1、中枢神经系统监测,湖州市中心医院重症医学科 谢 波,2,颅内压监测脑电监测脑血流监测临床监测脑代谢监测,主要内容,一、颅内压（ICP ）监 测,颅内压（ICP）,颅腔内容物对颅腔壁产生的压力正常人身体松弛状态下侧卧时的腰穿 或平卧测脑室内的压力为： 成人613.5 mmHg(81.6183.6 mmH2O) 儿童3 6.75 mmHg (40.891.8 mmH2O),正常颅内容积的组成成人颅腔容积14001500ml,脑组织（体积11501350cm3）,脑脊液(占5.5%),血液（占37%）,Monro-Kellie假說,Total1700ml,血液容积 Blood150ml,脑脊液 CS
2、F150ml,脑实质 Parenchyma1400ml,脑室内Intraventricular space50ml,蛛网膜下腔Subarachnoid space100ml,ICP的形成,颅内压增高,平卧位时成人ICP持续超过正常限度15mmHg或200mmH2O难以控制的颅内高压病死率达93%100%,ICP分级,一般以20mmHg作为降颅压临界值,颅内压增高的类型,A. 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛血耐压限度较高，很少发生脑疝压力缓解后神经功能恢复较快,B. 局灶性颅内压增高见于颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高
3、压的程度较差。,脑水肿,脑挫裂伤,脑积水,颅内占位病变,引起ICP增高的常见疾病,视乳头水肿,临床表现“三联症”,头痛,呕吐,脑疝！,ICP增高最严重的并发症:,由于颅内压的不平衡, 部分脑组织从压力高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位.压迫邻近脑干产生意识障碍,生命体征改变瞳孔不对称,肢体运动及感觉障碍,脑 疝,常见脑疝类型,小脑幕切迹疝(天幕疝) （颞叶钩回疝）枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)大脑镰下疝,1. 小脑幕切迹疝(天幕疝),（颞叶钩回疝）,最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动脉等。,动眼神
4、经麻痹病理性瞳孔散大，光反射消失， 眼球外展，眼睑下垂。中脑受压意识障碍，对侧肢体瘫痪，自主运 动 少，肌张力增高，肌力减退 腱反射亢进，锥体束征阳性。 进一步加重，昏迷加深，动眼神经核进一步受到损害，出现双侧瞳孔散大，双侧肢体瘫痪，去大脑强直。,临床表现：,2.枕骨大孔疝,(小脑扁桃体疝),后颅窝占位或幕上占位引起的严重颅内压高，导致小脑扁桃体下移进入枕大孔和锥管，使延髓受压，延髓轴向和偏向移位，神经受到牵张。,临床表现：,颈神经根牵张 颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位四脑室激惹反复吐后颅神经核功能紊乱，吞咽困难 ,呼吸、脉搏减慢，血压升高, 强迫头位进一步加重，脑脊液循环障碍。扁桃体充血、水
5、肿、坏死以及咳嗽等用力动作，可使脑疝突然加重，昏迷，呼吸停止。,大脑镰下疝,多见于一侧大脑半球额顶区占位病变。扣带回和临近的额回经大脑镰的游离缘移向对侧，大脑前动脉及其分支胼周、胼缘动脉可被挤压而部分堵塞，引起大脑半球内侧面的脑软化坏死，出现对侧肢体偏瘫，排尿障碍等。,脑脊液（CSF）量脑血流量（CBF）PaCO2PaO2BPCVP其他,（1）CSF量,CSF主要由侧脑室、第3和第4脑室的脉络丛产生分泌压主要取决于MAP与ICP的差吸收主要通过蛛网膜颗粒，吸收速度取决于ICP与静脉压间的压力差ICP低 分泌增加、吸收减少；反之ICP高时分泌减少、吸收增加在ICP增高时，一部分CSF被挤出颅腔，
