1、小儿血气分析和酸碱失衡判断概述,儿科 郑燕霞,1、基本概念,一、概念： 凡在水中释放H+的物质为酸， 接受H+的物质为碱。 酸碱平衡：是指正常体液保持一定的H+浓度。 酸碱平衡紊乱：当某种因素促使两者比值（缓冲系统： HCO3-/H2CO3=20/1）发生改变或体内代偿功能不全时，体液PH值即发生改变，超出7.357.45的正常值，出现酸碱平衡紊乱.,二、酸碱平衡调节机制,体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。 缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系
2、统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。化学缓冲系统H2CO3 HCO3 - + H+ 53H2PO4- HPO42- + H+ 5HPr Pr- + H + 7HHb Hb- + H + 35HHbO2 HbO2- + H +,2、肺代偿 CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量或保留量，从而维持酸碱平衡。当呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多，使血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱，则为呼吸性酸中毒或碱中毒。,co2,o2,co2,co2,O2+Hb HbO2,o2,o2,o2,co2,co2,Hb,+,HbcO,外呼吸,内呼吸,气道,
3、肺泡,血管,细胞,呼吸过程示意图,CO2运输,组织,CO2,弥散,CO2,弥散,血浆,CO2,CO2,红细胞,(以溶解的CO2进行运输),血红蛋白缓冲的结果是以HCO3-的形式运输CO2,H2CO3,H2O,CA,HCO3-+H+,CI-,CI-,Hbo2被还原成Hb,(在红细胞内以HCO3-运输CO2),O2,O2,FeO2,Fe+,H,C,N,N,N,C,HN+,N,HC,CNH2,NHCOO-C,HC,HbO,Hb,氨基甲酰化合物,H2O,H2O,H+为Hb所缓冲,3、肾代偿 若因代谢紊乱使血浆中H2CO3的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或碱中毒。体内的固定酸及碱性物
4、质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：,（1）NaHCO3的再吸收（见下图） 肾小管 近曲小管细胞 细胞外液（肾小球滤过液）,W,NaHCO3,Na+,NaHCO3,Na+,HCO3-,H+,W,H+,HCO3-,H2CO3,H2CO3,CO2,H2O,CA,CO2,H2O,（2）肾小管内缓冲盐的酸化： 原尿 远曲小管细胞 细胞外液,Na2HPO4,NaHPO4-,NaH2PO4-,Na+,H+,W,Na+,NaHCO3,w,H+,HCO3-,H2CO3,CA,H2O,CO2,（3）氨的分泌与铵盐的生成 （Na+ NH4+交换）： 原尿 远曲小管细胞 细胞外液,NaCl,Na+,Cl-,w,w
5、,H2CO3,Na+,NaHCO3,H+,H+,HCO3-,CA,CO2,H2O,NH3,谷氨酰胺氨基酸,NH4Cl,NH3,（4）钾的排泄与K+-Na+交换： 当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+的交换。 肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要（35）天才能达到最大代偿能力。,4、离子交换,2Na+,1H+,3K+,3K+,2Na+,1H+,血液中H+升高时,血液中H+降低时,三、动脉血气分析的参数,1、PH： 是H+的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.357.45。临床可接受范围7.37.5。PH= pk + l
6、ogHCO3-/ PCO2pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1：是CO2的溶解系数0.03 mmol/L。 PaCO2=0.0340=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40HCO3-取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调 节。 PaCO2取决于机体呼吸状态，称为呼吸分量，由肺调节。故又称为肺-肾相关或代谢分量-呼吸分量相关方程式。PH7.45 碱血症/碱中毒 1.正常PH7.357.45 2.酸碱失衡的代偿期 3.二重或多重酸碱失衡相抵消若PH值明显改变，说明机体已失去代偿能力。,三、动脉
7、血气分析的参数,2、PaCO2： 指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压， mmHg。PaCO2反映肺的通气情况和血浆中的H2CO3浓度，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。 45mmHg):通气功能障碍，CO2排出不足，体内CO2渚留，为呼吸性酸中毒或代偿性碱中毒的继发性呼吸代偿。,3、碱剩余（BE）: 表示血浆或全血碱储备的情 况, 是观察代谢性酸(碱)中 毒的重要指 标。正常值为(+3-3) mmol/L,平均0。 碱过多 正值 酸过多 负值4、实际碳酸氢根（AB）： 血浆中HCO3-的实际含量。5、标准碳酸氢根（SB）： PaCO2为40
8、mmHg, HbO2为100%，温度为37.0时测得的HCO3-含量。 正常人AB=S B=2227mmol/L,均值 24mmol/L ABSB 合并呼酸,6、缓冲碱（BB）： 体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为4254mmol/L。7、CO2-CP： 指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：5071Vol%(2331mmol/L)。8、总二氧化碳含量（TCO2）： CO2CP加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：2432mmol/L。总之，上述指标中，SB、BB、BE之值仅受代谢因素的影响，PaCO2仅受呼吸因素的影响，而PH、A
9、B、CO2CP受呼吸代谢双重因素的影响。,9、血氧分压（PO2）:血浆中物理溶解的O2产生的分压。正常值：80100mmHg。10、血氧饱和度（S-O2）：为HbO2被全部Hb除所得的百分率。正常值为9299%。11、血氧含量（C-O2）：血液中所含O2的总量。 C-O2=HbS-O21.34PO20.003,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,H+,PCO2,T,CO,左移,右移,体温,二氧化碳分压,氢离子浓度,（PCO2）,H+,血氧饱和度,（HbO2%）,血氧分压（PO2）,血红蛋白氧解离曲线,AG（阴离子间隙）,血浆中未测定的阴离子（
