1、学习情境二牙体硬组织非龋性疾病的治疗,子项目1,牙发育异常,知识要求掌握牙齿发育异常的概念 熟悉畸形中央尖的临床表现 了解牙结构异常的病因、临床表现和防治原则技能要求根据临床表现做出正确诊断制定治疗计划进行防治指导,项目目标,素质要求临床逻辑思维能力 认真严谨的工作态度 沟通能力 自学能力,项目目标,定义病因特点分类,概 述,牙体硬组织非龋性疾病,一、定义：牙体硬组织非龋性疾病是指牙齿受到非龋性因素的影响，造成牙体硬组织缺损的一种疾病。它包括牙齿发育异常、着色牙、牙损伤、牙感觉过敏症等。二、病因：主要是物理和化学因素引起牙体缺损。,概 述,三、特点种类繁多，但患病率较低。病因明确而机理不清。诊
2、断容易。防治无力。四、分类着色牙和牙发育异常牙体损伤 牙本质过敏症,概 述,着色牙和牙发育异常着色牙,【概述】1、定义：牙齿在发育中受到内、外因素影响，引起牙齿表面着色，而无明显的组织缺损，只影响牙齿的美观。2、分类（1）内源性着色。（2）外源性着色。【病因】1、外源性着色。如菌斑、产色素细菌、饮料、食物等。2、内源性着色。主要是系统性疾病引起。,着色牙,【临床表现】1、外源性着色：牙表面呈条状、线状或块状着色，影响美观。2、内源性着色：牙表面除了有色素沉着外，还有牙结构发育缺陷。【治疗】1、外源性着色：主要洁治术。2、内源性着色：主要漂白、树脂充填、烤瓷冠修复。,着色牙,一、氟牙症1、定义：
3、氟牙症是牙胚发育期间，由于饮水中含氟量过高，破坏造釉细胞而形成的釉质发育不全。2、病因高氟地区。慢性氟中毒者。,着色牙,3、发病机制和病理发病机制：氟浓度高 抑制碱性磷酸酶的活力 釉质发育不良、矿化不全和骨质变 脆等骨骼病患者。病理：柱间质矿化不良和釉柱过度矿化。镜下看，釉质是多孔性，易吸附色素。（如锰、铁化合物）产生氟斑。重型微孔量达10%25%，位于釉柱间，并沿着横纹分布。釉面塌陷呈窝状釉质发育不全。,着色牙,4、临床表现发生年龄为0至7岁内,高氟生活史。多见于恒牙，发生在乳牙者甚少，程度亦较轻。这是由于乳牙的发生分别在胚胎期和乳婴期，而胎盘对氟有一定的屏障作用。因此，氟牙症一般均见于恒牙
4、，但如氟摄入量过多，超过其筛除功能的限度时，也能不规则地表现在乳,着色牙,在同一时期萌出的釉质上有白垩色到褐色的斑块，严重者还并发有釉质的实质缺损。临床上常按其轻、中、重度而分为白垩型（轻度）、着色型（中度）和缺损型（重度）三种类型。 。无自觉症状。耐磨性差，抗酸力较强（耐酸不耐磨）。严重的慢性氟中毒者，可出现腰、腿和全身关节症状，急中毒者，可要恶心、呕吐、腹泻等。,着色牙,4、鉴别诊断诊断：根据临床表现和详问病史。鉴别诊断：主要与釉质发育不全，要点是：病因不同。氟牙症是患者在高氟区生活。损坏牙数。氟牙症为多数牙，尤其是上前牙多见。釉质发育不全是单个牙或一组牙。5、预防和治疗改良水源，降低氟量