6、进入脊腔的CSF量增加是ICP增高的主要原因之一,（2）CBF,压力自动调节和代谢自动调节通过脑血管舒缩实现，其有极限决定了自动调节也是有限度的,（3）PaCO2,2080mmHg 脑血流量变化明显呈线性关系（ 2ml/mmHg ）80mmHg 或 20mmHg，不再呈正相关脑血管对于CO2敏感主要受细胞外液PH值影响： PaCO2 细胞外PH 脑血流 ICP ； 反之，ICP 通过快速降PaCO2来降ICP是一个短暂过程。,（4）PaO2,60300mmHg，不影响脑血流与ICP脑实质内光纤传感器 硬膜下传感器 硬膜外传感器,腰椎穿刺,始于1897年操作简便易行，也可神经损伤、出血、感染等并
7、发症当病重或怀疑ICP极高有形成脑疝危险时，被视为禁忌,当颅内炎症使蛛网膜粘连或椎管狭窄导致脑脊液循环梗阻时，腰穿所测压力不够真实反映ICP变化,（1）脑室内监测,最常用，ICP监测的金标准方法：将探头导管放置在侧脑室，另一端连接压力传感器测量无菌条件下，右侧脑室前角处穿刺颅骨钻孔塑胶导管置入至颅内侧脑室前角导管颅外端与传感器、换能器及监护仪相连接固定传感器并保持在室间孔水平 调零测压,优 点,简单易行准确直接、客观便于调零、校准、检测零点漂移同时可以引流、化验CSF,易颅内感染（5 d 感染率大大增加）易颅内出血易脑脊液漏易脑组织损伤易脑室移位或受压、塌陷变小置管困难,缺 点,（2）脑实质内
8、监测,国外使用较多是一种较好的替代脑室内置管方法机理：导管头部安装极微小显微芯片探头或光学换能器，放置在脑实质内，随压力变化而移动的镜片光阑使光束折射发生变化，由纤维光缆传出信号测量方法：额区颅骨钻孔，将光纤探头插入脑实质（非优势半球额叶）内23cm即可,优点 操作简便（技术要求不高） 准确 易固定、不易发生零点漂移 颅内感染率较低,缺点 拔出后不能重新放回原处 昂贵 只能反映局部ICP（因颅内ICP并不均一分布，如幕上监测可能不能准确反映幕下ICP）,（3）硬脑膜下（或蛛网膜下隙）测压,用于开颅手术中方法：将微型传感器置于蛛网膜表面 或蛛网膜下隙进行ICP监测,优点：比硬膜外法可靠，测压准确
9、、误差小 （硬脑膜张力和减幅作用） 比脑室内监测，并发症低、放置时间长缺点：置入过程复杂 易并发症（颅内感染、脑脊液漏、脑 组织损伤、颅内出血等） 置入时间受限（1周） ICP值往往低于实际值,（4）硬脑膜外压力监测,颅骨钻孔或开颅术中方法：将光纤传感器或电子传感器置于硬 脑膜与颅骨之间，紧贴硬脑膜硬脑膜外压力：比脑室内压力高23mmHg,优点：保持硬脑膜完整性 并发症少（颅内感染、出血等） 监测时间长 易于管理（不必担心导管阻塞、患者活动） 缺点：准确性不够 光纤传感器价格昂贵,（二）波形监护,A波（高原波）B波C波,ICP曲线和压力波形,A波（高原波）：6075mmHg压力波构成 压力在一
10、般水平，突然上升，持续520min后降至原压力水平。B波：510mmHg的阵发性低幅波， C波：,A 波（高原波）,ICP增高特有的病理波形（ICP突然升至50100mmHg，持续520min后骤降至原水平或更低）提示：颅腔代偿功能濒于衰竭反复A波发作：脑干压迫和扭曲严重，脑血流循环障碍，部分脑组织“不再灌注”，脑功能不可逆损害除见于脑水肿外， 还可见于脑血管痉挛、颈内静脉回流障碍等,B 波,呈较恒定的节律性振荡，无其他波夹杂。ICP可高达2030mmHg，振幅5mmHg，每分钟0.52次，ICP上升呈较缓的坡度，而下降较陡峭，顶端多呈明显尖峰。常与呼吸周期性变化（改变的PaCO2）、脑血容量
11、增减有关。提示颅内压顺应性降低,C 波,偶发单一正常或接近正常压力波型压力曲线较平坦与呼吸（ICP波幅510mmHg ）、心搏（波幅为24mmHg）相一致的小起伏变化无临床意义,ICP监测临床应用,适应症,强推荐：CT检查颅内异常（脑内出血、脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀、脑积水、基底池受压等）的急性重型颅脑损伤（GCS 38分）推荐： CT检查颅内异常（脑内出血、脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀、脑积水、基底池受压等）的急性轻中型颅脑损伤（GCS 915分）不推荐： CT检查未发现颅内异常，病情比较稳定的轻中型颅脑损伤（GCS 915分）,2011中国颅脑创伤颅内压监测专家共识,具体疾病,急性颅脑损伤（最
