恶性心律失常的早期观察.ppt

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资源描述

1、恶性心律失常的早期观察,临床资料,赵XX,女,63岁,因“胸闷、憋喘30年,加重2天”来诊现病史:患者30年前多于感冒或劳累后出现胸闷、憋喘,偶伴咳痰,为白色或黄色,2天前情绪激动及受外力后,再次出现上述症状,较前为重,伴右胸、上腹及头痛,夜间不能平卧,饮食、睡眠差,于2014.12.09入院既往史:无,临床资料,查体:T: 36.3 P:78次/分 R:17次/分 BP:115/64mmHg 桶状胸,肋间隙增宽,胸骨下段及右胸部压痛, 双肺哮鸣音,心音低钝,律齐,无杂音,初步诊断,1、慢性阻塞性肺疾病 2、支气管哮喘 3、冠状动脉粥样硬化性心脏病? 心功能级(NYHA分级),治疗经过,12.

2、09 营养心肌细胞、扩支平喘等对症治疗12.10 患者精神差,自述仍有右侧胸痛,颅脑CT示:右侧基底节区腔隙灶。抽血化验结果:cTnI 0.07ng/ml,Cho 6.88mmol/L,LDL-C 4.39mmol/L,K 3.27mmol/L,补钾降脂(立普妥)12.11 心脏彩超示:LVEF0.15,左室壁节段性运动不良,左心扩大,二尖瓣、三尖瓣轻度返流;动态心电图示:窦性心律,多源室性期前收缩,有时成对,短阵室速,ST-T改变。肺通气功能检查:中度阻塞性通气功能障碍 ,请呼吸科会诊,加用抗生素抗感染治疗,治疗经过,12.15 NT- proBNP 2944pg/ml,加用西地兰0.2mg

3、/日,继续补钾12.22 患者心衰发作,继续西地兰、地高辛治疗12.30 凌晨1:10夜班护士发现监护示室颤,立即赶到患者床旁,患者意识丧失,小便失禁,胸外心脏按压,面罩吸氧10L/min,200J非同步电除颤。1:20转为窦律,急查血钾3.0mmol/L,补钾12.31 反复发作室颤,应用胺碘酮等治疗,预 后,01.15 好转出院02.11 随访复查 K 4.31 mmol/L, Cho 3.53mmol/L, LDL-C 1.60mmol/L,治疗经过,患者病情逐渐加重的 原因?,临床资料,赵XX,女,63岁,因“胸闷、憋喘30年,加重2天”来诊现病史:患者30年前多于感冒或劳累后出现胸闷

4、、憋喘,偶伴咳痰,为白色或黄色,2天前情绪激动及受外力后,再次出现上述症状,较前为重,伴右胸、上腹及头痛,夜间不能平卧,饮食、睡眠差,于2014.12.09入院既往史:无,心血管系统是应激反应的主要靶器官,尤其是情绪心理应激,常被认为是心血管急性事件的一个“扳机”,应激与心血管系统:1、原发性高血压2、动脉粥样硬化3、心律失常,高血压主要机制:交感-肾上腺髓质系统激活:心输出量、外周小血管收缩, 外周阻力肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活:AT2强烈缩血管糖皮质激素分泌:血管平滑肌对CAs的敏感性醛固酮、抗利尿激素:钠水潴留,血容量,动脉粥样硬化主要机制:血压升高:损伤血管内膜,利于脂质沉积,刺

5、激血管平滑肌细胞增生及胶原纤维的合成,导致管壁增厚、管腔狭窄血脂升高:脂肪分解加速,血脂(尤其是LDL)血糖升高:动脉壁山梨醇途径加快,管壁水肿、缺氧,损伤动脉中层和内膜,Cho 6.88mmol/LLDL-C 4.39mmol/L,心律失常主要机制:精神刺激可引起冠状动脉痉挛心肌缺血交感-肾上腺髓质的强烈兴奋心室纤颤阈值在冠状动脉和心肌已有病变时,强烈的精神刺激心室颤动,导致猝死,反复发作室颤,应激与消化系统,纳差,护理重点,1、情绪管理,护理重点,2、饮食护理 半流质饮食开始 少吃多餐 含钾丰富的食物,护理重点,3、病情观察,4、胺碘酮的应用 胺碘酮是目前应用最广泛的一个抗心律失常药物,医

6、生应结合相关临床应用指南、循证资料、以及自己的用药经验,提高胺碘酮临床应用水平,以挽救患者的生命,胺碘酮的发展史,胺碘酮的作用-抗心律失常机制胺碘酮是以类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂III类药物:混合性钾通道阻滞剂,延长动作电位时程,主要延长3相钠通道阻滞(轻度)钙通道阻滞(轻度) 静脉和口服胺碘酮的作用不尽相同。静脉注射早期主要显、类作用长期口服或静脉使用可出现III类作用,胺碘酮的作用:非竞争性抑制和受体扩张冠脉、抗心肌缺血: 1968年,胺碘酮作为抗心绞痛药物应用于临床。由于该药能直接扩张冠脉、增加心肌供血,故可用于劳力型和变异型心绞痛治疗,也能有效治疗冠心病伴发的心律失常降压作用

7、:5 mg/kg胺碘酮治疗能使体循环阻力及动脉血压下降,静脉给药时降压作用更明显 增加心输出量: 大剂量胺碘酮(10 mg/kg)有负性肌力作用,但能被同时出现的心率减慢、血管扩张、心脏负荷降低等作用相抵消,最终净效应表现为增加心衰患者的心输出量,适于心衰伴心律失常的治疗,静脉胺碘酮注意事项静脉胺碘酮的使用剂量和方法也要因人而异。不同患者的剂量可有很大的差别(年龄、性别、体重、疾病等),应根据心律失常的发作情况和患者的其他情况进行调节只给负荷量,不给维持量,药物浓度不能维持只给维持量,不给负荷量,延迟起效时间,静脉应用胺碘酮副作用静脉炎:应特别注意选用大静脉,最好是中心静脉给药低血压、心动过缓

8、:急性静脉应用中可出现低血压、心动过缓、因此需有心电和血压监护肝功能损伤:近年来报道增多。制剂中的助溶剂-聚山梨酯80是静脉胺碘酮肝损害的主要原因:聚山梨酯80对细胞膜有流化作用,使细胞膜的渗透性增加,转氨酶漏出;通过抑制ATP酶活性,影响转运载体P糖蛋白对胺碘酮的结合和运输;通过抑制细胞色素氧化酶P-450同工酶CYP3A4,从而抑制胺碘酮的代谢,使胺碘酮在肝内蓄积,导致肝细胞毒性;聚山梨酯80有降低血压的作用,导致肝脏灌注不足,出现肝损害,胺碘酮应用的合理剂量疗效与不良反应均与剂量相关 -威胁生命心律失常-追求药物的有效性 -非威胁生命心律失常关注药物的安全性室性心律失常较房性心律失常剂量大急性期应用较大负荷量,缩短起效时间长期维持应用较小剂量,避免不良反应,胺碘酮的应用用药记录表,祝大家心情愉快,

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