1、第六章微量元素与维生素检验,卫生部“十二五” 规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材,北华大学医学院 王琰,教学内容,第一节,常用微量元素和维生素的代谢及其生物学作用,宏量元素人体总重量1/10 000以上,微量元素人体总重量1/10 000以下,人体内元素,必需微量元素,非必需微量元素,一、微量元素代谢及其生物学作用,1.铁,人体内铁分类,功能铁：血红蛋白、肌红蛋白、含铁酶等。贮存铁：铁蛋白、含铁血黄素。,含量：约为35g。吸收：整个消化道均可吸收。Fe2+较Fe3+易吸收 。排泄：主要通过肾脏、粪便和汗腺排泄,（一）主要微量元素,（1）代谢：,（2）生物学作用,合成血红蛋白 合成肌红
2、蛋白 构成人体必需的酶 铁参与能量代谢 铁与免疫功能,2.碘,（1）代谢： 含量：2025mg。 吸收：从食物中摄取，以消化道吸收为主。排泄：主要通过肾脏排泄。（2）生物学作用：碘是通过甲状腺素发挥其生理作用。 通过甲状腺素促进蛋白质的合成；活化多种酶；调节能量代谢；提高中枢神经系统的兴奋性；加速各种物质的氧化过程 。,3.锌,（1）代谢： 含量：23g。 吸收：在十二指肠和空肠被吸收。 排泄：主要由粪便、尿、汗、乳汁及头发排泄。 （2）生物学作用： 可作为多种酶的功能成分或激活剂； 促进机体生长发育； 促进维生素A的正常代谢和生理功能； 参与免疫功能过程。,4.硒,（1）代谢： 含量：142
3、1mg 。 吸收：主要在十二指肠吸收。 排泄：主要从尿排出，部分经胆汁由粪便排出 。,（2）生物学作用：,谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成成分；参与辅酶A和辅酶Q的合成；保护视器官的健全功能；是体内抵抗有毒物质的保护剂；增强机体免疫力；保护心血管和心肌；调节维生素A、C、E、K的代谢；对肿瘤的影响。,5.铜,（1）代谢： 含量：80100mg 。 吸收：在十二指肠和小肠上段吸收。 排泄：经胆汁、肠壁、尿液和皮肤排泄。 （2）生物学作用：维护正常的造血机能及铁的代谢；构成超氧化物歧化酶、赖氨酰氧化酶等多种酶类 。,6.铬,（1）代谢： 含量：60mg 。 吸收：经口、呼吸道、皮肤及肠道吸收。 排泄：
4、由尿中排出，少量从粪便排出。 （2）生物学作用： 促进胰岛素的作用及调节血糖 ； 降低血浆胆固醇； 促进蛋白质代谢和生长发育 。,7.锰,（1）代谢： 含量：1220mg。 吸收：在小肠吸收。 排泄：主要由肠道、尿液排泄。 （2）生物学作用： 锰是多种酶的组成成分及激活剂； 促进生长发育； 与造血功能密切相关； 过氧化物酶的组成成分。,8.钴,（1）代谢： 含量：1.5mg 。 吸收：由消化道和呼吸道吸收。 排泄：通过尿液排泄，少量通过肠道等途径排泄。 （2）生物学作用： VB12的组成成分，以VB12 发挥作用。 参与造血，促进红细胞的正常成熟； 参与脱氧胸腺嘧啶核苷酸的合成； 参与体内一碳
5、单位的代谢。,必需微量元素的主要食物来源,（二）有害微量元素,1.铅 主要来自工业烟尘污染和含铅汽油燃烧后排出的废气。 其理想血浓度为零。主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收。大部分经肾脏由尿排出，小部分随大便排出。中毒机制是导致卟啉代谢紊乱，使血红蛋白的合成受到障碍。 中毒临床表现复杂如易激惹、惊厥、反复腹痛、反复呕吐、小细胞低色素性贫血、氨基尿、糖尿等 。,2汞 主要以硫化汞的形式存在于岩石中；工业的废渣、废气造成大气、土壤和水源的污染。 以蒸气和粉尘形式经呼吸道、消化道、皮肤侵入。 主要经肾脏由尿、粪便排出。 中毒机制是汞离子与酶的巯基（-SH）的结合，使酶的活性丧失。 中毒临床表现为头晕、头
