1、,梅 毒Syphilis,概 述,梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起的一种全身慢性传染病。主要通过性接触传播，可通过胎盘传染给胎儿。临床表现复杂，可侵犯全身各器官，造成多器官损害。早期主要侵犯皮肤黏膜，晚期可侵犯血管、中枢神经系统及全身各器官。,病原学,梅毒螺旋体 (Treponemiapallidum,TP)，1905年被发现，在分类学上属螺旋体目，密螺旋体科，密螺旋体属。TP通常不易着色，故又称苍白螺旋体，由814个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成，长414m，宽0.2m，以旋转、蛇行、伸缩三种方式运动。,TP系厌氧微生物，离开人体不易生存。煮沸、干燥、日光、肥
2、皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，但其耐寒力强。,梅毒螺旋体,流行病学,梅毒呈世界性流行，据WHO估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。于1505年经印度传入我国广东省，至今已近500年。,传染源,梅毒是人类特有的疾病，显性和隐性梅毒患者均是传染源，感染者的皮损分泌物、血液中含大量TP。,传播途径,1性接触传染 约95患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。2垂直传播 妊娠4个月后TP可通过胎盘及脐静脉由母体传染给胎儿。分娩过程中新生儿通过产道时皮肤擦伤处发生接触性感染。3其他途径 冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，可经医源性途径输入此种血液发生感染；
3、少数患者可通过接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。,发病机制,1. 梅毒螺旋体从完整的黏膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，23日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。,发病机制,2. 梅毒侵入人体后，经过23周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。 由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。,发病机制,3. 未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经68周，大量螺旋体进入血液循环
4、，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤黏膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。 随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。 这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。,发病机制,4. 在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部，心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。 晚期梅毒常常侵犯皮肤黏膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自
5、然痊愈。,病理解剖,1. 闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小血管周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。 2. 树胶样肿 又称梅毒瘤（syphiloma）。该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故得名树胶样肿。镜下结构似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。,梅毒的临床分型与分期,根据传播途径的不同可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒,梅毒分期,获得性梅毒（后天梅毒）,胎传性梅毒（先天梅毒）,早期梅毒（病程2年）,晚期梅毒（
