1、病例回顾与思考,常德市第一中医院李金华2016-2-28,1st.一般资料,基本信息：38岁，男入院：2016-2-9由益阳南县人民医院经急诊转入主诉：心慌、腹泻、头晕1周余既往史：甲亢10余年，曾规律服药半年余后停药，自诉当时治愈，此次发病前有服用治疗甲亢中药（具体不详）。婚育史：未婚未育家族史：其兄有甲亢病史,2nd.现病史,2.1.起病： 患者1周前无明显诱因出现心慌、腹泻伴头晕，未引起重视、未予治疗，后自觉上述症状加重，于2016-2-5到益阳南县人民医院就诊，甲功：TSH100pmol/L，T3 8.19mmol/L，T4320nmol/L，诊断为“甲亢 甲亢性心脏病”等，对症处理后
2、症状稍缓解（具体不详）。,2nd.现病史,2.2.病情加重： 半天前患者上症再次加重，伴头晕、腹泻（10余次）、发热（T最高38.6），由家属护送再次到该医院就诊，诊断考虑“甲亢危象并肝损伤”予PTU 500mg口服后转入我院，急诊以“甲亢危象”收入我科。2.3.其他： 患者起病以来精神差，无晕厥及意识不清，小便正常，体重未监测。,3rd.入院情况,1、查体：四测：T 36.8 P 94次/分 R 22次/分 BP 108/75mmHg特殊体征：体型消瘦，皮肤及巩膜黄染，甲状腺I肿大，心率94次/分，律齐，未闻及心脏杂音及心包摩擦音。,3rd.入院情况,2、辅助检查：（1）甲功： TSH100
3、pmol/L，T3 8.19mmol/L，T4320nmol/L（2）生化：ALT 216.2U/L，AST 134.3U/L，TBIL 188.5umol/L，DBIL 131.6umol/L，IBIL 56.87umol/L，ALB 32.39g/L，TBA 41.2umol/L，CRE 60.06umol/L，UREA 4.46mmol/L，GLU 5.92mmol/L（3）ECG：快速性房颤，左室面高压，ST-T异常，不完全束支传导阻滞,3rd.入院情况,头部+胸部CT平扫：头颅平扫未见明显异常，肺部改变，右侧胸腔积液，腹水，请结合临床及进一步检查。腹部+心脏彩超示：左房及右心增大 左
4、室壁运动欠协调 肺动脉内径增宽 三尖瓣重度返流、二尖瓣、肺动脉瓣轻度返流 左室收缩功能测值正常范围 肺动脉高压 餐后胆囊 腹腔积液；甲状腺彩超示：甲状腺增大、实质弥漫性病变，请结合实验室检查。,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,4th.入院检查,5th.治疗情况,（1）一般治疗：低碘饮食、碘隔离吸氧、心电监护告病危。（2）对症支持治疗：抗甲亢、抗感染，护肝、护胃、扩冠护心、化痰、
5、积极维持水电解质平衡,5th.治疗情况,（2）甲亢危象治疗：抗生素（治疗诱因）：美罗培南 1g q8h （2-102-16）头孢他啶 1.5g q8h （2-162-20）ATD（抑制合成）：PTU 500mg 1次PTU 100mg tid （2-102-20）皮质类固醇激素（抑制转化）：氢化可的松 100mg q12h（2-102-16）RB（阻断兴奋）：普萘洛尔 10mg tid （2-102-13）普萘洛尔 20mg tid （2-132-16）普萘洛尔 10mg/20mg/10mg 早中晚各1次 （2-162-20）,6th.出院情况,时间：2016-2-20签字要求出院出院情况：患