6、痛、多汗、易兴奋、精神障碍、乏力、口腔炎、牙齿松动等。,3镉 主要存在于锌、铜和铝矿内，锌矿石含量最高。植物对污染土壤中的镉有富集作用。 吸收途径为呼吸道及消化道，也可经皮肤吸收。 主要由粪便、肾脏排出，少量可随胆汁排出。 中毒机制为抑制肝细胞线粒体氧化磷酸化；还可直接损伤组织细胞和血管，引起水肿、炎症和组织损伤。 中毒临床表现为口干、口内金属味、咽痛、乏力、呼吸困难、蛋白尿、骨变形、肝坏死等，主要累及肺、肾、嗅觉、骨骼、睾丸、肝脏等。,4铝 地壳中含量丰富。摄铝增加主要来自铝食具、炊具、铝尘、食物、饮料、铝制剂等， 主要由胃肠道吸收。 排泄主要经肾由尿排出，部分可由粪便和胆汁排出。 铝的毒性
7、可导致机体许多脏器受损。 中毒临床主要表现为高铝血症、消化道症状、铝贫血、铝骨病、铝脑病等。,5砷 广泛分布于环境中，人体吸收的砷来自饮水、燃煤的污染、饮食海产品、烟草、含砷化妆品等。砷本身毒性并不大，其化合物如三氧化二砷（As2O3，俗称砒霜）毒性甚大。 经呼吸道、消化道和皮肤吸收。 主要通过肾脏随尿排出，小部分经毛发、指甲生长等排泄。 中毒机制是砷与含巯基的酶结合，使酶的活性丧失影响细胞的正常代谢。 中毒临床表现为咳嗽、头晕、头痛、恶心、呕吐、腹泻、肝区痛、皮肤损伤等。,维生素：维持正常生命活动所必需的一类小分子有机化合物。特点： 既不供给能量，也不构成组织成分； 体内不能合成或合成甚微，
8、必须由食物供给； 需要很少（g/dmg/d），但不可缺少。功能： 参体内物质代谢与调节； 参与辅酶组成，调节物质代谢（Vit B族）。,二、维生素的代谢及其生物学作用,维生素的分类： 脂溶性维生素：维生素A、D、E、K。 水溶性维生素：维生素B族、C。维生素的命名： 按发现先后：A、B、C、D等。,维生素的命名及常见缺乏症,维生素的命名及常见缺乏症,1.维生素A,（一）脂溶性维生素,维生素A结构式,维生素A有维生素A1（视黄醇）和维生素A2（3-脱氢视黄醇）之分。,（1）维生素A的代谢： 来源：只存在于动物性食品中，植物食品中含有维生素A原-胡萝卜素。 活性形式包括视黄醇、视黄醛和视黄酸。 吸
9、收：视黄基酯和维生素A原，在小肠黏膜细胞内水解为视黄醇，吸收后又重新合成视黄醇酯。血循环中的维生素A是非酯化型，它与视黄醇结合蛋白结合，再与前清蛋白（结合，形成维生素A-RBP-PA复合物而被转运。在细胞内，视黄醇与细胞视黄醇结合蛋白结合。,（2）生物学作用： 促进视觉细胞感光物质的合成与再生； 参与糖蛋白的合成； 促进生长发育； 具有抑癌作用； 维持机体正常免疫功能。中国居民膳食维生素A日推荐摄入量为：成年男性 800g RE；女性 700g RE。（RE：视黄醇当量）,2.维生素D,维生素D（Vit D）又称抗佝偻病维生素，它是类固醇衍生物。维生素D主要包括维生素D2（又称麦角钙化醇）及维
10、生素D3 （又称胆钙化醇）.,维生素D结构式,维生素D2和D3的生成,（1）维生素D的代谢： 来源：仅存于动物性食物中，植物性食物中一般仅含维生素D原。维生素D原经紫外线照射后可转化为维生素D。 吸收：食物中的维生素D 在小肠吸收，吸收入血后主要与维生素D结合蛋白结合被送至肝脏，经羟化酶作用下生成24,25-（OH）2D3 。,胆钙化醇的代谢,（2）生物学作用： 促进小肠钙吸收； 促进肾小管对钙、磷的重吸收； 调节血钙平衡； 对骨细胞呈现多种作用； 调节基因转录作用。中国居民膳食维生素D日推荐摄入量为：11岁 10g；1150岁 5g；50岁 10g。,3.维生素E,维生素E（Vit E）主要
11、分为生育酚和生育三烯酚两大类。每类又根据甲基的位置不同而分成、 四种。即-T，-T，-T，-T和-TT，-TT，-TT，-TT，其中以-生育酚（-T）的生物活性最高，所以通常以-生育酚作为维生素E的代表。,维生素E结构式,（1）维生素E的代谢： 来源：植物种子油中含量最为丰富。 吸收：维生素E酯先经胰酯酶和肠黏膜酯酶水解然后吸收，由脂蛋白转运。维生素E与血脂浓度密切相关，主要储存在脂肪组织。（2）生物学作用： 抗氧化作用； 预防衰老； 促进血红素代谢； 促进蛋白质合成； 与生殖功能有关。中国居民膳食维生素E日推荐摄入量为：成人 14mg。,维生素K（Vit K）又称凝血维生素，从植物中提取的维
