1、心肺脑复苏时的药物应用技巧,主讲人：杨荣平,电视台讲座,内容一、病例介绍二、心脑肺复苏技术新概念三、心肺脑复苏心电图识别四、复苏药物的应用技巧包括：急性左心衰的药物治疗急性重症哮喘的药物治疗,一、典型病例介绍：病例1,患者男性，36岁，税务干部。因阵发性心悸3个月伴 夜间晕厥1次入院。既往无心脏病史。 入院时：BP120/80，心率81次/分, 心肺听诊正常。 血脂及电解质、 心脏X线胸片、心超、头颅CT无异常。入院当天ECG诊断：完全性右束支阻滞？,入院后第3天夜间突然牙关紧咬, 头后仰, 双手握拳, 口吐白沫, 开始抽搐, 意识丧失。 心电监护示：室颤（由粗颤变细颤 ）。 经心肺复苏术(3
2、60J电除颤7次)及反复抢救无效死亡。,本病例的启示,1，病情：突然起病，急剧恶化2，诊断：Brugada综合征。3，缺陷：对Brugada综合征心电图表现认识不足。,Brugada综合征发病概况,1, 发病率：尚不清楚，约5 / 万。2, 分布：世界各地均可发生。以东南亚发病率最高。 由于猝死多发生于夜间，故称东南亚夜间猝死综合征。3, 猝死平均年龄：41岁左右， 多为男性, 4, 病死率：泰国40人/10万, 为该地区年轻人第2位死亡原因, 仅次于第1位交通事故。5, 过去史：部分有晕厥、室颤及可疑心源性猝死家族史。 但也有不少Brugada波患者活至高龄而无室速室颤或猝死。6，Bruga
3、da波检出率：型12/万 型58/万,Brugada综合征心电图特点：三联征,右束支阻滞（完全或不完全性）1V3 ST抬高（2 mm ）下斜形 马鞍形混合型3. T波倒置,Brugada综合征心电图表现为下斜型抬高,V1导联呈右束支阻滞伴有STV1V2段下斜型抬高,Brugada综合征心电图表现为马鞍型抬高,V1导联呈右束支阻滞伴有STV1V2段马鞍型抬高,Brugada综合征心电图表现混合型抬高,ST段： V1V2呈下斜型抬高 V3呈马鞍型抬高,Brugada综合征：阵发性心室颤动,病例2：反复发作性晕厥入院,患者女姓，59岁，2004年3月25日，因“阵发性呼吸 困难1年，加重半月伴晕厥3
4、次”收入院。 入院后- 胸 片：肺淤血，右侧胸腔积液，心影略大。心 超：心脏四腔增大，EF47%。生化检查 ：血电解质正常、肌钙蛋白正常。心电图：V46ST段轻变、T波双向。入院诊断：冠心病缺血性心肌病左心衰肺部感染、右侧胸腔积液晕厥,住院经过,入院后动态心电图：QT间期延长（0.50-0.76s），室速/ 室颤2次 3月27日22时再次出现意识丧失，心跳呼吸停止。心电监护示: 室速/室颤 立即给予非同步直流电击除颤（300J）一次，心跳、呼吸及意识恢复。因经济问题病人家属拒绝治疗，自行离院。,1732年，苏格兰医生发现口对口人工呼吸；1956年，首次报道电击除颤成功抢就1例心室纤颤患者；19
5、60年，胸外心脏按压问世，并与口对口呼吸组成基本的心肺脑复苏术（CPR）；并将胸外按压、人工呼吸、电击除颤成为基本心肺复苏的三大要素；1963年，美国心脏病协会在医务人员中普及此法；1975年，开展了进一步生命支持，并举办CPR学习班；1992年，美国心脏病协会正式提出了生物链；2000年，颁布2000国际心肺复苏指南；2005年，修订了2005国际心肺复苏指南；2010年，重新修订2010国际心肺复苏指南；,二、心肺脑复苏技术新概念,1，心脑肺复苏技术发展史,二、心肺脑复苏技术新概念,A: 开放气道B: 人工呼吸C: 循环复苏D: 药物E: 心电图F: 除颤G: 监测H: 脑复苏I: 重症监
