1、从PaO2和SaO2昼夜节律来看呼吸衰竭的诊断,北京大学人民医院何权瀛,问 题 的 提 出,OSAHS、COPD、肺心病以及overlap等患者白天PaO2（或SaO2）可基本正常或明显降低但尚不足以诊断为呼吸衰竭，但夜间尤其是患者入睡后进入REM期睡眠由于呼吸中枢兴奋性降低、呼吸肌肌力下降、气道阻力升高等原因，PaO2（或SaO2）进一步下降，以至于低于60mmHg甚或远远低于60mmHg（SaO290%）。对这些患者如果不进行系统的昼夜观测，很难发现这种夜间呼吸衰竭，而这种夜间间断发生或持续存在的呼吸衰竭对人体危害比较隐蔽。,方 法,回顾分析九篇有关OSAHS、COPD、肺心病患者动脉血气
2、分析或血氧饱和度监测方面文献。,结 果,OSAS合并急性呼吸衰竭特点黄绍光，邓伟吾，李敏，等. 中华结核和呼吸杂志, 1998；21（9）：544,1、病情变化快，意识障碍在12小时以内发生，且意识障碍程度明显，常伴右心衰竭。2、多肥胖。3、通气敏感性下降，呼吸中枢极其脆弱。4、针对OSAS治疗后，意识障碍等恢复比COPD所致呼吸衰竭要快。5、经针对OSAS治疗后可防止呼吸衰竭的再发生。,PaO2和SaO2的对应关系,PaO2和SaO2的对应关系为：PaO2(mmHg) 60-50 40-50 40SaO2(%) 90-85 75-85 75,不同程度OSAS患者睡眠中SPO20.90时间达1
3、8.7-162.1min不等。,表1：不同程度的OSA患者睡前及睡眠过程中SPO2变化 AHI 入睡前SPO2 睡眠中SPO2 SPO20.9时间 （min） 轻度OSAS 13.8 0.950.01 0.850.05 18.7 (0.2-149) 中度OSAS 34.17.2 0.950.03 0.750.08 46.9 (3.5-212) 重度OSAS 5.919.1 0.940.06 0.590.11 162.1 (20-448) 周燕斌，谢灿茂，严英硕，等. 中国危重症急救医学, 2001；13（3）：167,不论是否合并脑血管疾病，睡眠呼吸紊乱患者的最低SaO2都在90%以下,表2：
4、合并与不合并脑血管病的睡眠紊乱患者夜间血液氧合状态的比较。 氧减指数（ODI） 平均SaO2 最低SaO2 （次/小时）对照组 4.42.4 94.81.1 85.07.0脑血管病组 10.08.0 94.02.0 78.010.0杨红军，游国雄， 竺士秀. 中华结核和呼吸杂志, 1999；22（6）：341,COPD患者觉醒时PaO2为8.5Kpa，进入NREM期降为7.7Kpa，在REM期降为6.7KPa，证明患者在睡中可出现低氧血症，或使其原有低氧血症进一步加重。Koo KW, Sax DS , Snider GL. Am J Med, 1997;58:663 白天PaO28KPa 的C
5、OPD患者睡眠过程中有一半时间SaO290%。王玮， 康健，王秋月，等. 中国医科大学学报, 2000；29（1）：39,入睡前PaO2、SaO2均未达到呼吸衰竭水平，但是睡眠过程中COPD患者平均SaO2和最低SaO2均15mmHg的17例中8例死亡，24小时内PaO2变化幅度15mmHg的28例中无1例死亡。提示24小时内PaO2变化幅度大小与病情预后有关。 金维岳，汪秀娟，王家麟,等. 中华结核和呼吸杂志 , 1987；10（4）：206 COPD患者的夜间低氧血症表现为夜间MSPO2和mSPO2明显降低，氧减累积时间百分比（CTNOD%）增大，其原因主要是：1、睡眠时出现明显肺泡低通气