12、生素K是维生素K1，从动物中分离出的维生素K是维生素K2，维生素K3是人工合成产物，在哺乳类及鸟类体内可变成维生素K4。Vit K1、Vit K2是天然产物，为脂溶性化合物，而Vit K3、vit K4则是人工合成品，为水溶性化合物。,4.维生素K,维生素K结构式,（1）维生素K的代谢： 来源：绿色蔬菜、绿茶含维生素K特别丰富。 吸收：主要在小肠，吸收入血后随-脂蛋白转运至肝中储存。（2）生物学作用： 是羟化酶的辅助因子； 维持体内、凝血因子在正常水平； 促进骨的重建及钙的动员。中国居民膳食维生素K日推荐摄入量为：成人 120g。,（二）水溶性维生素,与脂溶性维生素不同，水溶性维生素及其代谢产
13、物比较容易从尿中排出，因而在体内很少蓄积，也不会因此而发生中毒，所以必须经常从食物中摄取。,1.维生素B1,又称硫胺素，硫胺素分子是由1个嘧啶环和1个噻唑环，通过亚甲基桥连接而成，硫胺素对亚硫酸盐十分敏感，室温下有亚硫盐存在时即可迅速分解成嘧啶和噻唑，并丧失其活性。人体维生素B1的总量约为30mg。,硫胺素焦磷酸 (TPP),（1）维生素B1代谢： 来源：豆类、谷类、肉类、蛋类 。 吸收：被小肠吸收，浓度高时为扩散，溶度低时为主动吸收，吸收过程需要Na+存在，并消耗ATP。 （2）生物学作用： 是羟化酶和转铜醇酶的辅酶； 与神经细胞髓鞘磷脂合成有关； 维持心肌的正常功能。中国居民膳食维生素B1
14、日推荐摄入量为：成年男性 1.4mg；女性1.3mg。,2.维生素B2,又称核黄素，是由核糖和异咯嗪组成，它的异咯嗪环上的第1及第5位氮原子与活泼的双键连接，这2个氮原子可反复接受或释放氢，因而具有可逆的氧化还原性。游离型核黄素对紫外光高度敏感，在碱性条件下可光解为光色素，在酸性条件下可光解为光黄素而丧失生物活性。,维生素B2结构式,（1）维生素B2的代谢： 来源：广泛存在于食物中。 吸收：主要在肠道，被吸收后在小肠黏膜的黄素激酶的作用下可转变成FMN，在体细胞内还可进一步在焦磷酸化酶的催化下生成FAD，FMN和 FAD是其活性型。 （2）生物学作用： 是多种黄素酶类的辅酶，在体内催化氧化还原
15、反应； 维持动物正常生长所必需的因素； 参与氨基酸和脂肪的氧化； 参与蛋白质和某些激素的合成； 参与体内铁的转运。中国居民膳食维生素B2日推荐摄入量为：成年男性 1.4mg；女性 1.2mg。,3.维生素PP,维生素PP包括：尼克酸(nicotinic acid)尼克酰胺(nicotinamide)体内活性形式：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+),（1）维生素PP的代谢： 来源：动物内脏、花生、酵母及谷类中含量较多。 吸收：在胃肠道迅速吸收，并在肠黏膜细胞内尼克酰胺通过ATP作用形成尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）或尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP）
16、。（2）生物学作用： 尼克酰胺是辅酶和辅酶的组成成分； NADP参与脂肪、类固醇等生物合成； NAD有助于基因组的稳定； 尼克酸具有增强胰岛素效能的作用。 中国居民膳食维生素PP日推荐摄入量为：成人 1319NE。（NE：烟酸当量）,4.维生素B6,维生素B6包括：吡哆醇（PN）、吡哆醛（PL）及吡哆胺（PM），这三种形式通过酶可相互转换，在体内以磷酸酯的形式存在。,（1）维生素B6的代谢： 来源：动植物食物中一般都含有维生素B6。 吸收：主要在空肠吸收，吸收入血后与清蛋白结合转运，吡哆酸是代谢的最终产物。（2）生物学作用： 磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中转氨酶及脱羧酶的辅酶； 磷酸吡哆醛是-氨基-