6、者精神、食欲可，心慌、气促减轻，稍乏力，活动后气促，无发热、头晕头痛、呕吐等。查体：P 75次/分，BP 120/75mmHg，双侧巩膜黄染，全身皮肤无明显黄染，甲状腺I肿大，双肺呼吸音稍粗，双下肺可闻及少量湿啰音，心率75次/分，节律齐，无杂音，腹软，无压痛，双下肢无水肿，神经系统无阳性体征。,6th.出院情况,出院诊断（2016-2-20）：1.甲状腺功能亢进症 甲亢危象 甲亢性心脏病 阵发性房颤 心功能不全（心功能IIIIV级）2.双肺感染并胸腔积液3.继发性肝功能损伤4.黄疸查因5.低蛋白血症6.低钾血症7.肺动脉高压,7th.末次复查,7th.末次复查,7th.末次复查,7th.末次
7、复查,7th.末次复查,8th.病例思考,甲亢危象及其治疗原则甲亢危象合并心功能不全甲亢危象合并肝损伤,8.1.甲亢危象及其治疗原则,8.1.1.甲亢危象（thyroid crisis）：定义：甲状腺毒症急性加重的一个综合征，多见于合并感染、创伤、手术、精神刺激等诱因的严重甲亢患者。,8.1.甲亢危象及其治疗原则,8.1.2. 甲亢危象诱发因素分为两大类1、内科性诱因：4/5多由于严重感染引起，另外有机体应激状态如高温、饥饿、心绞痛、心衰、脱水、精神刺激及过度疲劳；不适当停用抗甲状腺药物、过度挤压甲状腺、放射性碘治疗后、妊娠和分娩等。2、外科性诱因：甲亢未被控制，行甲状腺本身或其它手术、麻醉等
8、。,8.1.甲亢危象及其治疗原则,8.1.3. 发病机制可能与以下因素有关：(1)大量甲状腺激素骤然增加，释放入血；(2)血中游离甲状腺激素增加；(3)机体对甲状腺激素耐受性降低；(4)肾上腺素能活动增加；(5)甲状腺激素在肝脏清除降低。,8.1.甲亢危象及其治疗原则,8.1.4.临床表现：（1）危象前期：原症状加重，伴中等发热，体重锐减，恶心呕吐（2）危象期：1.高热、大汗：T40，与疾病程度不相称的高热2.心血管：快速性心律失常（HR140160），如房扑、房颤，心功能不全、肺水肿、循环衰竭3.腹部：恶心呕吐、腹痛、腹泻4.神经：烦躁焦虑、谵妄不安、昏迷5.其他：白细胞、肝肾损害、水电解质
9、紊乱,8.1.甲亢危象及其治疗原则,8.1.5.甲亢危象治疗原则：甲亢危象的治疗要注意避免诱发危象的各种因素，早期诊断，及时处理，迅速抑制甲状腺激素的合成，减少甲状腺激素的释放，拮抗甲状腺激素的作用：(1)全身支持对症治疗，注意补足热量及液体，高热患者需应用物理及药物等各种方法退热(避免用乙酰水杨酸类药物)，同时治疗诱发因素；(2)抑制甲状腺激素合成，首选丙基硫氧嘧啶，首剂600mg 随后200mg q68h 口服，如无丙基硫氧嘧啶，也可用他巴唑，首剂60mg 随后20mg q68h，不能口服者可经胃管注入或灌肠;,8.1.甲亢危象及其治疗原则,8.1.5.甲亢危象治疗原则：(3)应用碘剂减少
10、甲状腺激素的释放,理论上应在抗甲状腺药物服用后1h 后使用，通常应用复方碘溶液，首剂3060 滴随后510滴q68h，病情缓解后减量至停药，但危重患者也可与抗甲状腺药物同时使用，如碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5-1.5g/d，分3 次口服；(4)应用 受体阻断剂及糖皮质激素拮抗甲状腺激素的外周作用，心得安2040mg q68h 口服， 氢化可的松50100mg q68h 静滴， 病情缓解后减量至停药；(5)血浆置换及透析治疗。,8.1.甲亢危象及其治疗原则,8.1.6. 文献摘要1.因甲亢患者皮质类固醇激素代谢急剧，肾上腺存在储备不足的风险，可能导致肾上腺皮质功能减退，故补充GC有助于防止该现象