10、UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。AGUAUCNa+ + UC = (HCO3- + CI-) + UAAGUAUC= Na+ (HCO3- + CI-) 正常值816mEq/L,各类酸碱失衡的代偿调节,代谢性酸中毒： HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 = 1 代偿的结果 HCO3-、 PCO2均高。,各类酸碱失衡的代偿调节,呼吸性酸中毒: HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 1 代偿的结果 HCO3-、 PCO2均高。.呼吸性碱中毒: HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 1 代偿的结果 HCO3-、 PCO2均低。
11、,四、酸碱失衡的判断方法,（一）、酸碱失衡的代偿规律：（1）HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化；（2）原发失衡变化必然大于代偿变化。,（二）、酸碱失衡的判断方法 1、详细了解病史,体征。 2、核实结果是否有误差，利用H+= 24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 3、分清原发和继发（代偿）改变。 4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。 PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。,PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。 PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表
12、和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。 5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。,酸碱平衡的综合判断,酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素,7.35,7.4,35,7.45,22,45,40,24,27,mmHg,mmol/L,酸碱平衡的综合判断,判断原发因素A、2、3反向 2、3中与1同方向者为原发因素，反向者为代偿改变或者混合因素(抵消)。B、2、3同向 两者同向发展时肯定为混合型酸碱失衡（叠加）,（三）根据化验检查推断酸碱失衡,A.分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等)B.分析血电解质检查的资料： （1）HCO3-(或CO2
13、CP) 如，考虑代碱或代偿性呼酸 如，考虑代酸或代偿性呼硷 （2）K+ 如，考虑酸血症 如，考虑碱血症 （3）Cl- 如，考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱 如，考虑代碱或代偿性呼酸,根据酸碱测定值判断酸碱失衡,首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：如果报告单上PH、PaCO2、HCO3-数据无误，则它们符合下面经Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否则其中至少有一项是错误的，其中HCO3-是易错。 PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32
14、 25 20,Siggaard-Andersen直线图,酸碱平衡的综合判断,计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) AG升高时，肯定存在代酸。此时需计算校正后HCO3- 校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12）,根据AG是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸时，AG HCO3-,AG的评价,Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆“潜能”
15、HCO3-的量。,AG加上实测HCO3-能预计可能达到的HCO3-的新水平，即“潜能”HCO3-=AG实测HCO3-（见下图）。AG30mmol/L肯定有有机酸中毒，AG为2029 mmol/L，约71%的患者存在有机酸酸中毒，并可用AG0.5（HCO3-16）的标准来判断有机酸酸中毒。,“潜能”HCO3-,正常AG,实测AG,AG,实测HCO3-,图 潜能HCO3-示意图,判断是代偿还是合并(一),应用酸碱失衡代偿预计公式判断：失衡类型 代偿预计值公式 代偿时间 代偿限值代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22 12-24hr 10mmHg代硷 PaCO2=40+(HCO3-24
16、)0.95 12-24hr 55mmHg呼酸 急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.071.25 几分钟 30mmol/L 慢性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.43 3-5天 45mmol/L呼碱 急性 HCO3- =24-(40-PaCO2).22.5 几分钟 18mmol/L 慢性 HCO3- =24-(40-PaCO2)0.52.5 2-5天 12-15mmol/L,表2-1 单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发 原发化学 代 偿 预 计 代偿 公 式 代偿 代偿极限失衡 变化 变 化 时限代酸 HCO3- PCO2 PCO2 =1.5HCO3-+82 1224h 1
17、0mmHg代碱 HCO3- PCO2 PCO2 =0.9HCO3-5 1224h 55mmHg呼酸 PCO2 HCO3- 急性：代偿性引起 HCO3-34mmol/L 几分钟 30mmol/L 慢性： HCO3-= 35d 4245mmol/L 0.38 PCO2 3.78呼碱 PCO2 HCO3- 急性： 几分钟 18mmol/L HCO3-= 0.2PCO2 2.5 慢性： 35d 1215mmol/L HCO3-= 0.49 PCO2 1.72,判断是代偿还是合并(二),a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。 b.呼酸时HCO3-的实测值或代硷时PaCO2的实
18、测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。 c.呼硷时HCO3-的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。 d.呼酸时HCO3-与代硷时PaCO2高于代偿限值，肯定为两者合并。(代偿有限度的) e.呼碱时HCO3-与代酸时PaCO2低于代偿限值，肯定为两者合并。,呼吸性酸碱失衡急慢性的判断,急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.008 (A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.003 (B) * PH(正常)=7.4 PaCO2A实测值，PaCO2B为正常值40mmHga.代入A式，实测PH与预计PH相等，为急性呼
