCY增加时，心血管疾病的危险也增加。目前国内外逐渐把血浆HCY水平检测作为心脑血管病临床常规检查指标。特别是对于那些血脂正常，胆固醇又不高的人群，有严重AS和家族史人群，有早期（50岁）冠心病、脑血管或外周血管病症状的人群，应进行血浆HCY检测。大约10的冠心病由高HCY所致。血浆HCY每增加5mol/L
37、，相当于胆固醇增加0.5mol/L造成的危害。国内研究显示，约50的冠心病患者血浆HCY水平升高，正常人则不到10。 高HCY是心脑血管疾病重要、独立的危险因素；HYC升高增加了冠状动脉硬化，脑血管病和血栓形成的危险性,钾（K+）,K+是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一；增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。,钠
38、(Na),降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素(ADH)分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹水。升高：临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常，而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌减少。高渗性脱水。,氯化物(Cl),降低：临床上较为多见
39、，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，阿狄森病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。,钙(Ca),有三个决定水平，1.75mmol/L可发生低钙搐搦；2.75mmol/L为甲状旁腺功能亢进，3.4mmol/L可发生高钙昏迷。 增高：甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。降低：1)甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后、佝偻病、软骨病、慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。2)
40、吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。3)大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。,抗链球菌溶血素(ASO) 、类风湿因子(RF) 、C-反应蛋白(CRP),1)链球菌所致感染是人类最常见的感染性疾病，对人致病者90%属于A族溶血性链球菌（简称A链）。急性A链感染主要引起上呼吸道炎症（咽炎或扁桃体炎）或皮肤感染；更重要的是，A链感染后的免疫反应可致风湿热、肾小球肾炎等疾病。IgM类ASO多见于链球菌感染的急性期，IgG类多见于恢复期。 2)RF(IgG类)与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。 在RA患者，高效价的RF存在并伴有严重的
41、关节功能受限时，常提示预后不良。 在非类风湿患者中，RF的阳性率随年龄的增加而增加，但这些人以后发RA者极少。 3)增高：CRP是一种急性期蛋白，见于各种急性化脓性感染、菌血症、组织坏死、恶性肿瘤、重症肺结核、急性风湿热,乙肝标志物,乙型肝炎表面抗原（HBsAg）:感染乙肝病毒，或为乙肝病毒携带者。 乙型肝炎表面抗体（HBsAb）：保护性抗体，感染乙肝病毒康复后或注射疫苗后。 乙型肝炎E抗原（HBeAg）:反映HBV的复制和判断传染性强弱，急性乙肝HbeAg短暂阳性，持续阳性提示转为慢性。 乙型肝炎E抗体（HBeAb）:出现于急性乙肝后期、慢性HBV感染时。 乙型肝炎核心抗体（HBcAb）:出
