1、哮 喘,,Company Logo,病例摘要：王,女性,25岁。主诉反复发作性气喘9年，发作2天。,,Company Logo,现病史,9年前因装修新居接触油漆后感咽部不适，继而咳嗽、气喘，经治疗后缓解。此后，接触油漆、汽油、煤油等即诱发气喘。春秋季节易发作，使用支气管解痉剂后迅速缓解。非发作期心肺功能如常人。2天前曾患上感，继而咳嗽、咳黄痰，发热38.5，并逐渐出现气喘，不能平卧，遂入院治疗。,,Company Logo,既往史及家族史有过敏性鼻炎10年，无烟酒嗜好，母亲有哮喘病，职业无特殊。,,Company Logo,体格检查,神志清晰，T 37.5，P 104次/分，R 30次/分，B
2、p 135/90mmHg。端坐位，气促状，口唇、指甲无发绀，额部微汗，颈软，颈静脉无怒张。胸廓无畸形，叩诊呈过清音，两肺呼吸音低，闻及广泛哮鸣音，两肺底细湿音。心浊音界未扩大，HR 104次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，无杵状指（趾）。,,Company Logo,辅助检查血常规：血红蛋白126g/L、红细胞4.021012/L,白细胞11.6109/L，中性粒细胞0.86，淋巴细胞0.14。胸片：两肺纹理增多。ECG：正常。肺功能：吸喘乐200g 15分钟后， FEV1增加21%(支气管舒张试验阳性)动脉血气分析：pH 7.53,PaCO2 43m
3、mHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。,,Company Logo,思考问题,1.总结本病例临床特点？2.该患者的临床诊断是什么？该病如何分期？常见并发症有哪些？3.该疾病应与哪些疾病相鉴别？4.该患者应如何进行治疗？,,Company Logo,我的烦恼,,Company Logo,贝多芬1770-1827,邓丽君1953-1995,哮喘病的危害,,Company Logo,哮喘患病率全球：3-5%新西兰:11%欧洲 : 13.5%中国:1%3%*,分布规律：城市高于农村*儿童高于成人*中国哮喘约3000万全球哮喘1.6亿,支气管哮喘 一个全球性的公共卫生问题,,Company Logo
4、,完全可逆性气流受限,,Company Logo,概,正常气道,慢性炎症气道,慢性气道炎症是哮喘的本质,,Company Logo,多种炎症细胞参与的气道慢性炎症,,Company Logo,病因与机制,患哮喘的偏是我？,,Company Logo,哮喘易感人群,病因,+,遗传因素,环境因素,每次哮喘发病扳机,,Company Logo,,Company Logo,花粉,异种蛋白,药物,动物毛发,,Company Logo,,Company Logo,Pathology,图2 Pathology,IAR,LAR,,Company Logo,肥大、嗜酸粒、巨噬细胞等在气道内浸润和聚集,相互作用,
5、分泌多种炎症介质,复杂的炎症网络,气道炎症细胞因子,气道收缩腺体分泌微血管通透,气道狭窄气流受限,喘,气道高反应性,,Company Logo,气道高反应(AHR)：,遇到各种刺激因子收缩反应过早、过强,炎症,解释反复发作,回,,Company Logo,神经机制,神经受体失衡学说,肾上腺素能神经受体胆碱能神经M2受体,肾上腺素能神经受体胆碱能神经M1和M3受体,收缩气道平滑肌的受体,舒张气道平滑肌的受体,,Company Logo,,Company Logo,症状,气道阻塞,气道高反应性,气道炎症 本质,引起慢性气道炎症的环境因素,哮喘的发病机制（金字塔）,,Company Logo,哮喘病
6、人,正常人,病理改变,,Company Logo,上皮损伤,炎症细胞浸润,血管扩张,黏液腺肥大,水肿,黏液,基膜增厚,NAEP, Expert Panel Report. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. August 1991.,气道平滑肌,哮喘时的气道形态学改变,黏液腺肥大,水肿,黏液,基膜增厚,,Company Logo,临床表现,症状,,Company Logo,体征,,Company Logo,肺功能测定,,Company Logo,通气功能测定阻塞性通气功能障碍反映呼气流速的指标明显下降 - FEV1，FE
7、V1/FVC%， PEF， MMER 反映充气状态指标增加 - RV, RV/TLC, TLC，FRC,通气功能测定,,Company Logo,呼吸功能测定,支气管激发试验（+）-高反应 -组胺吸入，FEV1下降 20% 支气管舒张试验（+）-可逆性 -吸入支气管舒张剂后FEV1增加15(增加 200m)提示气流受限可逆，符合哮喘的诊断。 PEF昼夜变异率20%。-变异性,,Company Logo,PEF昼夜变异率,,Company Logo,0,4,8,12,16,20,24,0,100,200,300,400,500,600,重症哮喘,COPD,哮喘,发作,正常人,时间,PEF,,Co