6、，其机制包括睡眠时特别是REM期脑干呼吸驱动下降和气道阻塞。2、V/Q比例失调。 王健，王鸣歧，吴亚梅. 中华内科杂志, 1997；36（8）：522 。,重叠综合征患者夜间低氧血症较单纯COPD患者更明显。,表5：COPD与重叠综合征患者夜间动态SaO2 监测结果。 清醒时 夜间最低 监测中平均 氧减指数 SaO2 85%/总监 SaO2 SaO2 SaO2 ODI 测时间（%）单纯 85.02.7 698 787 4.31.5 3.81.5COPDOverlap 82.62.7 555 7123 37.015.6 36.619.9P值 0.05 0.001 0.05 0.001 0.001
7、 张海明，顾玉梅，李英，等. 中华结核和呼吸杂志, 1999；22（6）：338,与正常人相比overlap患者睡眠中SaO2明显下降尤其是REM期更明显其机制是：,1、夜间肺泡通气量不足。2、合并OSAS3、PA-a O2增大，V/Q比例失调。4、卧位肺功能下降。5、高二氧化碳应答反应受抑制。张海明，顾玉梅，李英，等. 中华结核和呼吸杂志, 1999；22（6）：338,讨 论,一、PaO2和SaO2的昼夜节律,正常人的PaO2和SaO2也同样具有一定的生理节律，主要表现为夜间睡眠特别是进入REM期后PaO2和SaO2发生不同程度降低。推测其主要机制包括：1、呼吸中枢兴奋性降低，呼吸驱动水平
8、下降。2、由于气道周围肌肉松弛致使上气道阻力增加。3、 保护性反射钝化。4、肺泡通气量下降，若此时肺内灌注量变化不大,则V/Q比例下降，即产生分流样效应，从而使PaO2发生不同程度的降低。,二、疾病状态下发生呼吸衰竭时的昼夜节律,近年来研究显示某些慢性呼吸病诸如COPD、肺心病、OSAS以及overlap患者的PaO2和SaO2都会出现不同程度的昼夜节律，即患者在夜间睡眠时期尤其是进入REM时期PaO2、SaO2会出现不同程度的降低，或伴有 PaCO2升高及pH值下降。如果上述患者睡前 PaO2水平较低，甚至处于临界状态(70-60mmHg)，夜间进入REM期后PaO2很容易降低到60mmHg
9、以下，PaO2少许下降对于SaO2的影响就要比入睡前PaO2相对正常者大得多，所以发生在REM期的呼衰的意义不容忽视。,三、问题提出的临床意义,深入研究某些慢性呼吸病患者PaO2的昼夜节律不仅可以使我们对于这些患者PaO2和SaO2昼夜变化节律有进一步深入的认识，还可以更全面地认识上述疾病发展全过程。白天PaO2或SaO2处于临界水平的患者的病程处于一种关键的转折关头。如能加强昼夜SaO2监测，可发现其夜间的呼吸衰竭，而如何处理其夜间的呼吸衰竭对于患者的预后十分重要。深入研究PaO2和SaO2昼夜节律还有助于我们更全面地理解诊断呼吸衰竭和开展长期家庭氧疗。,四、建议,1、对于凡是可能出现PaO2和SaO2昼夜波动尤其是白天PaO2和SaO2处于临界状态的呼吸病患者，应加强SaO2或TC-PaO2昼夜监测，以期早期发现夜间发生的呼吸衰竭，以采取有效治疗措施，减少夜间患者猝死。2、对现在采用的呼吸衰竭诊断指标进行必要的补充，强调夜间PaO2测定，特别是SaO2监测。3、对长期家庭氧疗指征进行适当的修改，应强调夜间 PaO255mmHg 或SaO2 88%伴有或不伴有高碳酸血症或夜间PaO2在55-60mmHg之间或SaO2 为89%伴有肺动脉高压、外周水肿提示充血性心力衰竭或红细胞增多症者均应实施长期家庭氧疗。,