11、。2.严重的甲状腺毒症病人可发展为高排出量的充血性心力衰竭，B-肾上腺素阻断药可进一步减少排出，对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘等患者应慎用或禁用。而使用洋地黄制剂心力衰竭已被纠正者在密切观察下可以使用普萘洛尔。3. 退热：首选物理降温，严重者可尝试人工冬眠：哌替啶100mg+异丙嗪50mg+氯丙嗪50mg，混合后静脉泵入，避免使用乙酰水杨酸（可使血中游离甲状腺激素浓度升高且与甲状腺激素有协同作用）,8.1.甲亢危象及其治疗原则,4.水电解质平衡与维生素：维持水电解质、酸碱平衡，补充B族维生素5.三联（PTU+碘液+GC）后，T3多可于12d恢复正常，但恢复机体正常代谢之前仍
12、要继续使用，危象缓解后逐步停用碘和GC。三联效果不佳，T3、T4水平仍居高不下，可考虑血浆置换或腹透以清除血中过量的甲状腺激素。6.甲亢危象是甲亢严重的合并症，是甲状腺毒症的病情在短时间内极度增重、影响并致多种脏器衰竭、危及患者生命的严重的内分泌系统合并症。甲亢危象的发生率不高，罕见，不到甲亢的1%，但死亡率高达20-50%。治疗成功多在治疗后1-2天内好转，1周内恢复。目前诊断主要靠临床表现综合判断。1993年B u r c h按患者临床表现进行定量评估,45分为甲亢危象,2544分为危象前期,320nmol/L2-11：TSH 0.005mIU/L，FT3 9.68pmol/L，FT4 7
13、2.5pmol/L,8.2.甲亢危象合并心衰,8.2.1.本案例中BNP水平变化：2-10：15000pg/ml2-11：11353.35pg/ml2-12：7762.79pg/ml2-13：15000pg/ml2-14：1903pg/ml,8.2.甲亢危象合并心衰,8.2.2.本案例中心电图变化：入院前：快速性心房颤动，左室面电压高，ST-T异常，不完全性束枝传导阻滞，异常心电图。2-10：ST-T改变；不完全性右束支阻滞2-11：快速性心房纤颤；左室面高电压；不完全性右束支传导阻滞2-12：10:17 心房扑动（2:1）；T波改变，请结合临床；左室面高电压；不完全性右束支传导阻滞；必要时复
14、查2-12：15:34 心房扑动（2:1-4:1）；不完全性右束支传导阻滞；3.左室面高电压2-14：不完全性右束支传导阻滞；ST-T改变，请结合临床。,8.2.甲亢危象合并心衰,8.2.3.液体控制，边补边利8.2.4.本案例中，影响心功能的药物：欣康 20mg qd （2-112-20）地高辛 0.25mg qd（2-132-17）0.125mg （2-172-19）普萘洛尔 10mg tid （2-102-13）20mg tid （2-132-16）10mg/20mg/10mg 早中晚各1次 （2-162-20）卡托普利12.5mg qd（2-122-20）螺内酯20mg qd（2-12