6、护,2010年心肺脑复苏指南修定了1，更改了顺序：C-A-B代替A-B-C2，“取消看、听、感觉”呼吸，不 再强调脉搏检查（耗时）3，强调高质量心肺复苏 按压速率至少100次/分 成人按压幅度至少5cm 保证每次按压后胸部回弹 尽可能减少胸外按压的中断 避免过度通气4，强调团队合作5，基本生命支持（BLS）生物链- 由4环改为5个环 新增了（综合的心脏骤停后治疗）,2、心肺脑复苏九则,1. 快速识别及启动急救系统2. 早期心肺复苏/强调胸外按压3. 快速除颤4. 有效的高级生命支持5. 综合的心脏骤停后治疗,基本生命支持（BLS）生物链的变化由4环改为5个环,二、心肺脑复苏技术新概念,3、心肺
7、脑复苏（CPR）三个阶段:第一阶段（基础生命支持，BLS，建议向公众普及）：第一个CABD，即C：胸外按压；A：气道开放；B：人工呼吸；D：除颤。第二阶段（高级生命支持，ACLS，专业人员普及），第二个ABCD，即A：气管插管；B：正压通气；C：心律血压药物；D：鉴别诊断。第三阶段（综合的心脏骤停后治疗），即复苏后的处理与评估，进一步病因的治疗。,二、心肺脑复苏技术新概念,急救者反应迟钝，判断时间过长；胸外按压经常因为各种原因而中断；按压频率和深度不足；经常忙着进行气管插管，中断按压；经常过度通气；经常忙于建立静脉通路，忽略其它途径；经常急于用药，忽略按压；经常忽略低温治疗；经常忽略病因治疗。
8、,4、目前心肺复苏中常犯的错误,三、心肺脑复苏心电图识别,1、心脏骤停时心电图3种表现形式1.心室颤动-快速型2.心室停搏-缓慢型3.无脉电活动（包括电-机械分离及室性自搏心律）-少见,心室停搏,心室颤动A、B,无脉电活动,粗颤,细颤,有P波无QRS波为心室停顿,无P -QRS波为心脏停搏,电-机械分离,P,P,三、心肺脑复苏心电图识别,心跳停止4秒钟 -黑朦心跳停止5-10秒钟-晕厥心跳停止10秒钟 -抽搐-阿斯心跳停止 15秒钟-意识丧失心跳停止30秒钟-呼吸停止心跳停止 45秒钟 -瞳孔散大心跳停止1-2分钟 -瞳孔固定心跳停止 6分钟 -不可逆脑损害 大量实践证明： 4分钟内进行复苏者
9、，可能一半人被救活。 4-6分钟内进行复苏者，10%被救活。 超过6分钟存活率仅4%。 超过10分钟存活率几乎为0。,2、心跳停止后的相关临床表现,争分夺秒、时间就是生命！,三、心肺脑复苏心电图识别,2、心脏骤停前奏（先兆）心电图早期识别 R on T致室速/室颤,RonT落在T波（顶端及降支）上诱发室扑及室颤,2、心脏骤停前奏（先兆）心电图早期识别,室早伴墓碑样ST改变致室速,2、心脏骤停前奏（先兆）心电图早期识别,患者男性15岁因反复晕厥就诊。ECG：QT间期600ms,24小时动态ECG示：尖端扭转型室速1次，自行恢复,Q-T间期延长,2、心脏骤停前奏（先兆）心电图早期识别,特发性J波,
10、异常J波与室速 男性，70岁。有10余年高血压史。入院当天早餐时突发晕厥。图:多形室性心动过速，发作前的QRS波有明显J波，且为室性早搏所引发。,2、心脏骤停前奏（先兆）心电图早期识别,2、心脏骤停前奏（先兆）心电图早期识别尼亚加拉（Niagara ）瀑布样 T 波改变引起尖端扭转型室速,四、复苏药物的应用技巧,建立给药通道（指南建议静脉或骨髓） 给药途径：(1) 静脉首选; (2) 气管内其次; (3) 心内给药不主张; (4) 骨髓内给药（最快）岁(国外).国内有成人报导 静脉给药部位： 中心静脉或颈外静脉 肘关节或以上部位静脉 手背或足背部位静脉 正确方法： (1) 给药后用生理盐水(2
11、0 ml)快速推注或加快输液速度; 以达到使药物快速到达心脏的目的 (2) 肘关节以上静脉给药则抬高给药肢体。,停止CPR、穿刺可能损伤肺心脏血管,气管内给药 剂量：静脉给药的.倍; 常用药物有:肾上腺素、阿托品、利多卡因。 方法：将所需的药物稀释到10ml，通过气管导管注入气管 内，立即挤压人工呼吸囊或接上人工呼吸机，使药液 尽快到达肺泡进入肺循环,2，给药时间 原则：给药时不应中断复苏 时间：第1次或第2次电击后给药,3，用药流程：胸外按压、人工呼吸、电击除颤（复苏2分钟除颤12次）仍有室颤或心电静止肾上腺素 1 mg或血管加压素 40 U（35分后再使用第二次）仍有室颤或无脉性室速药物除