17、酮戊酸合成酶的辅酶； 磷酸吡哆醛是糖原的磷酸化酶的重要组成部分。中国居民膳食维生素B6日推荐摄入量为：成人 1.2mg。,5.叶酸,叶酸又称维生素M亦称蝶酰谷氨酸 ，体内活性形式为四氢叶酸(FH4)。,（1）叶酸的代谢： 来源：动植物性食物都含有叶酸，肝与肾中含量丰富。 吸收：叶酸需经蝶酰多谷氨酸水解酶作用，以单谷氨酸盐的形式在小肠吸收。在十二指肠及空肠上皮黏膜细胞含叶酸还原酶作用下，转变成活性型的叶酸即四氢叶酸。（2）生物学作用： 是一碳单位转移酶的辅酶，参与多种物质的合成； 参与细胞器蛋白质合成中启动tRNA的甲基化过程。中国居民膳食叶酸日推荐摄入量为：成人 400g。,6.维生素B12,
18、维生素B12又称钴胺素。是唯一含金属元素的维生素。,（1）维生素B12的代谢： 来源：肝脏中维生素B12含量丰富。人体肠道内细菌也可合成少量维生素B12。 吸收：食物中维生素B12与蛋白质结合，在胃酸与胃蛋白酶作用下释放出来，然后需要一种由胃黏膜细胞分泌的内因子（IF）的协助，在回肠吸收。（2）生物学作用： 参与同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反应； 5 -脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶。中国居民膳食维生素B12日推荐摄入量为：成人 2.4g。,7.维生素C,维生素C（Vit C）又称抗坏血酸，抗坏血酸在抗坏血酸酶作用下脱氢，转化为脱氢抗坏血酸，后者在有供氢体存在时，又能接受2
19、个氢原子再转变为抗坏血酸 。,（1）维生素C的代谢： 来源：新鲜水果和绿叶蔬菜之中。 吸收：维生素C在小肠被吸收。 （2）生物学作用： 促进铁的吸收； 促进胶原蛋白的合成； 是7-羟化酶的辅酶； 参与芳香族氨基酸的代谢； 参与体内氧化还原反应。 中国居民膳食维生素C日推荐摄入量为：成人 100mg。,第二节 常用微量元素和维生素的检测指标,一、常用微量元素检测（一）样品的采集和保存,样品的采集原则 ：针对性、适时性、代表性。样品种类：血液、尿液、发样、胃液、唾液 、指甲等。预处理方法：稀释法、高温灰化法、低温灰化法、高压消化法、常压消化法、燃烧法、水解法及微波消解法等。,1血液样品的采集和保存
20、 一般在清晨受检查者空腹，取毛细血管血或静脉血。盛血样的试管必须用去离子水清洗、干燥处理，严格按要求制备全血、血浆、血清、红细胞、白细胞或血小板等，最好立即检测。若需放置，要在4冰箱中冷藏，在-20-80超低温冷冻可保存较长时间。,2尿液样品的采集和保存 按要求收集24h尿和部分尿（如晨尿、白日尿等）。盛尿的容器必须是吸附性能差的密闭容器，而且需放阴凉处，或在尿中加入苯甲酸防腐剂，将尿液加热使沉淀溶解后取样。,3发样的采集和保存 采集发样时，应用不锈钢的剪刀取距头皮2mm3mm以上1cm长的头发作样品，一般取0.41g为宜，具体采集数量由测量元素和方法而定。将发样洗净灰尘、油脂后，置于60烘箱
21、中烘干，干燥后保存。,4唾液的采集和保存 唾液分混合液和腮腺液。混合唾液采集前，受检者需将口洗刷干净，然后按检测元素及方法的要求，收集所需量的唾液在试管中。腮腺液需用专门器械从人耳下取样，这种唾液无污染，成分稳定，但具有一定的损伤性。5. 指甲通常每周采集1次，采集1个月收集的混合样品，将污垢洗净，干燥保存。还有脏器样品（如肝、肾、心、肺、眼、脑等），牙齿等都是微量元素检测的样品。,（二）测定方法,此外，还有离子选择电极法、伏安法、荧光分析法等。,其他常用微量元素检测方法,（三）常用微量元素的检测指标,1血清铁和总铁结合力测定 亚铁嗪比色法测定血清铁和总铁结合力【原理】血清中的铁与运铁蛋白结合
22、成复合物，在酸性介质中铁从复合物中解离出来，被还原剂还原成二价铁，再与亚铁嗪直接作用生成紫红色复合物总铁结合力（TIBC）是指血清中运铁蛋白能与铁结合的总量。将过量铁标准液加到血清中，使之与未带铁的运铁蛋白结合，多余的铁被轻质碳酸镁粉吸附除去，然后测定血清中总铁含量，即为总铁结合力。,【参考区间】血清铁 成年男性：1130mol/L（6001 700g/L） 成年女性：927mol/L（5001 500g/L） 血清总铁结合力 成年男性：5077mol/L（2 8004 300g/L） 成年女性：5477mol/L（3 0004 300g/L）,2血清锌测定,吡啶偶氮酚比色法测定血清锌【原理】