12、适合）：区别原发性和继发性脑干损伤早期发现颅内血肿ICP增高需开颅手术自发性蛛血或脑出血判断脑血管痉挛发生老年性痴呆发现脑室扩大鉴别脑积水或脑萎缩特种治疗：指导治疗和决定终止时机,判定预后,ICP2.67kPa（20mmHg），一般预后较好以下提示残废率及病死率均明显增高：ICP5.33kPa（40mmHg）经治疗ICP不能降至2.67kPa（20mmHg）频繁出现异常压力波形,CPP（脑灌注压）监测目标,1995: CPP 80mmHg2000: CPP 70mmHg (AANS) 2007: CPP 60mmHg 为避免CPP过高加重ARDS风险，建议不宜超过70mmHg，并避免低于50m
13、mHg。CPP=MAP-ICP,Elf K, et al. Cerebral perfusion pressure between 50 and 60 mm Hg may be beneficial in head-injured patients: a computerized secondary insult monitoring study. Neurosurgery 2005;56:962-71. Balestreri M, et al. Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe
14、disability and mortality after head injury .Neurocrit Care 2006;4:8-13.,神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema，NPE),Nothnagel于1874年首次报道是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。原因：多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。病程进展迅速，治疗困难，病死率高。,颅脑外伤中发生率为50%在因颅脑外伤死亡病例中占80%，儿童高达90%治疗原
15、则：限液;保持气道通畅;高流量吸氧MV(PEEP);糖皮质激素;降低心脏负荷，维持正常循环;保持水电解质和酸碱平衡。防肺部感染,ICP监测的护理要点,系统校验体位严密预防感染：35天后发生，监测时间一般35天,59,二、脑电监测,EEG （ Electroencephalogram，脑电图） E P （ Evoked potential，诱发电位）,（一） EEG,是脑细胞自发而有节律的生物电活动，是皮质椎体细胞群及其树突突触后电位的总和。反映脑组织缺氧以后变化。也受新陈代谢活动因素干扰，例如氧摄取、皮质血流量、PH等。,脑电波频率分类及临床意义,波形分类及临床意义,正弦波棘波尖波棘慢波综合波
16、三相波,计算机处理,脑电功率谱分析双频谱分析脑电地形图,影响脑电图的因素,个体差异氧供情况CO2影响脑血流变化血糖基础代谢,临床应用,脑缺血（氧）监测昏迷病人监测痫灶定位麻醉及手术中应用诊断及预后评估,BIS （bispectral index ,脑电双频指数）,是用计算机将原始脑电图进行快速傅立叶转换产生关于脑电图功率、频率和相位的信息，将功率和频率进行综合，并排除相位信息的影响，产生了定量分析指标。BIS范围为0100，100代表清醒状态，0代表完全无脑电活动（大脑皮层完全抑制)。 6585:镇静、睡眠状态 4065:全麻状态 小于40:提示大脑皮层处于爆发抑制状态反映大脑皮质兴奋或抑制状