12、颤（胺碘酮，利多卡因）不推荐常规使用阿托品（2010）,3，药物的选择 (1) 血管加压药物 盐酸肾上腺素 机制：主要作用于、受体（冠脉分布最密集） 作用：增加心肌和外周血管阻力,兴奋心室高低起搏点HR心排量冠 脉、脑血流灌注压改善心肌缺血利于心脏复跳。 剂量：经典用法：肾上腺素mg 3-5分钟1次 静脉或骨髓腔内 不主张： 中剂量：肾上腺素2mg 递增量：肾上腺素mg mg mg 高剂量：肾上腺素0.1mgkg 各种新老三联药已废弃,气管注入: 2 2.5mg+NS10ml每3-5min一次,在第一或二个周期胸外按压中，尝试静脉注射肾上腺素,血管加压素 又称抗利尿激素， 因有8位氨基酸为精氨
13、酸，故又称精氨酸加压素 用法：40单位静推，只1次，效果是肾上腺素2倍 作用：是一种有效的血管收缩剂，可使血管阻力增加而升高血压， 过去多用于咯血、消化道出血等， 近年来多用于心肺复苏和感染性休克的抢救,(3)阿托品 指南不推荐常规使用。 用于心室停搏和缓慢型心律失常 作用：通过解除迷走神经张力作用，加速窦房结放电和改 善房室传导。 剂量：静脉注射1.0 mg，5分钟后可重复。 亦可经气管注入。 注意：如心搏已恢复，心率又较快，就不宜用阿托品， 特别是急性心肌梗死患者。因加速心率可以加重心 肌缺血，扩大梗死面积。,(2)抗心律失常药-药物除颤 胺碘酮 应用时机：除颤2-3次后，并使用肾上腺素或
14、血管加压素后, 仍有 室速室颤, 可考虑给予抗心律失常药物胺碘酮。 用 法: 300mg静注，第2次150mg，24小时5分钟,(3)纠酸 碳酸氢钠 碳酸氢钠已不再作为心脏骤停时的第一线药物。目前认为在复苏的最初10分钟以内，不宜使用碳酸氢钠。如经过心肺复苏、电除颤等以后，血气分析发现有严重的代谢性酸中毒，此时可考虑用适量的碳酸氢钠，以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。用法：初始1.0 mmol/kg体重（如为8.4%碳酸氢钠溶液，1mmol=1 ml， 如为5%的溶液，1ml=0.6 mmol），静脉滴注较好。 10分钟后可再给 0.5 mmol/kg，复苏过程中根据血气结果计算用量。 碳酸氢钠用
15、量（mmol）= BE 体重（kg） 0.25,(4)血管活性药物 多巴胺 属于非常规用药，只作为暂时提升血压，作用与剂量有关。 用法： 5 %GS 250 ml+多巴胺20 mg ，开始以 20 滴/分，静脉滴注，根据需要调整滴速，最大不超过 0.5 mg/min。,间羟胺（阿拉明） 常与多巴胺合用。 用法：25 mg，iv，1015分钟可重复，或取20100 mg间羟胺 加于5%GS500 ml中静脉滴注。,(5)复苏时补液问题不宜：含糖液体，可损害脑细胞,缺氧乳酸加重组织酸中毒，应激状态下可有胰岛素抵抗，对脑保护可能有不良作用，可引起一过性高血糖并增加肝、肺负担。应选：pH在6-6.8的
16、林格氏液或生理盐水;出血先补盐后补胶体,林格氏液+代血浆.尽快补液,但血溶量正常者补液无益，易引起肺水肿,急性左心衰竭的药物治疗,十大诱因1，感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热2，心肌缺血或原心脏病加重及合并症：如冠心病并发心梗、甲亢心等3，高血压 4，劳累5，心律失常：如心房纤颤、心动过速等6，摄盐过多7，妊娠分娩8，输液过多过快9，电解质紊乱及酸碱失衡10，其它：治疗不不当，严重贫血,急性左心衰程度的判断,Killip分级（一般用于心梗）级：无心衰病死率0-5%级：有心衰病死率10-20%。心衰1度级：急性肺水肿病死率35-40%心衰2度级：心原性休克病死率85-95%。心衰3度（泵衰