6、病程2年）,早期先天梅毒（ 2岁）,晚期先天梅毒（ 2岁）,一期梅毒,二期梅毒,早期潜伏梅毒,三期皮肤、黏膜、骨骼梅毒,心血管梅毒,神经梅毒,晚期潜伏梅毒,皮肤、黏膜、骨骼梅毒,心血管梅毒,神经梅毒,潜伏梅毒,潜伏期,潜伏期一般为990天，此期的临床血清反应呈阳性，但无明显症状。,临床症状,1. 潜伏梅毒 感染梅毒后经过一定的活动期，由于机体免疫力增强或不规则治疗的影响，症状暂时消退，但未完全治愈，梅毒血清反应仍阳性，且脑脊液检查正常，此阶段称为潜伏梅毒。感染两年以内者称早期潜伏梅毒；感染两年以上者称晚期潜伏梅毒。,2. 一期梅毒,主要表现为硬下疳，发生于不洁性交后约24周；常发生在外生殖器，
7、少数发生在唇、咽、宫颈等处，同性恋男性常见于肛门或直肠；硬下疳常为单个，偶为多个，初为丘疹或浸润性红斑，继之轻度糜烂或成浅表性溃疡，其上有少量黏液性分泌物或覆盖灰色薄痂，边缘隆起，周边及基底部呈软骨样硬度，直径12cm，圆形，呈牛肉色，局部淋巴结肿大。疳疮不经治疗，可在38周内自然消失，而淋巴结肿大持续较久。,3. 二期梅毒,由于TP从淋巴系统进入血液，在体内播散后出现全身症状；在感染后710周，可有低热、头痛、肌肉和关节痛等，也可伴肝脾肿大及全身淋巴结肿大。,（1）梅毒疹：皮疹通常缺乏特异性，可为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。 （2）复发性梅毒疹：
8、原发性梅毒疹自行消退后，约20%的二期梅毒患者将于1年内复发，二期梅毒的任何症状均可重新出现，以环状丘疹最为多见。,（3）黏膜损害：约50%的患者出现黏膜损害，发生在唇、口腔、扁桃体及喉，表现为黏膜斑或黏膜炎，并伴有渗出或灰白膜，黏膜红肿。 （4）梅毒性脱发：约占患者的10%。多为稀疏性，边界不清，如虫蚀样，少数为弥漫样。 （5）骨关节损害：骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎，伴有局部疼痛。,（6）眼梅毒：主要表现为梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等，常为双侧。 （7）神经梅毒：多无明显症状，但脑脊液异常，脑脊液快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）阳性。可有脑膜炎症状。 （8）全身浅表
9、淋巴结肿大。,梅毒疹,黏膜损害,4. 三期梅毒,1/3的显性梅毒螺旋体感染发生三期梅毒，其中晚期梅毒15%为良性，15%20%为恶性。 （1）皮肤黏膜损害：结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在下肢，表现为深溃疡形成，萎缩样瘢痕；发生在上额部时，常引起组织坏死，穿孔；发生于鼻中隔者则骨质破坏，形成马鞍鼻；发生于舌部者表现为穿凿性溃疡；阴道损害常形成溃疡，进而引起膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。,（2）近关节结节：是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节，呈对称性分布，大小不等，表皮正常，触之质硬，无痛，不活动，不破溃，无炎症表现，可自行消退。 （3）心血管梅毒： 主要侵犯主动脉
10、弓部位，发生主动脉瓣闭锁不全，即梅毒性心脏病。 （4）神经梅毒：发生率约10%，多发生于感染TP后1020年。可无症状， 也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。,5. 先天性梅毒,先天性梅毒是母体内的TP由血液通过胎盘传入到胎儿血液中，导致胎儿感染。多发生在妊娠4个月后。发病年龄小于2岁者称早期先天性梅毒，大于2岁者称晚期先天性梅毒。先天性梅毒不发生硬下疳，常有严重的内脏损害，对患儿的健康影响很大，病死率高。,（1）早期先天性梅毒,多在出生后2周3个月内出现症状。 表现为消瘦，皮肤松弛多皱褶，哭声嘶哑，发育迟缓，常因鼻炎而导致呼吸、哺乳困难。 皮肤损害可表现为斑疹、斑丘疹
11、、水疱、大疱、脓疱等，多分布在头面、肢端、口周皮肤，口周可见皲裂，愈后留有辐射状疤痕。,（2）晚期先天性梅毒：患儿发育不良，智力低下，皮肤黏膜损害与成人相似。 （3）胎传潜伏梅毒：先天性梅毒未经治疗，无临床症状，而血清反应呈阳性。,实验室检查,（一）暗视野显微镜检（二）梅毒血清学检测 1. 非梅毒螺旋体血清试验 2. 梅毒螺旋体血清试验（三）梅毒螺旋体-IgM抗体检测（四）脑脊液检查,并发症,1黏膜病变易发展为慢性间质性舌炎，是一种癌前病变，应严格观察。 2心血管病变可相继发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、主动脉瘤或猝死等。 3神经梅毒发病缓慢，可发生脊髓膜炎，可压迫脊髓导致痉挛
