1、,1,病理生理学,病理生理学（Pathophysiology）第八章 发热（fever）,2,人民卫生出版社 病理生理学,目 录,概述病因和发病机制代谢与功能的改变防治的病理生理基础,3,人民卫生出版社 病理生理学,4,第一节 概述,人民卫生出版社 病理生理学,主要内容,正常体温调节发热的概念过热生理性体温升高,5,人民卫生出版社 病理生理学,一、正常体温调节,（一）温度信息的传递1.下丘脑温度敏感神经元（冷/热）2.皮肤温度感受器（冷/热）（二）体温调节中枢1.视前区下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus，POAH）2.调定点（set point，SP）,6
2、,人民卫生出版社 病理生理学,一、正常体温调节,（三）效应器1.产热效应器 肝脏（基础产热） 骨骼肌（调节产热）：寒战2.散热效应器皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗）肺 排泄物,7,人民卫生出版社 病理生理学,正常体温与生理变异,正常人一般为3637左右24小时内体温波动范围一般1内老年人稍低于年轻人正常体温腋窝：36.237.2舌下：36.537.5直肠：36.937.9,8,人民卫生出版社 病理生理学,二、发热（fever）的概念,9,人民卫生出版社 病理生理学,体温升高发热？,10,人民卫生出版社 病理生理学,中暑,甲亢,中枢神经系统损伤,过热,鱼鳞病,三、过热（hyperthermi
3、a）,调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。,11,人民卫生出版社 病理生理学,三、过热（hyperthermia）,12,人民卫生出版社 病理生理学,四、生理性体温升高,见于： 剧烈运动月经前期心理性应激,13,人民卫生出版社 病理生理学,14,第二节 病因和发病机制,人民卫生出版社 病理生理学,主要内容,一、发热激活物二、内生致热原（EP）三、发热时的体温调节机制（一）致热信号传入中枢（二）中枢调节介质重置体温调定点（三）体温调定点重置后体温的变化时相,15,人民卫生出版社 病理生理学
4、,一、发热激活物,发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质发热激活物的分类病原微生物及其产物非微生物类发热激活物体内发热激活物,16,人民卫生出版社 病理生理学,staphylococci,一、发热激活物,（一）病原微生物及其产物 1.细菌（1）革兰氏阳性细菌（2）革兰阴性细菌（3）分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体 5.疟原虫,17,人民卫生出版社 病理生理学,二、内生致热原,白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）白细胞介素-6（interleu
5、kin-6，IL-6）TNFIL-1IL-6干扰素(interferon, IFN)其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素,18,人民卫生出版社 病理生理学,二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）,（一）内生致热原的种类,19,人民卫生出版社 病理生理学,小分子 不耐热,1 白细胞致热原：IL-1,二、内生致热原（EP）,（一）内生致热原的种类（二）内生致热原的产生和释放,20,人民卫生出版社 病理生理学,产EP细胞的激活,21,人民卫生出版社 病理生理学,三、发热时的体温调节机制,（一）体温调节中枢1.正调节中枢 POAH等2.负调节中枢 中杏仁核（MA
6、N） 腹中隔（VSA）等,22,人民卫生出版社 病理生理学,（一）体温调节中枢（二）致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢3.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号,23,人民卫生出版社 病理生理学,三、发热时的体温调节机制,（三）发热中枢调节介质1.正调节介质（1）前列腺素E（PGE）（2）Na+/Ca2+比值（3）环磷酸腺苷（cAMP）（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）（5）一氧化氮（NO）,24,人民卫生出版社 病理生理学,三、发热时的体温调节机制,热 限,热限（febrile ceiling）：发热时体温上升的幅度被限制在特
7、定范围内的现象,25,人民卫生出版社 病理生理学,41,（三）发热中枢调节介质1.正调节介质2.负调节介质（1）精氨酸加压素（AVP）（2）黑素细胞刺激素（-MSH） （3）膜联蛋白A1（annexin A1）,26,人民卫生出版社 病理生理学,三、发热时的体温调节机制,27,人民卫生出版社 病理生理学,发热的机制,28,人民卫生出版社 病理生理学,四、体温调节的方式及发热的时相,1.体温上升期（1）临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和寒战，皮肤苍白。（2）热代谢特点：体温调定点上移，产热大于散热。,29,人民卫生出版社 病理生理学,四、体温调节的方式及发热的时相,1.体温上升期2.高温持续期
8、（高峰期）（1）临床表现：皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥。（2）热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。,30,人民卫生出版社 病理生理学,四、体温调节的方式及发热的时相,1.体温上升期2.高温持续期（高峰期）3.体温下降期（退热期）（1）临床表现：大量出汗。（2）热代谢特点：散热多于产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应。,31,人民卫生出版社 病理生理学,四、体温调节的方式及发热的时相,32,人民卫生出版社 病理生理学,四、体温调节的方式及发热的时相,Time course of typical fever,33,第三节 代谢与功能的改变,
9、人民卫生出版社 病理生理学,一、物质代谢的改变,（一）糖代谢（二）脂肪代谢（三）蛋白质代谢（四）水、盐及维生素代谢,34,人民卫生出版社 病理生理学,二、生理功能的改变,（一）CNS（二）循环系统（三）呼吸功能（四）消化功能,35,人民卫生出版社 病理生理学,三、防御功能的改变,（一）抗感染能力的改变（二）对肿瘤细胞的影响（三）急性期反应,36,人民卫生出版社 病理生理学,37,第四节 防治的病理生理学基础,人民卫生出版社 病理生理学,防治的病理生理学基础,治疗原发病一般性发热的处理必须及时解热的病例 高热、心脏病患者、妊娠期妇女解热措施,38,人民卫生出版社 病理生理学,患儿，女，2岁。因发
10、热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。,39,人民卫生出版社 病理生理学,典型病例,体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（+），颈软，双肺呼吸音粗糙。实验室检查：WBC17.4109/L（410 109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。CO2CP17.94mmol/L（2331mmol
11、/L）。,40,人民卫生出版社 病理生理学,典型病例,入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1小时后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。,41,人民卫生出版社 病理生理学,典型病例,1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？3.假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为什么？,42,人民卫生出版社 病理生理学,Question?,本章积累专有名词,Feverpreoptic anterior hypothalamus，POAHset point，SPHyperthermiaexogenous pyrogenendo
12、genous pyrogen，EPEndotoxin，ET,43,人民卫生出版社 病理生理学,本章掌握内容,何谓发热?何谓过热?简述内生致热原的种类？简述发热的机制?简述发热的分期和热代谢特点？,44,人民卫生出版社 病理生理学,抗原抗体复合物引起的发热,45,人民卫生出版社 病理生理学,OVLT在发热发病学中的作用,46,人民卫生出版社 病理生理学,附：热型及临床意义,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断,47,人民卫生出版社 病理生理学,C,稽留热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,常见于大叶性肺炎及伤寒高热期,驰张热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症,间隙热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,常见于疟疾、急性肾盂肾炎,波状热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,常见于布鲁菌病,52,Enjoy Pathophysiology !,