17、态反映镇静催眠深度,兴奋抑制,？,脑电双频指数（BIS),BIS监测,70,（二）诱发电位（evoked potential, EP ）,诱发电位监测,神经系统（包括感受器）某一特定部位给予适宜刺激，相应部位检出与刺激有锁定关系的电位变化。即中枢神经系统在感受外在或内在刺激过程中产生的生物电活动。临床按给予刺激模式不同可分： 体感诱发电位 ( SEP，somatosensory evoked potential ) 听觉诱发电位 (AEP， auditory evoked potential ) 视觉诱发电位 ( VEP ，visual evoked potential ),听觉诱发电位(AE
18、P),Auditory Evoked Potential,脑电双频谱指数（Bispectrial index,BIS),1 2 5 10 20 100 200 500 1000 ms,临床应用,脊髓功能监测颅后窝手术监测视神经功能监测其他：麻醉深度监测、颅脑损伤程度评估等目前监测神经系统功能的最佳方法和发展方向,三、CBF（脑血流）监测,经颅多普勒超声激光多普勒脑血流监测核素清除法稳定性氙气（XeCTCBF）A-V氧差检查根据脑灌注压推测单电子放射CT,CBF的生理特点,脑极高代谢率 脑重量：占体重的23% CBF ：占CO 1520% (7501000ml/min) 氧耗：占全身20%脑极低
19、代偿储备无氧无糖6min不可逆损害,一旦处理不及时，后果将是灾难性的!,脑血流调节,脑血流调节,CBF与脑活动和脑代谢相关局部脑血流量（rCBF）变化受酸性代谢产物乳酸和PaCO2影响，CO2是强力脑血管床扩张剂：当PaCO2 在 2060 mmHg之间变化时， CBF变化与其呈线性关系,TCD Transcranial Doppler（经颅多普勒超声技术）,将脉冲多普勒技术与低发射频率相结合，从而使超声波能穿透颅骨较薄的部位进入颅内，直接获得脑底血管多普勒信号，进行脑底动脉血流速的测定。特点：可以无创、连续、动态监测脑血流动力学。不能定量监测CBF。测定的是脑血流速度而不是CBF，但可以判断
20、CBF急性变化程度和脑灌注信息。对于颅内循环停止（脑死亡）监测与诊断有特异性。与临床标准和EEG标准诊断比较，敏感性91.3%、特异性100%。,TCD,四、临床监测,意识瞳孔神经系统体征GCS评分,（一）意识障碍临床分类,嗜睡朦胧浅昏迷中度昏迷深昏迷,嗜 睡意识障碍的早期表现患者经常入睡，能被唤醒醒来后意识基本正常，或有轻度定向障碍及反应迟钝,朦胧状态,较嗜睡深，表现为思维和语言不连贯，对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍，可有幻觉、错觉、躁动不安、谵语和精神错乱意识范围缩小或狭窄，同时伴有意识清晰水平的降低一般是发作性的，常突然产生，突然终止持续时间一般不长，可由数分钟至数小时，有
21、的可长至数日，但较少见发作后一般多陷入深度睡眠，意识恢复后常伴有完全性遗忘，少数情况可有部分性遗忘。多见于癫痫性精神障碍、癔症、反应性精神病颅脑损伤、感染中毒、躯体疾病等。,昏迷（coma）,意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等可分三度：浅昏迷 ：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。抑制处于皮层水平。中昏迷：指疼痛反应消失，四肢完全处于瘫痪状态，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）减弱，抑制达到皮层下
22、水平。深昏迷： 随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等。抑制达到脑干水平。,几种特殊脑损伤症状的观察,去皮质状态去大脑强直状态植物状态（植物生存）脑死亡,去皮质状态,是指双侧大脑皮层广泛性损害，皮层下机能保存的一种特殊的意识状态。主要表现为病人无任何意识活动，不言，不语，不动，无表情，大小便失禁，对呼唤、触压均无反应，无任何自主动作，靠人工进食。对光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。常睁眼凝视，知觉大多丧失，对周围和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应，四肢肌张力增高，双上肢屈曲内收，双下肢伸直内旋，