5、。有缺损者应进行修复性治疗,着色牙,二、四环素牙1、发病机制 牙发育矿化期间服用四环素类药物，被结合到牙组织内，使牙齿着色称四环素牙。药物对牙齿的影响因素四环素药物本身的颜色。该药能降解色泽，对光敏感，在日光灯下可变色。该药在牙本质内，结合部位深浅着色不同。与釉质本身的结构有关。,着色牙,2、临床表现患牙呈黄色或深灰色。在8岁以内服用四环素类药物临床症状，有四个阶段：轻度：患牙呈黄色或灰色。中度：患牙呈棕黄色至黑灰色。重度：患牙呈黄、灰色或黑色，牙冠有明显的带状着色釉质缺损。极重度：牙冠着色深，呈灰褐色。,着色牙,3.预防妊娠或哺乳期的妇女禁用四环素族类药物。在0-8岁以内婴幼儿不宜使用该药。
6、4.治疗光固化复合树脂修复。烤瓷冠套修复。漂白。,着色牙,三、牙的漂白治疗 外漂白法：有两种，即照射疗法和托盘漂白术。适应证：牙冠完整的氟斑牙及轻、中度的四环素牙、牙髓活力正常者。常用漂白的剂:为30%H2O2或10%过氧化脲素和漂白凝胶（剂）,着色牙,方法照射疗法（诊室内漂白）：保护牙龈及软组织。涂凡士林。去除牙面菌斑色素，清洗、隔湿、干燥。贴面漂白液沙纸或沙布。光照约3045分钟。光照期间保持沙纸或沙布湿度。治疗结束，冲洗牙面，去除隔湿物。治疗时间为每周一次，疗程约2-6次。,着色牙,托盘漂白术：取牙模型。制作牙托盘。经医生的指导，在托盘内放置漂白剂戴入睡觉，第二天取出清洗，时间约8-10
7、小时，一般每天不超过12小时。疗程为2-6周。,着色牙,牙结构异常,一、釉质发育不全1.病因高热性疾病。营养障碍。局部感染。遗传或内分泌失调。,2.临床表现轻者，一般无自觉症状，牙面呈白垩色，无光泽。重者，牙面不平整呈棕褐色的蜂窝状或带状缺损。根据釉质发育不全的病牙可推断发生障碍的年龄。,牙结构异常,A发生在一岁,B发生在12岁,C发生在23岁,牙结构异常,3. 诊断与鉴别诊断诊断，根据临床表现可以确诊。鉴别诊断，应与浅龋区别：探诊时损害部位硬而光滑。4.治疗缺损可充填。牙面美容修复。桩冠修复或烤瓷牙修复。,牙结构异常,二、遗传性牙本质发育不全,1.病因学 本病为常染色体显性遗传，乳恒牙均可受
8、累。本症有部分患者还同时伴有全身骨骼发育异常，故有人认为本病与中胚层发育异常有关。2.遗传性牙本质发育不全根据临床表现分为三型： 型：伴有全身骨骼发育不全 型：遗传性乳光牙本质 型：称为壳牙，牙本质极薄，髓室和根管明显增大,牙结构异常,牙结构异常,3.临床表现 牙冠呈半透明乳光色，可为浅黄色，也可为棕黄色。釉质很易折失，特别是切牙切缘和磨牙的合面极易发生釉质折失，牙本质暴露。牙本质暴露后极易被磨损，表现为重度磨耗后的牙本质平面的出现。 X线片可见早期髓腔较大，釉质磨除后，髓腔和根管内逐渐出现钙化闭锁。牙周支持组织正常。有时可见壳状牙(shel tooth)，表现为髓腔大，牙本质层薄，牙根异常短
9、，但无根吸收的表现。,牙结构异常,4.治疗措施 治疗的原则是防止牙齿的病理性磨耗，保护牙冠。前牙可用罩冠或光固化复合树脂，后牙可用金属冠修复。由于牙本质本身硬度不足，故单独的局部修复治疗效果不佳。患牙不宜作桥基牙或作正畸矫治，因为患牙在承受压力时极易根折。,牙结构异常,三、先天性梅毒牙,1.病因 在牙胚形态分化期，由于炎症细胞浸润，导致造釉细胞受害，部分釉质的沉积停止，牙本质矿化障碍，造成牙齿形态损害。2.病理 先天性梅毒牙的组织学特征是釉质明显变薄或完全缺如，牙本质发育不良，球间牙本质增多，生长线明显，前期牙本质显著增宽，牙颈部出现局灶性细胞性牙本质，新生线更加明显。,牙结构异常,3.临床表