15、2-20）呋塞米100mg泵人（2-122-14）,8.2.甲亢危象合并心衰,8.2.5. 文献摘要1.甲亢性心脏病属于甲状腺危象重症疾病，严重者危及生命。甲亢可加重或恶化原有的心脏疾病导致心力衰竭的发生，亦可单独引起心室扩大、心力衰竭甚至猝死。据报道，甲亢患者充血性心力衰竭的发生率大约6%，年龄大于60岁、病程长者更易发生。2.据甲状腺功能亢进性心脏病诊断标标准和美国纽约心脏病学会心功能分级，该患者诊断：甲亢性心脏病 房颤 心功能级。其治疗中对于受体阻滞剂在甲心病伴心衰中的应用有不同的看法，具体使用剂量报道较少。,8.2.甲亢危象合并心衰,8.2.5. 文献摘要3.中国甲状腺疾病诊治指南甲状
16、腺功能亢进症中指出：无心衰者或者心脏衰竭被控制后可使用普萘洛尔，有心脏衰竭者禁用。甲亢性心脏病中指出：甲亢心衰时伴有心肌肥大、左室重塑，故应联合应用受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂。4.另外，及早应用受体阻滞剂对于早纠正心力衰竭有益。本例患者慢性心衰急性发作的原因是房颤快心室率未能控制所致，其心衰的控制治疗原发病、利尿同时，主要为控制心室率。但洋地黄类对甲亢性心脏病所致的房颤不易控制。而强心药等控制心衰后可使用受体阻滞剂。,8.3.甲亢危象合并肝损伤,8.3.1.本案例中肝功变化：,8.3.甲亢危象合并肝损伤,8.3.1.本案例中肝功变化：,8.3.甲亢危象合并肝损伤,8.3.1.本案例中肝
17、功变化：,8.3.甲亢危象合并肝损伤,8.3.1.本案例中肝功变化：,8.3.甲亢危象合并肝损伤,8.3.1.本案例中肝功变化：,8.3.甲亢危象合并肝损伤,8.3.1.本案例中肝功变化：,8.3.甲亢危象合并肝损伤,8.3.2.本案例中的护肝药物：谷胱甘肽（2-92-20）复方甘草酸苷（2-92-13）茵栀黄（2-122-20）葡醛内酯（2-102-20）肌苷片（2-102-20）,8.3.甲亢危象合并肝损伤,8.3.1. 发病机制甲状腺功能亢进属于临床多发病、常见病，疾病本身及治疗过程中抗甲状腺药物的应用均可引起肝功能损伤。关于甲亢性肝损害的发生机制，多认为与下列因素有关 (1)甲状腺功能
18、亢进本身属于自身免疫性疾病，可引起肝细胞损害，导致持续性胆汁淤积，进而引起胆汁性肝硬化；(2)甲亢导致的机体高代谢状态，可使机体耗氧增加，缺氧可使自由基对肝细胞造成损伤，导致肝功能异常等肝损害表现；(3)甲亢患者体内甲状腺激素较高而肝脏则担负着甲状腺激素的代谢功能，当甲状腺激素过高时，可损伤肝脏功能；,8.3.甲亢危象合并肝损伤,8.3.1. 发病机制. (4)甲亢可通过多种机制影响肝内酶的活性，导致肝脏损伤；(5)严重甲亢可引起甲亢性心脏病等并发症，使患者抵抗力降低，易发生各种感染，由此可导致肝脏淤血，损伤肝功能。关于本病的发病率，各家研究结果不一闻，但多在4688之间。(6)有观点认为甲状
19、腺功能亢进时过多的甲状腺激素可直接作用于肝脏，使肝细胞变形坏死出现ALT升高、黄疸等，肝脏又是甲状腺激素的主要代谢场所，故甲状腺功能亢进症病人长期过多的甲状腺激素在肝脏代谢，增加其负担，加重肝损害。此外，甲状腺激素的间接作用：甲状腺功能亢进,8.3.甲亢危象合并肝损伤,8.3.2. 文献摘要1. 甲亢患者，肝功能损害伴有黄疸，治疗上存在矛盾。因肝功能损害其病因可能为已服的丙基硫氧嘧啶所致的药物性损害，亦可能为较长时间快心室率，心功能不全所致的肝淤血，导致肝功能损害。继续服用抗甲状腺药物可能进一步恶化肝功能。故在治疗主要矛盾的同时应检测肝功能的进展。2.发生率为0.10.2%，多于用药后3周发生表现为变态反应性肝炎，死亡率为2530%PTU可引发2030%的患者转氨酶升高，幅度为正常值的1.11.6倍。,谢谢,