23、呈去皮层强直状态。,去大脑强（僵）直,由于中脑水平切断脑干以后，出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象（角弓反张）。主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进，是一种过强的牵张反射。,植物状态,由各种病因引起的严重脑损伤后有觉醒但无觉知的状态。患者有基本的生理功能如呼吸、心跳、血压、体温维持、消化功能等，但对自我和外界环境没有觉知。1972年之前，对这类患者无统一 的疾病命名，最常用的病名为去皮质综合征、无动性缄默症、创伤后痴呆或睁眼昏迷等叫法。1972年，Jennett和Plum：植物状态（vegetative state）。持续性植物状态（persistant vegetative stat
24、e）指的是植物状态持物1月以上，意识并非没有恢复可能。永久性植物状态（permanent vegetative state）指外伤性植物状态持续1年或非外伤性植物状态持续3月以上，意识恢复可能性不大。2010年，无反应觉醒综合征（unresponsive wakefulness syndrome）被推荐取代植物状态一词，以避免“植物”给人的消极印象。,脑死亡,包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失，即死亡。不同国家和学者对脑死亡的定义不同看法：英国有学者认为生命决定于呼吸、循环中枢，所以脑干机能的不可逆转停止才是脑死亡；北欧各国认为是脑循环的不可逆转停止引起脑死亡，故称脑死亡为全脑梗塞。先决条件
25、：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。 临床判定：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，自主呼吸激发试验阳性)。以上3项必须全部具备。 确认试验：EEG呈电静息、经颅脑多普勒超声无脑血流灌注、体感诱发电位N9和N13存在，P14、N18、N20波形消失。此三项中至少两项阳性。 脑死亡观察时间：临床判断和确认试验均符合为首次确诊，首次确诊后观察12小时再复查仍符合，方可确认为脑死亡。,2013卫生部脑死亡判定标准与技术规范(成人质控版),脑干反射与脑损害平面的评估,I：皮质-皮质下 II：间脑 III：间脑-中脑交接区 IV：中脑 V：脑桥 VI：延脑,（二）意识水平评估方法,
26、语言刺激疼痛刺激睁眼反应GCS评分,格拉斯哥昏迷分级评分,颅脑损伤临床分型,轻型： GCS 1315分中型： GCS 912分 重型： GCS 68分特重型： GCS 35分,头痛评估,病因：头部创伤、蛛血、颅内血肿、ICP高低、脑血管异常舒缩等局限性头痛：部位代表致伤着力点整个持续性剧痛伴加重：继发性血肿可能伴喷射性呕吐：颅内高压,瞳孔,正常成人：25mm瞳孔缩小：2mm瞳孔散大：5mm新生儿和幼儿：小青春期：最大老年人和脑动脉硬化：相对更小副交感神经：缩瞳交感神经：扩瞳,1.一侧瞳孔散大,动眼神经损伤：患侧大，直接和间接反射均消失，意识清小脑幕切迹疝：早期患侧小，后散大，晚期双侧均散大，意
27、识障碍进行性加重视神经或视网膜损伤：患侧散大并失明，患侧直接对光反射和对侧间接对光反射消失,脑疝瞳孔变化两侧瞳孔不等大瞳孔变化情况：,病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝,瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失,双侧瞳孔散大，光反应消失,脑疝继续发展,2.单侧瞳孔缩小,对光反应正常：“Horner综合症”、药物（毛果云香碱缩瞳）对光反应迟钝：动眼神经受到刺激，应注意区别单侧瞳孔缩小还是对侧瞳孔扩大，见于外伤性颅内出血，各种疾病引起的颞叶沟回疝早期；急性虹膜炎 ,Horner综合症,又称颈交感神经麻痹综合征 原因：颈部及脑干部交感神经受压迫、损伤（如外伤，手术，肿瘤，炎症，血管病变等）特点：病侧瞳孔缩小但