23、血清中的高价铁及铜离子被维生素C还原成低价，两者均能同氰化物生成复合物而掩蔽。锌也和氰化物结合，但水合氯醛能选择性地释放锌，使锌与2-（5-溴-2-吡啶）-偶氮-5-二乙基氨基苯酚（5-Br-PADAP）反应生成红色复合物，与同样处理的标准品比较，求得血清锌含量。,【参考区间】 成人血清锌：9.020.7mol/L （5901 350g/L）,3血清铜测定,双环已酮草酰二腙比色法测定血清铜【原理】加稀盐酸于血清中，使血清中与蛋白质结合的铜游离出来，再用三氯醋酸沉淀蛋白质，滤液中的铜离子与双环己酮草酰二腙反应，生成稳定的蓝色化合物，与同样处理的标准液比较，即可求得血清铜含量。,【参考区间】成年男
24、性： 10.9921.98mol/L （7001 400g/L） 女性： 12.5623.55mol/L （8001 500g/L）,4血清铅测定,石墨炉原子吸收光谱法测定血清铅【原理】血样用Triton X-100作基体改进剂，溶血后用硝酸处理，用石墨炉原子吸收光谱法在283.3nm波长下测定铅的含量。【参考区间】成人血铅100g/L。,二、常用维生素检测,常用的维生素检测方法有：比色法、色谱法、荧光法、微生物法等。比色法有可见分光光度法、紫外分光光度法；色谱法（HPLC法、TLC、GC法等 ） 利用维生素在固定相、流动相之间极性、吸附性、颗粒度的差异对待测物质进行分离。可用于脂溶性维生素、
25、水溶性维生素分析；荧光法 利用维生素具有荧光性，或经过反应产生荧光物质，在激发波长和发射波长条件下检测，如VB1、VB2；微生物法 根据某种细菌生长所必需某种维生素的原理，以细菌代谢产物或繁殖程度定量维生素含量。适用于检测多种衍生物的总和（如总叶酸），多用于水溶性维生素检测，是经典方法。,（一）维生素A,三氯化锑比色法测定维生素A【原理】维生素A与三氯化锑在三氯甲烷中作用，产生蓝色物质，其颜色深浅与溶液中维生素A的含量成正比。该蓝色物质虽不稳定，但在规定时间内可用分光光度计于620nm波长处测定其吸光度。【参考区间】血清维生素A含量小于20g/L为缺乏，2030g/L为可疑缺乏。,（二）维生素
26、E,荧光法测定维生素E【原理】利用维生素E的共轭双键体系，在一定波长光照射下可产生荧光，其荧光强度与浓度成正比。【参考区间】成人血清维生素E：26.305.15mol/L。,（三）维生素C,直接碘量法测定维生素C【原理】维生素C又名抗坏血酸，分子式为C6H8O6，分子量为176.1。用I2标准溶液直接滴定，I2将维生素C分子中的烯醇式结构氧化为酮式结构：根据I2标准溶液的浓度和消耗的体积，计算出样品中维生素C的含量。用这种方法，不仅可以测定药片中的维生素C的含量，还可以测定血液、注射液、水果及蔬菜中维生素C的含量。由于维生素C在空气中易被氧化，特别是在碱性介质中更易被氧化，故在测定时加入少量稀
27、醋酸使溶液呈弱酸性，一般选在pH为34的弱酸性溶液中进行滴定。【参考区间】血清维生素C 28.479.5mol/L（514mg/L）， 11.4mol/L（2mg/L）可出现症状。24h尿中维生素C含量20mg可诊断维生素C缺乏。,（四）维生素B2,荧光法测定维生素B2【原理】一定波长光照射维生素B2可产生荧光。在稀溶液中，其荧光强度与浓度成正比。【参考区间】血清维生素B2含量140g/L为缺乏，200g/L为良好。,常用维生素检测方法,常用维生素检测方法（续）,第三节 微量元素和维生素检测的临床应用,一、主要微量元素缺乏与中毒,（一）铁1铁缺乏症与缺铁性贫血缺铁是指机体铁量低于正常。根据缺铁
28、的程度可分三个阶段。铁减少期（ID），贮存铁减少，血清铁蛋白浓度下降；红细胞生成缺铁期（IDE），又称无贫血缺铁期，血清铁蛋白、血清铁下降，总铁结合力增高；缺铁性贫血期（IDA），除以上指标异常外，血红蛋白和红细胞比积下降，出现不同程度低色素性贫血。,缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，机体铁缺乏，红细胞生成受到障碍时发生的贫血。引起缺铁性贫血的原因：铁的需要量增加而摄入不足；铁吸收不良；失血。缺铁性贫血，一般最常见的症状有面色苍白、倦怠乏力、心悸和心率加快、眼花耳鸣、体力活动后气促等。治疗最常用的制剂为硫酸亚铁。,2铁中毒急性铁中毒见于过量误服亚铁盐类，食用铁器煮的食物如山