19、酸b.代入B式，实测PH与预计PH相等，为慢性呼酸c.分别代入A、B式，实测PH在A.B式预计值之间，则为 急性向慢性转变。,实例分析1.,男性，23岁，糖尿病患者，“感冒”后自行停用“胰岛素”2天，纳差、恶心、呕吐伴意识模糊1天。生化：血糖22mmol/L，钠130 mmol/L ，氯80 mmol/L血气：PH7.20、PaCO2 25 mmHg、PaO2 68 mmHg, (A-a)DO2 51 mmHg、HCO3- 10 mmol/L,酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mm
20、ol/L,7.20,25,10,实例分析1.,4.判断原发因素2、3反向 2、3中3与1同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。,实例分析1.,5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 130-（10+80）40mEq/L AG16,肯定存在AG增高型代酸。此时需计算校正后HCO3- 校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12） 10（40-12）38mmol/L,实例分析1.,7. 原发因素为代谢且AG升高7.1.肯定存在AG增高型代酸； 7.2.用校正后的HCO3-来判断是否合并代碱或其它代酸。 校正后HCO3- 38mmol/L 27，存在代
21、碱；,实例分析1.,7.3.用实测HCO3-计算呼吸代偿范围，判断是否合并呼吸因素。 PaCO2=1.2 HCO3-2 1.2（24-10） 2 14.818.8mmHg此时PaCO2应处于21.225.2mmHg代偿范围实际测定PaCO225mmHg处于上述代偿范围，不考虑合并呼吸因素。,实例分析1.,综合上述分析，例1患者为： AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。,实例分析1.,男性，24岁，箭毒中毒，全身紫绀。生化：钠 138 mmol/L ，氯100 mmol/L；血气：PH7.08、PaCO2 80 mmHg、PaO2 37 mmHg, (A-a)DO2 10 mmHg、HCO3
22、- 26 mmol/L,实例分析2.,酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.08,80,26,实例分析2.,4.判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。,实例分析2.,5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 138-（26+100）12mEq/L AG处于正常范围，无需校正HCO3-,实例分析2.,6. 原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：急性中毒 2）PH值变化PCO2升高4
23、0mmHg，急性PH下降0.32，慢性0.12，实际PH下降0.32，结合病史，考虑为急性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2,实例分析2.,B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1）AG正常，直接用实测HCO3-与计算出的范围比较。 HCO3-=0.1 PaCO21.5（急性） 0.1（80-40） 1.52.55.5 代偿范围26.529.5mmol/L 实际HCO3-26mmol/L,基本处于代偿范围，不考虑代谢因素。,实例分析2.,综合上述分析，例2为： 急性呼吸性酸中毒,实例分析2.,三重酸碱失衡
24、,一、定义 Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。,酸（碱）中毒是体内的一种病理过程，可引起体内H+的变化，通过各种代偿机制的代偿，PH可在正常范围，也可超出正常范围。酸（碱）血症是由酸（碱）中毒引起的以血液PH异常为特征的临床表现。酸（碱）中毒可以引起酸（碱）血症，也可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力；酸（碱）血症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内，但PH由二者综合效应决定。,呼酸乃各种原因使CO2排出过少形成CO2潴留所致；呼碱则是由于CO2排出过多，体内CO2减少引
25、起。一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排出过少，故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者。根据呼吸性酸碱失衡的不同，可以将三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。,二、病因（见下表）原发病 呼酸型TABD 呼碱型TABD 发病率 病死率 发病率 病死率肺心病 23(95.83) 14(58.33) 4(11.43) 2(5.71)肾脏疾病 1(2.86) 1(2.86)败血症并中毒 1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43)性休克严重创伤并ARDS 5(14.29) 2(5.71)流行性出血热 4(1
26、1.43)晚期肿瘤 1(2.86)乌头碱中毒 1(2.86)心肌梗塞 1(2.86)肝昏迷 11(31.43) 9(27.71)合 计 24(100) 15(62.5) 35(100) 18(31.43),三、发病机制,四、动脉血气分析和电解质特点 TABD时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使PH、HCO 3 -、PaCO2及电解质变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总的来说：,1）呼酸型TABD的PH，PaCO2，Cl-，HCO3-，AG；呼碱型TABD的PH，PaCO2，Cl，HCO3-，AG，且均大致符合HCO3- AG Cl-，但呼酸型TABD的PH也可正常，基
27、至升高；呼碱型TABD时，PH值也可正常，甚至下降。,2）呼酸型TABD时，呼酸原发性增加及代碱继发增加PaCO2的作用表现为PaCO2；代碱原发性增加及呼酸继发性增加HCO3-的作用超过了代酸原发降低HCO3-的作用，表现为HCO3-，因此，呼酸型TABD在血气上与呼酸组颇相似。同理，呼碱型TABD与呼碱组也很相似。但是电解质上有所不同，呼酸型TABD的Cl-明显低于呼酸组，呼碱型TABD的Cl-明显低于呼碱组，但前者的AG值均高于后者，说明Cl-下降提示代碱，AG提示代酸。,3）在呼酸型TABD组与呼酸代碱间及呼碱型TABD组与呼碱代碱间，Na+大致接近，主要差别为：在PaCO2大致相似的