17、竭心原性休克急性肺水肿）2, 脑钠肽前体（NTproBNP）：小于50岁450ng/L，50-75岁900 ng/L，大于75岁1800ng/L。排除心衰：小于300 ng/L，不依赖年龄。NT-pro-BNP 与BNP的检测主要用于急性心衰及呼吸困难的鉴别。3, 射血分数轻度4050%中度3040%重度30%,呼吸困难可表现4种形式劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难端坐呼吸困难急性肺水肿 (是疾病发展的高级阶段),急性心衰治疗方案,吸氧吗啡,当分不清心肺呼吸困难时：首选氨茶碱 心源性肺源性（速尿、西地兰）（激素等）,急性左心衰竭的药物治疗,（吗啡、哌替啶）,（氨茶碱、二羟丙茶碱）,（首选袢利尿
18、剂呋塞米 ）,（硝酸酯类药物 、硝普钠 .）,（毛花甙C 、多巴胺 、多巴酚丁胺等 ）,心衰经典三联疗法：强心利尿扩血管,吗啡药理作用：镇痛、镇静、兴奋平滑肌，扩张外周血管、抑制呼吸用法：2.55.0mg iv/ih/im。每15分钟可重复1次，共23次；注意：伴CO2 潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留； 也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩 张导致血压下降。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、 COPD等患者禁忌使用。哌替啶：50100mg 肌肉注射。,镇静剂,支气管解痉剂,氨茶碱作用机制： 扩张支气管，舒张冠脉、外周血管及胆管平滑肌，增加 心肌收缩力及轻微的
19、利尿作用。用法 ：氨茶碱0.1250.25g 以葡萄糖水稀释后iv（10min），46h 可重复一次；或以0.250.5mg/ kg.h 静脉滴注。每日总量 不超过1.01.5 g。二羟丙茶碱 （0.250.5g 静脉滴注，速度为2550mg/h）注意：此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致 的急性心衰患者，不可用于伴心动过速或心律失常的患者。,利尿剂,托拉塞米、速尿（高效）、双克（中效）、螺内酯（低效）1.呋塞米（首选） 作用机制：迅速降低肺毛细血管压和左心室充盈压而改善症状。 用法：首剂2040mg静脉注射，继以静脉滴注5-40mg/h，其总 剂量在起初6h不超过80mg
20、，起初24h不超过200mg 利尿剂效不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂。,托拉塞米,高效力尿剂，作用机理与速尿相同用法：5%GS+托拉塞米10mg-20mg 静注 片剂：10mg 1/日比呋塞米强8倍，排钾少，抑制血管紧张素的收缩血管和促生长作用，用于进展性心衰。氢氯噻嗪（25-50mg bid）螺内酯（20-40mg/d）,血管扩张剂,硝酸甘油：（首选）作用机制：扩张静脉容量血管，降低前负荷，较大剂量可同时 降低负荷；尚可增强肾脏对利尿剂的反应。用法：舌下含服：首次0.3mg，5分钟后测血压，再给0.6mg， 5分钟后再测血压，
21、以后每10分钟给0.6mg； 静脉滴注：一般用510mg加入5%10%GS250ml， 10g/min开始，可每隔5分钟增加10g/min， 最大100g/min为止。病情稳定后渐减量至停药， 突然中止滴注可能引起症状反跳。硝酸异山梨酯:静脉滴注510mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。,至症状改善或SBP降至90100 mmHg，或,硝酸酯类特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者,血管扩张剂,硝普钠作用机制：扩张动、静脉，同时降低前、后负荷。用法 常先静脉滴注5%10%GS，再加入硝普钠，从10g/(kgmin)开始滴入，可每隔5分钟增加10g/（kgmin），直至症状改善，血 压由原水平下