29、里红，静脉注射铁剂过量等。表现为少尿、肾功能衰竭、肝脏损害、中枢神经系统和心血管系统中毒等。慢性铁中毒见于长期过量服用或注射铁剂，摄入含铁量高的特殊食品，慢性酒精中毒，原发性血色病，多次大量输血等引起。临床表现不同程度的各脏器受损，如肝脏肿大、心脏疾病、胰腺病变、垂体功能低下等。,（二）碘1碘缺乏与地方病 碘缺乏病是指由于长期碘摄入不足所引起的一类疾病。（1）地方性甲状腺肿：碘缺乏所致甲状腺肿，是以甲状腺代谢性肿大，不伴有明显甲状腺功能改变为特征。主要原因是缺碘，预防方法采取食盐加碘，治疗可甲状腺局部注射碘。（2）地方性克汀病：地方性克汀病是全身性疾病。碘缺乏是引起克汀病发病的根本原因。防治方
30、法可采用碘盐、口服碘剂及碘化油肌内注射等。,2碘过量与高碘性甲状腺肿（1）高碘性甲状腺肿：高碘区，过量无机碘在甲状腺内抑制激素合成，以致引起甲状腺滤泡胶质潴留，引起高碘性甲状腺肿。预防是除去高碘来源，对饮水型病区可改用含碘正常饮水，对进食高碘海产品过多的地区可发展蔬菜生产，从而减少过量碘的摄入。（2）碘性甲状腺功能亢进：长期大量摄碘诱发的甲状腺功能亢进。临床表现多汗、乏力、手颤抖、性情急躁、心悸、食欲亢进、体重下降、怕热等。一般无明显凸眼。其防治采用减少碘摄入量。,（三）锌1锌缺乏症缺锌常见食物含锌量低，吸收障碍；锌需要量增加（如妊娠、哺乳、生长期）等。临床表现食欲减退、消化功能减退、免疫力降
31、低、厌食、异食癖（嗜土）、生长发育迟缓、性发育障碍、毛发枯黄等。防治可采用饮食及锌剂治疗，饮食需多吃瘦肉、禽蛋、猪肝、鱼类等。锌剂如硫酸锌、葡萄糖酸锌等。,2锌中毒发生于大量口服、外用锌制剂，长期使用锌剂治疗；空气、水源、食品被锌污染等。临床表现腹痛、呕吐、腹泻、厌食、昏睡、倦怠、消化道出血等症状。防治需定期检查血锌和发锌，采取缺多少补多少的治疗原则，血锌和发锌高时，可用金属络合剂治疗。,（四）硒1硒缺乏硒缺乏是发生克山病的重要原因，克山病是一种以心肌坏死为主的地方病，临床表现为心力衰竭或心源性休克、心律失常、心功能失代偿。口服亚硒酸钠，症状会神奇般地消失，甚至痊愈，可见硒对克山病的发病有明显
32、效果。缺硒与大骨节病有关。患者表现为骨关节粗大、身材矮小、劳动力丧失。其防治用硒及维生素E治疗有效。,2硒中毒硒摄入过多可致中毒。急性硒中毒其临床表现头晕、头痛、无力、恶心、汗液有蒜臭味、脱发和指甲脱落、寒战、高热、手指震颤等。长期接触小剂量硒化物，一般23年出现为慢性硒中毒。,（五）铜1铜缺乏症铜缺乏症主要原因：处于生长阶段，需要量大而供给量相对不足；长期腹泻和营养不良；伴有小肠吸收不良的病变；肾病综合征，尿内蛋白含量增加，铜丢失过多；长期使用螯合剂。临床表现：贫血；骨骼发育障碍；生长发育停滞；肝、脾肿大等。防治可用硫酸铜溶液或葡萄糖酸铜。,2铜中毒金属铜属微毒类，铜化合物属低毒和中等毒类。
33、（1）急性铜中毒：饮用与铜容器或铜管道长时间接触的酸性饮料，误服铜盐等。表现为恶心、呕吐、上腹部痛、腹泻、眩晕、金属味等，重者出现高血压、昏迷、心悸，更甚者可因休克、肝肾损害而致死亡。其防治应脱离接触，用1%亚铁氰化钾洗胃，后服牛乳、蛋清保护胃黏膜。用盐类泻剂排除肠道内积存的铜化合物。（2）慢性铜中毒：长期食用铜量超过正常供给量的10倍以上，可能会出现慢性铜中毒，表现胃肠道症状。长期接触铜尘者可有呼吸道及眼结膜刺激，可发生鼻咽膜充血、鼻中隔溃疡、结膜炎和眼睑水肿等，同时有胃肠道症状。铜可致接触性和致敏性皮肤病变，出现皮肤发红、水肿、溃疡和焦痂等。其防治可用络合剂（如依地酸二钠钙）使之解毒排泄。