28、对光反应正常、眼球轻微下陷、上睑下垂、同侧面部少汗等,逆Horner综合症,又称“Claude Benard综合征”单侧交感神经兴奋性病变所引起的痉挛性扩瞳，伴有同侧睑裂增宽和轻度眼球突出，或有同侧脸面皮肤发冷及出汗,3.双侧瞳孔缩小,针尖样：桥脑损伤蛛血：血液直接刺激双侧动眼神经巴比妥类、胆碱能药物、胆碱酯酶抑制剂、盐酸可乐定、阿片制剂、利血平、冬眠灵等药物,4.双侧瞳孔时大时小,中脑及其附近损伤或出血所致还伴有两侧眼球位置异常，如眼球固定，同向偏斜或眼球分离等阿-罗氏瞳孔：双侧瞳孔不等大，边界不整齐呈锯齿状，光反射消失而调节反应存在，病变位于中脑，见于神经梅毒、肿瘤、血管病变、炎症、脱髓鞘
29、，糖尿病等。,5. 双侧瞳孔散大,光反射消失：中脑病变、脑疝晚期、中毒(抗胆碱能类、Atropine类、拟交感类、三环类)等光反射存在：中毒 (可待因、氰化物、肉毒杆菌、CO中毒等),神经系统体征,反射深反射浅反射病理反射肌力脑神经语言,1.反射,深反射（腱反射）：快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩，其实是肌牵张反射的一种（另一种为肌紧张）。多见于皮质运动区和椎体束的病变浅反射：腹壁反射、提睾反射，皮肤或黏膜刺激所致病理反射：Holfmann、Babinski、Oppenheim征，失锥体束或皮质运动区的功能障碍,深反射,Hoffmanns sign,浅反射,Babinski,Oppenhe
30、im,病理反射,Gordon,2.肌力,05级分中枢性瘫痪（痉挛性瘫痪）周围性瘫痪（迟缓性瘫痪）,肌力分级,0级：完全瘫痪1级：肌肉收缩，无肢体活动2级：无法对抗地心引力活动3级：可克服地心引力做有限主动运动4级：做抵抗阻力运动，但力量不足5级：正常肌力,中枢性瘫痪与周围性瘫痪鉴别,3.脑神经,1嗅、2视、3动眼4滑车、5三叉、6外展7面、8听、9舌咽10迷走、11副、12舌下,4.语言,运动性失语：不能表达感觉性失语：不能理解命名性失语（遗忘性失语）：，称呼物件及人名的能力丧失，但能叙述某物是如何使用的。别人告知该物的名称时，他能辨别对方讲的对或不对。 失读症：角回受损失写症：优势额中回后部
31、受损,五、脑代谢监测,（一）氧代谢监测,颈内静脉血氧饱和度（SjvO2）监测颈动-静脉含氧差（AVDO2）监测脑氧代谢率（CMRO2）监测局部脑氧饱和度监测,颈静脉球血氧饱和度-SjvO2,SjvO2,通过颈内静脉逆行置管，测量颈静脉球部以上一侧大脑半球混合静脉血氧饱和度反映脑氧供及氧需求之间的关系间接提示脑代谢状况SjvO2下降提示脑氧摄取增加,SjvO2 监 测,SjvO2 55%68%，为正常值 SjvO2 70%， 脑过度灌注 SjvO2 50%， CBF，灌注不足、脑缺血,（二）糖代谢：乳酸水平（三）酶学监测：CK、LDH、AST、ALT（四）自由基监测：丙二醛（五）其他代谢变化：脂
32、质代谢、蛋白质代谢、核酸代谢、能量代谢；神经内分泌、微量元素,病例分析,患者，男，30岁，头痛1月余，近几天来进行性加重，伴右侧肢体活动不便，头颅CT示左额叶胶质瘤。入科后患者神志清楚，双瞳等大等圆，光反应灵敏，仍主诉头痛，颅内压监测压力为2.7kPa（20mmHg），BP140/90mmHg，HR60次/分，呼吸平稳，SpO2在95%以上。,问题：,1. 患者是否有颅内高压？2. 请分析导致患者产生颅内压升高的原因有哪些？3. 晚间患者主诉头痛加剧，并出现频繁呕吐，颅内压力为45mmHg，并出现A波，左瞳散大，光反消失，右侧肢体偏瘫，随后意识丧失。请判断患者病情？4. 护士该如何处理？5. 患者于当晚急诊手术，术后返回神经外科ICU，护士接患者时评估结果如下：呼之不应，瞳孔缩小等圆、对光反射存在，压迫眶上切迹有痛苦表情，生命体征平稳，引流通畅。请问患者目前处于什么样的意识状态？,谢 谢！,