22、降30mmHg或血压已降至90100mmHg，最大剂量400g/（kgmin）为止。停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现病状“反跳”。长期使用可引起氢化物和硫氰酸盐中毒。,适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心源性休克患者,正性肌力药物,洋地黄类：轻度增加CO 和降低左心室充盈压 去乙酰毛花苷（西地兰）适应证：快速室上性心律失常所致的心力衰竭， 急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重； 室上性心动过速；心房颤动与心房扑动。用法： 0.20.4mg稀释后缓慢静脉注射，24h 后可以再 用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当 增加剂量。24小时总量不超过1.01.6 mg多巴胺
23、 、多巴酚丁胺、米力农,急性重症哮喘的药物治疗,急性重症哮喘：又称：突发致死性哮喘、 哮喘持续状态、 难治性哮喘的恶化。是指哮喘严重急性发作，经常规治疗症状不能改善，继续恶化或伴严重并发症者。该病常因抢救不及时或抢救不当造成死亡。,急性重症哮喘的药物治疗,高浓度给氧,支气管舒张药,早期全身应用糖皮质激素,补液及机械通气,2受体激动药抗胆碱能药茶碱,低压力低潮气量，保持足够氧合，允许适度的高碳酸血症,氧流量46Lmin保证氧饱和度在90%以上,静脉用药 首选甲泼尼龙40mg可选氢化可的松200mg,紧急处理,急性重症哮喘的药物治疗,作用机制：抑制炎性过程及炎性递质释放 降低气道高反应性， 增加平
24、滑肌细胞膜上2R合成提高其反应性药物选择： 首选甲泼尼龙 40mg ivgtt q46h，一般用35d 可选氢化可的松 200mg ivgtt q46h，总量1.2 mg； 地塞米松10mg，每日23次，每日剂量不超过30mg。（生物半衰期长，对下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA轴) 的抑制作用明显，一般不 推荐）。长期用外源性类固醇进行治疗可致肾上腺皮质萎缩，造成继发性ACTH 缺乏，将导致长期的肾上腺皮质功能不足,糖皮质激素,2-受体激动剂,作用机制 能迅速解除哮喘早期反应所致支气管平滑肌痉挛药物选择 沙丁胺醇雾化吸入液（5mg/ml）或特布他林+N.S4 ml雾化吸入，氧流量810 L/m
25、in，每46h可重复1次。 或：沙丁胺醇1mg溶于100 ml注射液中，在3060分钟内滴完，每68小时重复1次,联合应用异丙托溴胺雾化吸入液（0.025%）2 ml可有协同作用,茶碱（磷酸二酯酶抑制药）,作用机制 具舒张支气管平滑肌的作用之外，还具强心、利尿、兴奋呼吸肌及抗气道炎症的作用。氨茶碱 0.25g加入25%葡萄糖注射液40ml内，1020分钟内缓慢静脉注射；不可肌注，因会造成剧烈疼痛。必要时46小时后可重复1次，但每日总量不超过1.01.5g。,一般不首选茶碱类,对吸入2受体激动药和静脉给予GCs不敏感的患者，可选用茶碱类,茶碱（磷酸二酯酶抑制药）,二羟丙茶碱（喘定）,多 索 茶 碱,松弛支气管平滑肌痉挛作用较氨茶碱强10-15倍 具有茶碱所没有的镇咳作用。 较少引起中枢、胃肠道及心血 管等肺外系统的不良反应，但大剂量给药仍可引起血压下降,平喘作用与茶碱相似（略弱）心脏兴奋作用仅为氨茶碱的1/201/10对心脏和神经系统的影响较少尤适用于伴心动过速的哮喘患者,茶 碱,谢谢！,