34、,（六）铬1铬缺乏症铬缺乏主要是摄入不足或消耗过多。临床表现主要是高血糖、高脂血症等与胰岛素缺乏相类似的症状，引起葡萄糖耐量降低，生长停滞，动脉粥样硬化和冠心病等。防治为适当补充含铬量高的食物，如动物肝脏、粗粮、粗面粉、牛肉等。,2铬中毒铬经口、呼吸道及皮肤等吸收后，大部分分布在肝、肺、肾三个脏器，若过量摄入铬，可发生肝、肺、肾功能障碍。表现为恶心、呕吐、腹泻、吞咽困难，以至休克。接触铬化物将有皮肤损害，出现丘疹或湿疹，有瘙痒感，另外铬可引起上呼吸道炎症和黏膜溃疡。防治为皮肤沾污时，应及时用清水冲洗。误服者应立即洗胃，用牛奶或蛋清保护食管和胃黏膜等。,（七）锰1锰缺乏病（1）侏儒症：成人男性身
35、高不满130cm，女性不满110cm的可诊断为侏儒症。锰是硫酸软骨素合成酶的必需辅助因子，与硫酸软骨素代谢、粘多糖合成、结缔组织韧性、硬度及钙磷代谢密切相关。缺锰软骨生长障碍，生长发育停滞引起侏儒症。（2）贫血：锰在线粒体内含量较高，而血红素的合成与线粒体有密切的关系。锰有刺激红细胞生成素和促进造血的作用。另外，锰与肿瘤的发生相关。,2锰中毒（1）非职业性中毒：口服高锰酸钾，轻者可引起恶心、呕吐、胃部疼痛、口腔烧灼感。重者可呈现口唇黏膜肿胀糜烂、血便、剧烈腹痛、休克而死亡。（2）职业性中毒：锰矿的开采和冶炼，生产干电池、油漆、电焊条和陶瓷等，工人均可接触大量的锰烟和锰尘，长期接触，可导致职业性
36、锰中毒。其临床表现为头晕、头痛、恶心、嗜睡、记忆力降低、性功能减退、易兴奋、肌张力增强、四肢僵直、语言含糊不清、震颤、共济失调等，早期以自主神经功能紊乱和神经衰弱综合征为主，继而出现锥体外系神经受损的症状。,（八）钴1钴缺乏人体钴缺乏时，将影响维生素B12的形成，可使骨髓细胞的DNA合成时间延长，从而引起巨幼红细胞贫血。另外，维生素B12缺乏可引起口腔及舌溃疡、炎症、急性白血病、骨髓疾病等。2钴中毒多为治疗贫血时引起钴中毒，临床表现为食欲不振、呕吐、腹泻等，其防治可采用高渗葡萄糖解毒，保肝、利尿。,二、维生素缺乏与中毒（一）维生素A1缺乏 膳食中维生素A或胡萝卜素不足，或由于吸收不良都可能引起
37、维生素A缺乏。临床表现主要是眼和皮肤。夜盲症患夜盲症者夜间视力减退，暗适应时间延长。维生素A缺乏最明显的一个结果是干眼病，患干眼病时眼睛对光敏感，眼睑肿胀，泪液分泌停止，粘满脓液，发展下去可致失明。皮肤病是维生素A缺乏的另一重要表现。早期表现有口腔、咽喉、呼吸道及泌尿生殖道等。长期摄取不足，毛囊角化过度，皮肤干燥形似鸡皮，多见于上、下肢，以后向腹部、背部、颈部蔓延，使人抗感染能力降低。此外，维生素A缺乏时，免疫功能低下，血红蛋白合成代谢障碍，生殖失调，儿童生长发育迟缓。,2过量 脂溶性维生素不能随尿排出，而贮存于肝脏和其他部位，最后达到中毒水平，可引起急性、慢性及致畸毒性。急性中毒可出现头痛、
38、恶心、呕吐、脱皮等症状；慢性中毒可出现步态紊乱、肝大、长骨末端外周部分疼痛、皮肤瘙痒、肌肉僵硬等。过量食入胡萝卜素可出现高胡萝卜素血症，易出现类似黄疸的皮肤。此外，还有维生素A过多致使胎儿畸形的报道。普通膳食一般不会引起维生素A过多，其过多主要是由于摄入维生素A浓制剂引起，但有食用熊肝、狗肝或鲨鱼肝引起中毒的报道。,（二）维生素D1缺乏 主要表现为佝偻病、骨质软化症和骨质疏松症。前者常见于儿童，后者发生于成人和孕产妇。佝偻病：骨骼不能正常钙化，使骨骼变软，弯曲变形。患儿表现烦燥、夜惊、多汗等，严重缺钙患儿可见“串珠肋”，下肢内弯或外弯，形成“O”形或“X”形，胸骨外凸形成“鸡胸”等，由于钙磷代
39、谢失调，患儿牙齿发育不良，易发生龋齿。骨质软化症：成人（特别是孕妇、乳母）维生素D缺乏可引起骨质软化症。临床表现骨质软化、腰腿部骨疼、易变形、孕妇骨盆发生特异性变形可致难产。骨质疏松症：维生素D缺乏所导致的骨质疏松症可见于老年人。由于其肾功能降低，胃肠吸收欠佳，户外活动减少，影响骨钙化可发生自发性骨折。此外，维生素D缺乏也可引起肌肉痉挛，小腿抽筋等手足痉挛症的症状。,2过量 过量摄入维生素D也可引起维生素D过多症。临床表现疲劳、无力、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等，严重者可有生长发育迟缓、高热、脱水、癫痫发作等，可引起肾、脑、肺、胰腺等脏器有异位钙化灶和肾结石。,（三）维生素E1缺乏 维生素E缺