12、、瘫痪。,诊 断,（一）病史 包括有无不洁性交史，婚姻配偶或性伴侣有无梅毒。 （二）体格检查 应注意检查其皮肤、黏膜、外阴、肛门、口腔等处。对感染较长的患者应注意检查心血管、神经系统、眼、骨骼等。 （三）实验室检查 暗视野显微镜检；梅毒血清试验。,鉴别诊断,（一）梅毒硬下疳同软下疳的鉴别,（二）硬下疳同固定性药疹的鉴别 固定性药疹多有服用磺胺类等药物过敏史，既往可能有生殖器部位局限性溃疡史。溃疡边界欠清，附近组织水肿，有渗出，瘙痒，停药及抗过敏可迅速痊愈。 （三）硬下疳同生殖器疱疹并发局部感染相鉴别 生殖器疱疹的基本临床过程是局部出现红斑，伴感觉异常，继之形成水疱，数天后破溃，并发细菌感染者溃
13、疡有脓性分泌物，多有既往发病史等。,预 后,1. 早期梅毒经过规范的治疗，硬下疳可达到根治，二期梅毒疹经规范治疗，皮疹消失，无功能性障碍。 2. 晚期皮肤黏膜、骨、关节梅毒 经规范治疗能够痊愈，形成瘢痕，功能障碍部分得到恢复，有些损害如鼻骨的树胶肿、上腭穿孔等则不能恢复。,3. 心血管梅毒 如出现心衰、心绞痛发生则不能达到根治。主动脉弓降段的梅毒性动脉瘤，经抗TP治疗，可使病情稳定，不再恶化。 4. 早期神经梅毒的脑顶部脑膜炎、脑底部脑膜炎、横断性脊髓炎、脑动脉炎如不严重，经治疗后可望全部或部分恢复功能，严重者治疗则多无裨益。,治 疗,（一）治疗原则 强调早期诊断，早期治疗，疗程规则，剂量足够
14、。青霉素，如水剂青霉素、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素等为首选药物。对青霉素过敏者可选四环素、红霉素等。部分患者青霉素治疗之初可能发生赫氏反应（Jarish-Herxheimer reaction，J-HR），可由小剂量开始加以防止。,（二）治疗方案的选择,1. 早期梅毒 苄星青霉素G 240万U，臀部肌注，1次周，连续23次；或普鲁卡因青霉素G 80万Ud肌注，连续1015天。 青霉素过敏者可选用头孢曲松钠1.0gd静滴，连续1014天，或连续口服四环素类药物（多西环素100mg BID； 美满霉素100mg BID）15天；或连续口服大环内酯类药物（阿奇霉素0.5 QD或红霉素0.5 QID）
15、15天。,2. 晚期梅毒 苄星青霉素G 240万U，分两侧臀部肌注，1次周，连续34次；或普鲁卡因青霉素G 80万Ud肌注，连续20天。 青霉素过敏者可用四环素类或大环内酯类药物30天，剂量同上。,3. 心血管梅毒,应住院治疗，对于并发心衰者，应控制心衰后再进行抗TP治疗。为避免赫氏反应，抗TP治疗前1天应开始口服泼尼松，连续3天。首先选用水剂青霉素G肌注，剂量第1天10万U，第2天20万U（分2次），第3天40万U（分2次）；第4天起肌注普鲁卡因青霉素G 80万U/d，连续15天为1个疗程，共2个疗程，疗程间间歇2周。青霉素过敏者处理同上。,4. 神经梅毒,应住院治疗，为避免赫氏反应，应口服
16、泼尼松（同上）。首先选用水剂青霉素G 1200万2400万U/d，分46次静滴，连续1014天，继以苄星青霉素G 240万U肌注，1次/周，连续3次；或普鲁卡因青霉素G 240万U/d肌注，同时口服丙磺舒（2.0g/d，分4次）连续1014天，继以苄星青霉素G 240万U肌注，1次/周，连续3次。青霉素过敏者处理同上。,5. 妊娠梅毒,根据孕妇梅毒的分期不同，采用相应的方案进行治疗，用法及用量与同期其他梅毒患者相同，但妊娠初3个月及妊娠末3个月各进行1个疗程的治疗。青霉素过敏者选用红霉素类药物口服。,6. 先天梅毒,（1）早期先天梅毒：脑脊液异常者选用水剂青霉素G 10万15万U/（kg.d）
17、，分23次静滴，连续1014天；或普鲁卡因青霉素G 5万U/（kg.d）肌注，连续1014天。 脑脊液正常者选用苄星青霉素G 5万U/（kg.d）肌注。无条件检查脑脊液者按脑脊液异常者的方案进行治疗。,（2）晚期先天梅毒：水剂青霉素G 2030万U/（kg.d），分46次静滴，连续1014日；或普鲁卡因青霉素G 5万U/（kg.d）肌注，连续1014日为1个疗程，可用12个疗程。 较大儿童的青霉素剂量不应超过成人同期患者剂量。青霉素过敏者选用红霉素，2030mg/（kgd），分4次口服，连续30天。,6. 先天梅毒,预 防,杜绝不正当的性行为，提倡洁身自爱；若有可疑梅毒接触史，应及时进行梅毒血清试验，以便及时发现，及时治疗；对可疑患者均应进行预防检查，行梅毒血清试验；发现梅毒患者必须强迫进行隔离治疗；对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防感染给胎儿。,谢 谢！,谢 谢！,