42、现于急性乙肝恢复期和慢性感染，可以保持相当高的滴度至数年或更长时间，其确切意义只表示机体有过HBV感染。,HBV标志物的临床意义,甲肝病毒抗体（抗HAV）,主要传染途径：粪-口途径机体感染HAV后，粪便和血清中可分别出现HAV，抗HAV-IgM和抗HAV-IgG。酶免疫法检测抗HAV-IgM是早期诊断甲型肝炎的可靠指标。抗HAV-IgG可作为人群HAV既往感染的一个指标。,丙型肝炎病毒抗体（抗HCV）,主要经血和血制品传播；急性和慢性丙型肝炎病人及HCV无症状携带者为HCV的主要传播源。抗HCV是判断HCV感染的一个重要标志；抗HCV阳性而血清中没有HCV RNA提示既往感染阳性为丙肝病毒（H
43、CV）感染。抗HCV阳性持续六个月以上预示转为慢性丙肝的可能性较大。,梅毒（TP）,主要通过性接触直接传染，接吻、手术、哺乳、输血、接触污染物也可被传染；也可通过胎盘传染感染胎儿。梅毒血清学试验阳性，只提示所测标本中有抗类脂抗体或TP抗体存在，不能作为患者感染梅毒螺旋体的绝对证据，阴性结果也不能排除梅毒螺旋体感染，检测结果应结合临床综合分析。麻风、疟疾、回归热、雅司病可出现假阳性。,获得性免疫缺陷病(HIV),HIV主要通过血液、性接触、母婴垂直传播等途径传播。抗HIV抗体阳性提示如下：1感染了HIV，可作为传染源将HIV传播他人2抗HIV阳性者（18个月以内除外），5年内将有10%30%的人
44、发展为艾滋病；3对抗HIV阳性的母亲所生婴儿，如18个月内检测血清抗HIV阳性，不能诊断为HIV感染，尚需用HIV核酸检测或18个月后的血清抗体检测来判断。,凝血酶原时间(PT),外源凝血因子(Fg)、过筛试验；测定值较正常对照值延长超过3S以上才有临床意义。PT延长见于先天性因子、缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症、DIC、VitK缺乏、口服抗凝剂、肝病、新生儿出血病、原发性纤溶症。PT缩短见于先天性因子增多、DIC早期、口服避孕药、高凝状态、血栓病等。口服抗凝剂治疗监测首选：最佳抗凝度为INR 2-3.5或Ratio 1.3-2.0。外科术前筛检。,活化部分凝血活酶时间(APTT),内源凝血因
45、子、过筛试验；测定值较正常对照值延长超过10S以上才有临床意义。APTT延长见于先天性缺乏(血友病等)和获得性缺乏或异常(肝病、DIC、循环抗凝物)APTT缩短见于高凝状态、血栓性疾病等普通肝素治疗监测首选：最佳抗凝度为正常对照APTT的1.5-2.5倍。外科术前筛检。,凝血酶时间(TT),测定值较正常对照值延长超过3S以上为异常。延长见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在，FDP增多以及低（无）纤维蛋白原血症等。缩短常见于血样本有微小凝块或存在Ca2+。,纤维蛋白原(Fbg),生理增高见于应激反应和妊娠，病理增高见于感染、烧伤、粥样硬化、心肌梗死、自身免疫病、骨髓瘤、糖尿病、妊高症、败血症、肿瘤、
46、肾炎、尿毒症等。减少见于DIC、原发性纤溶亢进、重症肝病、溶栓治疗。用于中老年人和糖尿病患者筛检：Fg增高使发生血栓栓塞机会大增 。监测溶栓治疗：溶栓治疗后一般使Fg 控制 在1.5g/L左右。肿瘤放、化疗随访：Fg由高至低是肿瘤受抑信号，而突然升高则预示肿瘤向远处转移。,癌胚抗原（CEA）,血清浓度20ng/ml常提示有恶性肿瘤，如结直肠癌、肺癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、卵巢癌和子宫癌等，CEA升高率为25%70%；其他：肝硬化、肺气肿、直肠息肉、肠胃道炎症等，一般10ng/ml。CEA不适用于一般人群中的肿瘤筛查。,甲胎蛋白（AFP）,原发性肝癌，阈值为400ng/ml，持续升高可明确诊断。胃癌、胆管癌、胰腺癌、肺癌、胚胎细胞癌、有时可轻度升高，一般7.45）：碱血症。减低（PHSB，为呼吸性酸中毒。ABNBB，表示代谢性碱中毒，如果BBpNBB，表示代谢性酸中毒。由于BB不仅受血浆蛋白和血红蛋白的影响，还受呼吸因素及电解质影响，因此，目前认为，它不能确切反映代谢酸碱内稳情况。碱剩余(BE)：BE是反映代谢性因素的一个客观指标。阴离子间隙(AnGap)：AG是近年来评价体液酸碱状况一项重要指标，它可鉴别不同类型的酸中毒，并对许多潜在的致命性疾病的诊断提供重要的线索。,