40、乏时，红细胞膜受损，寿命缩短，出现溶血性贫血。临床表现为多样性，如可引起肝脏代谢失调，肌肉、神经障碍，运动失调，毛发脱落，精子缺乏等。2过量 大剂量维生素E可抑制生长，干扰血液凝固等，出现骨骼萎缩、凝血时间延长等表现。,（四）维生素K1缺乏 因维生素K分布广泛，而且肠道内的细菌也能合成，所以一般不易缺乏。而新生儿因维生素K不能通过胎盘，出生后肠道内又无细菌，所以可能容易产生维生素K缺乏。如果维生素K缺乏，血中凝血的因子含量就会降低，使血液凝固发生障碍。另外，某些疾病可能会发生维生素K的继发性缺乏，如黄疸，因肠内胆汁缺乏，影响了脂肪和维生素K的吸收；肝脏疾病，维生素无法发挥作用；消化机能障碍，肠
41、吸收功能减退等。2过量 据报道维生素K过量比较少见，可见于过多补充维生素K引起的溶血性贫血，高胆红素血症，过敏性皮炎等。,（五）维生素B11缺乏 维生素B1缺乏最典型的表现为神经系统和心血管系统的异常症状，统称为脚气病。根据典型症状临床上分为三型。湿型脚气病：以浮肿为特征，主要表现心动过速、呼吸窘迫、右心室肥大、水盐代谢失调、组织里贮积液体过多等；干型脚气病：在神经方面，最初出现思想不集中、多疑、健忘、表情淡漠，随后出现周围神经炎症状、腓肠肌压痛和痉挛、腱反射异常、肌肉乏力和疼痛等；混合型脚气病：同时出现神经和心血管系统症状。婴儿脚气病病情往往急性暴发，常有发热史。临床表现为紫绀、水肿、心界扩
42、大、心动过速等，随病情加重，患儿出现嗜睡昏迷，可因呼吸或心力衰竭而死亡。青少年、儿童维生素B1缺乏，生长发育将严重受阻。此外，由于酗酒等引起的长期慢性酒精中毒，可导致维生素B1的严重缺乏，主要表现共济失调、记忆力消失、眼球震颤、精神错乱等。如未及时治疗，常死于心力衰竭，有人称之为脑型脚气病。,2过量 虽然维生素B1是水溶性物质，但过多也会引起不良反应。如乏力、头痛、神经过敏、脉博加速、水肿等，大量使用维生素B1还可引起另一种B族维生素烟酸的缺乏。,（六）维生素B21缺乏 维生素B2缺乏的突出特点是各种炎症，主要表现在唇、口腔黏膜、舌和会阴皮肤处。也可表现在其他方面，如贫血、伤口不愈合、疲劳、不
43、能工作、儿童生长迟缓等，另外，维生素B2缺乏症往往与其他B族维生素缺乏症同时发生。2过量 大量注射维生素B2过多的不良反应也有报道，如肾功能障碍，其肾脏的肾小管发生堵塞等。,（七）维生素PP1缺乏 人类维生素PP缺乏症称为癞皮症，其典型病例可有皮炎（Dermatitis）、腹泻（Diarrhea）、痴呆（Dementia）三个方面的体征，故有人称之为“三D症状”。主要损害皮肤、口、舌、胃肠道黏膜以及神经系统。其中皮肤症状最具有特征性，表现为裸露的皮肤及易摩擦部位出现对称性晒斑样损伤。2过量 过量摄入维生素PP对人体也有危害，可引起皮肤红肿、发痒、眼部感觉异常、糖尿病、肝损害、消化性溃疡、血糖升
44、高、血酶升高等。,（八）维生素B61缺乏 维生素B6在食物中分布广泛，一般不会缺乏，某些药物如异烟肼能与磷酸吡哆醛结合，使其失去辅酶的作用，而诱发维生素B6缺乏症。维生素B6缺乏其临床表现为易激惹、神经质、步履困难等，可引起神经系统功能障碍、脂肪肝、脂溢性皮炎、易于感染。2过量 孕妇用量过大可能会累及胎儿。长期大量摄入可见神经毒性和光敏感性反应。,（九）叶酸1缺乏 叶酸缺乏常由于酒精中毒、肠道吸收障碍、摄入量不足或需要量增加而引起。典型症状是巨幼红细胞性贫血，同时也会引起白细胞、血小板水平降低。叶酸缺乏可使同型半胱氨酸向蛋氨酸转化出现障碍，导致同型半胱氨酸血症。2过量 有人发现用于治疗巨幼红细胞性贫血时，过量的叶酸会掩盖恶性贫血的某些症状，使疾病发展到严重损害神经系统的阶段。,（十）维生素B121缺乏 典型症状是恶性贫血。出现脸色蜡黄、出血时间延长、精神抑郁、腹部不适、厌食等。另外，维生素B12缺乏，叶酸的利用将受到影响，还可导致周围神经炎等。2过量 维生素B12过多可出现哮喘、湿疹、面部浮肿等过敏反应，也可发生神经兴奋、心悸等，大量维生素B12可导致叶酸缺乏。,