8、mpany Logo,诊 断,,Company Logo,2、哮喘急性发作分度的诊断标准,,Company Logo,缓解期哮喘病情的评价,,Company Logo,病史 心脏病史 过敏史症状 混合性呼吸困难 呼气性呼吸困难 咳粉红色泡沫痰 咳少量白色粘痰体征 两肺底对称湿罗音 两肺满布哮鸣音 少量哮鸣音X线 心脏增大，肺淤血 肺过度充气征治疗 可用氨茶碱、吗啡 可用氨茶碱，肾上腺素 禁用 肾上腺素 吗啡,心源性哮喘,支气管哮喘,,Company Logo,年龄 多中年以后发病 儿童、青少年为主发病 呈渐进性 呈发作性病因 与香烟等有害颗粒相关 过敏原多种症状 咳痰喘无昼夜差别 昼轻夜重肺功
9、能 气流受限不完全可逆 完全可逆治疗 对激素、舒张剂一般 反应良好,COPD,支气管哮喘,,Company Logo,中央型肺癌,,Company Logo,治 疗,,Company Logo,治疗原则,脱离变应原最有效的方法 药物治疗缓解药物和控制药物支气管舒张药: 按需使用，快速缓解支气管平滑肌抗炎药物: 长期应用药物，通过其抗炎作用 达到哮喘的临床控制,,Company Logo,控制哮喘急性发作症状首选药物作用机制：作用于呼吸道平滑肌2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP含量增加，游离Ca2+减少，松弛支气管平滑肌,2-受体激动剂,,Company Logo,雾化吸入,气雾剂,,
10、Company Logo,干粉剂吸入剂-舒利迭,,Company Logo,茶碱类,作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高细胞平滑肌内的cAMP浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌；抗炎作用,,Company Logo,作用机制：抑制气道平滑肌M受体，阻止 胆碱能神经反射,引起支气管舒张。常用药物 ： 异丙托溴铵（爱全乐）,抗胆碱能药物,,Company Logo,糖皮质激素,目前最有效的抗炎药物 作用机制：抑制炎症细胞的迁移和活化 抑制细胞因子生成 抑制炎症介质的释放 增强平滑肌细胞2-受体的反应性,,Company Logo,倍氯米松气雾剂,,Company Logo,白三烯拮抗剂,,Company
11、 Logo,机械通气,,Company Logo,1.总结本病例临床特点？ 病例临床特点：青年女性，发病9年，发作性喘息。诱因是接触油漆、汽油、煤烟等，有明显诱因。春秋季节发作。过敏性鼻炎10年，母亲有哮喘病。端坐位，呼吸促，两肺叩诊稍呈过清音，呼吸音低，哮鸣音低广泛，两下肺伴细湿音。白细胞总数及中性粒细胞计数增高，胸片示两肺纹理增多。支气管舒张试验阳性。动脉血气分析pH 7.53，PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。,,Company Logo,2.该患者的临床诊断是什么？该病如何分期？常见并发症有哪些？根据上述特点，可诊断为支气管哮喘。支气管哮喘根据发作情况可分为非
12、急性发作期和急性发作期，本病例属急性发作期。急性发作期患者，根据症状、体征、肺功能、动脉血气分析分为轻、中、重和危重四度，本病例属于中度发作。支气管哮喘可引起气胸、纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭等并发症。本例的病史中尚未见上述并发症的征象。,,Company Logo,3.该疾病应与哪些疾病相鉴别？喘息性慢性支气管炎以咳嗽、咳痰起病，发病年龄较大，冬季易发作，往往有吸烟史，也有气喘症状，肺部可有哮鸣音，吸入支气管解痉剂后效果不如哮喘显著。与本例不符。心源性哮喘以左心功能不全为主要表现，老年人多见，大多数由高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等引起。典型发作以夜间阵发性气急、胸闷、肺部听诊有哮鸣音等为主要表现
13、。可咳粉红色泡沫样痰，脉搏细弱频数，心界向左下扩大，心尖部奔马律，双肺底有湿音。与本例不符。支气管肺癌病史较短，咳嗽、痰少，痰中带血，肿瘤阻塞气管内径一半以上可出现胸闷、气短、憋气，往往为吸气性呼吸困难，肺部局限性哮鸣音。病情进行性进展，对支气管解痉剂反应差，一般无过敏性疾病病史和家族哮喘史。与本例不符。,,Company Logo,4.该患者应如何进行治疗？控制急性发作：寻找急性发作的诱因并作相应处理急性发作往往由某些诱因激发，如肺部感染、接触过敏源等。本病例发作可能与呼吸道感染有关，可静脉滴注抗生素控制感染。合理应用平喘药根据发作的轻重分度选择平喘药。本病例为中度发作，可口服氨茶碱，并雾化吸入2受体激动剂和糖皮质激素，也可合并吸入胆碱能受体阻断剂。控制并发症哮喘发作期可能合并存在酸碱紊乱、电解质平衡失调、低氧血症、脱水、气胸、纵隔气肿等，应及时纠正。本病例尚未见上述并发症。,,Thank You !,
