1、眼球运动的神经支配 眼动障碍分析,自由自在,双眼支配神经之动眼神经,1、动眼神经：解剖动眼神经自脚间窝出脑，紧贴小脑幕缘及后床突侧方前行，进入海绵窦侧壁上部，再经眶上裂眶，立即分为上、下两支。上支细小，支配上直肌和上睑提肌。下支粗大，支配下直、内直和下斜肌。由下斜肌支分出一个小支叫睫状神经节短根，它由内脏运动纤维（副交感）组成，进入睫状神经节交换神经元，分布于睫状肌和瞳孔括约肌，参与瞳孔对光反射和调节反射。其位于中脑上丘水平，副交感神经纤维来源于核，眼球会聚的perlia核位于两个核之间，ajal间质核调节眼球队垂直运动。副交感神经走行在第对颅神经表浅部位。,动眼神经侧位观,正位观,在的位置,
2、展神经,解剖：属运动神经，纤维起自脑桥外展神经核，在桥延沟中线两旁出脑，向前行经眶上裂入眼眶，支配眼的外直肌。此神经受损时，患眼不能向外转动，出现内斜视.,在上的位置,滑车神经,滑车神经为运动性神经，起于中脑下丘平面对侧滑车神经核，自中脑背侧下丘方出脑；自脑发出后，绕过大脑脚外侧前行，穿经海绵窦外侧壁向前，经眶上裂入眶，越过上直肌和上睑提肌向前内侧行，进入并支配上斜肌。滑车神经是脑神经中最细的神经。,相关反射及查体,瞳孔：正常3-4MM,小于2称缩小，见于老年人，梅毒，糖尿病，应用左旋多巴治疗及药物中毒，脑桥病变也可出现及对颅神经受刺激交感神经系统颈段（颈上神经节）麻痹可以出现单侧瞳孔缩小。大
3、于5称为扩大。见于焦虑，甲亢，中脑病变，昏迷，药物中毒，脑缺氧，和应用阿托品和颠茄类药物之后。瞳孔反射：瞳孔对光反射和调节反应光刺激视神经视皮质额桥束顶盖前区核核缩瞳核动眼神经睫状神经节睫状短神经瞳孔括约肌同侧直接缩瞳，对侧间接缩瞳。（如一侧瞳孔直接对光反射存在，而间接对光反应消失，则病损在对侧视神经，如一侧瞳孔直接对光反射消失，而间接对光反射存在，则病损在同侧视神经）。物体由远而近亦出现缩瞳调节反射。交感神经刺激引起扩瞳。,调节辐辏反射,观察近物时有三个联合的不能分开的功能，即晶状体的调节，眼球的辐辏和瞳也收缩。视神经传入动眼神经传出。反射传导经过枕叶。阿罗瞳孔：有调节无对光，为双侧性，多数
4、学者认为四叠体上部腹侧至后联合水平中脑导水管理的周围部位的炎症或变性损害所致。die综合征，肌强直性瞳也反应，病灶位于睫状神经了及其节后纤维。可能为广泛自主神经功能障碍的一部分。多发生于青年女性，伴有牵张反射消失，腱反射消失。两眼球会聚运动物体由远而近时，光刺激由视神经通路传至视皮质后，经上纵束传至额叶额桥束正中核（皮质下会聚中枢）双侧内直肌收缩使两眼会聚。,两眼球共同运动,分同向运动（侧方同向、垂直同向）和异向运动（会聚运动、分开运动）。皮质侧视中枢位于额中回后部8区（6区为头的转动中枢），8区与枕叶19区、颞叶22区视听反射性协同运动中枢有连系。8区通过锥体束（皮质脊髓束）和锥体外系（额桥
5、束）交叉连系桥脑的外侧副核（皮质下水平侧视中枢），进而连系不交叉的同侧外展神经（外直肌）和通过内侧纵束连系交叉的对侧动眼神经（内直肌）。8区还连系中脑上丘达氏（Darckschenwitsch）核（皮质下垂系交叉的对侧动眼神经（内直肌）。8区还连系中脑上丘达氏（Darckschenwitsch）核（皮质下垂直运动中枢），使动眼神经（上、下直肌、下斜肌）和滑车神经（上斜肌）协同垂直运动。,眼球运动扫视与跟踪,眼球水平随意运动由额叶8ab 的眼区启动位于中央前回前部，下行纤维在中脑脑桥交界区交叉至对侧并终止于脑桥网状结构。二级神经元与展神经核形成突触联系，由此处发出轴突上行形成内测纵束，终止于对侧
6、动眼神经核的神经元。跟踪性眼球运动由枕叶皮层17,18区控制,动眼神经核性损伤,表现为对侧或双侧上直肌力弱（上直肌的神经支配主要来自对侧神经核）双侧上睑下垂（提上睑肌一般接受来自两侧神经核的神经支配，同侧内直肌和下直肌及下斜肌无力）可以有相应的眼内肌麻痹。,眼动运动的损害,1号：展神经根病变：患侧眼球不能外展，直视前方时眼球向中线方向俏偏斜。2号：桥基底部病变：交叉性瘫，外直肌瘫伴有对侧上下肢瘫。3号： 核间性瘫：右侧核间瘫提示右侧内侧纵束及右内直肌瘫，左侧同。4号：展神经核病变：向患侧水平注视时不能，本质为同侧展神经根伴对侧核间性眼肌瘫。5号：一个半综合征：同侧眼外肌，同侧内直肌，对侧内直肌。水平注视中损害。,谢谢,