10、现：切牙切缘狭窄，切缘中央呈半月形凹陷，两切角钝圆，又称哈钦森牙。在磨牙则呈桑葚状外观，釉质表面呈多数不规则小结节和坑窝,牙尖向中央凑拢-桑葚状磨牙。牙冠合面近远中距离较颊舌侧距离为小，外观似花蕾，又称“蕾形牙”，牙横径最大处在牙颈部。梅毒螺旋体对组织损害最严重的时期是胚胎末期及胎儿出生后的第一月,因此在这个时期发育的牙易受累。,牙结构异常,牙结构异常,牙结构异常,牙形态异常,一、过小牙、过大牙、锥形牙1.过小牙，在正常牙列中，牙冠显得不对称，常见上侧切牙、第三磨牙和额外牙。2.过大牙，牙冠宽大，根短小，常见上中切牙。3.锥形牙，萌出为圆锥形状。,牙形态异常,二、融合牙、结合牙、双生牙1.融合
11、牙 ，为正常两个牙胚在萌出时融合成一个牙，可分为两种：完全融合。不完全融合。,牙形态异常,2.双生牙，由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而成的牙。其特点：双生牙为完全或不完全分开的牙冠。双生牙为共同的牙根和根管。乳牙列和恒牙列均可发生。,牙形态异常,3.结合牙，为两个牙的牙根发育完成后发生粘连的牙。,牙形态异常,畸形中央尖,指在正常合面中央处多萌出的牙尖。,牙形态异常,牙形态异常,1.临床表现多见于前磨牙，特别为下颌第二前磨牙。牙尖呈圆锤形或圆钝形。尖易磨损或折断，可引起牙髓炎和牙髓坏死。2.治疗畸尖无损害，注意观察。畸尖磨损，无感染行盖髓术。畸尖磨损，牙髓感染，做牙髓治疗或根管治疗。患牙无
12、保留价值应拔除。,牙形态异常,牙内陷,一、分类 1、畸形舌侧窝和舌侧尖。多见于上颌侧切牙，舌窝过深伴舌隆突过高形成舌尖,牙形态异常,2、畸形根面沟，常与舌侧窝畸形同时出现。一条纵形裂沟，向舌侧越过舌隆突，严重者可将牙根一分为二，形成一个额外根。,牙形态异常,3、牙中牙，是牙内陷最严重的一种，牙呈圆锤状。,牙形态异常,牙数目异常,一、额外牙（多生牙）1.定义 额外牙（多生牙）：是指除了正常牙数之外，多萌出的牙。2. 病因 牙板发生多余的釉器而发生或是牙胚分裂而成。3.临床表现常见于上颌两中切牙间有一锤形牙，使两牙分开。也可见于上颌第三磨牙后。多生牙冠呈圆锤形，根短。多见于恒牙，乳牙比较少见。男性
13、多于女性，上牙多于下牙。,牙数目异常,二、先天性缺牙：指在正常牙位上因缺乏牙胚没有萌出的牙，造成该位缺失称为先天性缺牙。1.病因与外胚叶发育不全有关，缺乏牙胚。遗传因素。2.临床表现个别缺损，多见于智齿，上颌侧切牙。一般对称发生。,牙数目异常,牙萌出异常,1.定义：牙萌出异常是指牙发育到一定程度，每组牙都在一定的年龄、有规律和有顺序的萌出，如违反这个规律和顺序，出现早萌和晚萌者称为牙萌出异常。2.分类早萌，多见于下颌乳切牙，婴儿出生后不久即萌。迟萌，多见于恒牙，到应萌出的年龄时而该牙未萌出。错萌，常见上颌尖牙及下颌前磨牙。,牙萌出异常,思考题1、牙体硬组织非龋性疾病的特点有哪些？包括哪些疾病？2、牙釉质发育不全的病因、临床表现及处理法，其与浅龋区别的要点。3、氟斑牙的临床表现，其与釉质发育不全的鉴别要点。,谢 谢,