28、条件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者，而AG均高于后者。两者间PH、HCO3-、AG的差异提示TABD中除含有呼酸并代碱或呼碱并代碱外，尚有代酸，而Cl-的差异可能由于TABD中的代碱程度超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中的代碱程度。,五、诊断,1、详细了解病史，体征及实验资料2、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合AG的计算综合分析，在呼酸的基础上，若“潜能”HCO3-240.38PaCO23.78可诊断为呼酸型TABD；在呼碱的基础上，若“潜能”HCO3-240.49PaCO21.72可诊为呼碱型TABD。,男性，73岁，COPD并感染，肺心病。生化：钠 140 mmol/L ，氯 8
29、0 mmol/L；血气：PH 7.33、PaCO2 70 mmHg、PaO2 50 mmHg, (A-a)DO2 12.5 mmHg、HCO3- 36 mmol/L,实例分析,酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.33,70,36,实例分析,4.判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。,实例分析,5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 140-（36+80）24mEq/L AG16,肯定
30、存在AG增高型代酸；需校正HCO3-校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12） 36（24-12）48mmol/L,实例分析,6. 原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：COPD 2）PH值变化 PCO2升高30mmHg，急性PH下降0.24，慢性0.09，实际PH下降0.07，考虑为慢性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2,实例分析,B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1） AG升高者，用校正后HCO3-与计算出的范围比较，得出是否为三重因素混合。 HCO3-=0.4 PaCO23（慢性）
31、 0.4（70-40） 3915 慢性代偿范围3139， 校正HCO3-48mmol/L, 大于代偿范围，存在代碱。,实例分析,综合上述分析为： 呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒、代谢性碱中毒,实例分析,综合病例讨论,一、代谢性酸中毒举例：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。 PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L 分析：判断H：49=2427/13（正确） PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7
32、.5 7.6 7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20,酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.31,27,13,实例分析,判断原发因素2、3反向 2、3中3与1同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。,代酸代偿公式,PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.513+82 =19.5+8 2 =27.52 =25.529.5mmHg,二、代谢性碱中毒：,举例：患者，男，21岁，食不洁食物后剧烈呕吐。PH：7.50，PaCO2：50
33、mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L分析：判断H：32=2450/38（正确） PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20,酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.50,50,38,实例分析,判断原发因素2、3反向 2、3中3与1同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。,代碱代偿公式,
34、 PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(38-24)5 =0.9145 =12.65 =17.67.6mmHg 预计PaCO2=PaCO2正常均值+PaCO2 =40+(17.67.6) =57.647.6mmHg,三、呼吸性酸中毒:,举例：患者，男，65岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 分析：判断H：52=2480/37（正确） PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6
35、7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20,酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.28,80,37,实例分析,判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。急慢性判断：PCO2升高35mmHg，急性PH下降0.28，慢性0.105，实际PH下降0.07，结合病史，考虑为慢性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2,慢性呼酸代偿公式,HCO3-=0.38
36、PaCO23.78 =0.38(8040)3.78 =15.23.78 =11.4218.98mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值+HCO3- =24+(11.4218.98) =35.4242.98mmol/L,四、呼吸性碱中毒,举例： 患者，男，30岁，因雨后受凉出现高热，头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L分析：判断H：362432/21（正确） PH与H+对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H
37、+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20,酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.44,32,21,实例分析,判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。急慢性判断： 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2结合病史，考虑为慢性呼衰。,慢性呼碱代偿公式 HCO3-=0.49 PaCO21.72 =0.49(3240)1.72 =0.49(-8)1.72 =-3.921.72 =-5.64-2.2mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-5.64 -2.2) =18.3621.8mmol/L,
