1、心律失常,概述抗心律失常药物-分类及代表药窦性心律失常-病窦综合征房性心律失常-心房颤动交界性心律失常- -阵发性室上速室性心律失常- -室早及室速房室传导及室内传导阻滞房室传导阻滞,授课内容,传导系统,窦房结 结间束 房室结 希氏束 左右束支 浦肯野纤维,传导系统03_传导系统4,传导系统,心律失常,频率异常,节律异常,起源异常,传导速度,激动顺序,一.冲动形成异常 窦房结心律失常 异位心律(房性、 交界性、室性) 二、冲动传导异常 生理性( 干扰及房室分离)病理性 (传导阻滞) 房室间传导途径异常(预激综合征),心律失常的分类,触发机制,后电位产生于动作电位的 Phase 3 (early
2、) or 4 (late) 可触发心律失常,心律失常的机制,1. 冲动形成异常 自律性增高触发活动,心律失常的产生机制,2. 冲动传导异常：折返,病史体检 ECG Holter 食管心电图 心内电生理检查,心律失常的诊断,抗心律失常药物分类,分为(A、B、C)，类,Phase 1快速复极初期：钾离子外流,Phase 0 快速或上升钠离子内流入进入细胞进行除极,Phase 2 平台期: 持续的钠离子内流和缓慢钙离子内流和钾离子外流,Phase 3 快速复极末期: 钾离子外流,Phase 4 静息期,5 Phases,心肌细胞的动作电位,IA类 中度减慢动作电位0相上升速率，减慢传导， 延长动作电
3、位时程 代表药：奎尼丁、普鲁卡因胺 用于：室上性、室性心律失常,IB类 轻度减慢0相上升速率，稍减慢传导，缩 短动作电位时间(促3相钾外流) 代表药：利多卡因、美西律、苯妥英。 用于：室性心律失常,抗心律失常药物分类,IC类 明显减慢0相上升速率，显著减慢传导，轻 微延长动作电位时程。 代表药：普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼。 用于：室上性、室性心律失常,II类 阻断肾上腺素能受体，减慢动作电位上 升速率，抑制4相除极。 代表药：普萘洛尔、美托洛尔等主要用于：室上性心律失常,抗心律失常药物分类,III类 延长动作电位时程代表药：胺碘酮、溴苄铵 用于：室上性、室性心律失常,类：阻滞钙通道代表药：维拉帕
4、米、地尔硫卓。 主要用于：室上性心律失常,抗心律失常药物分类,窦性心动过速窦性心动过缓窦性停搏窦房阻滞病态窦房结综合征,窦性心律失常,正常窦性心律：冲动起源于窦房结，ECG示P波在I、II、avF、V4-V6导联直立，avR导联倒置，P-R间期0.12-20秒。频率60-100次/分窦性心动过速：窦性心律，频率100次/分窦性心动过缓：窦性心律，频率60次/分,窦性心律失常,窦性停搏：窦房结停止发放冲动。ECG：长间期内无P波发生，或P波和QRS均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。,窦性心律失常,窦房阻滞：窦房结冲动传导至心房时 发生延缓或阻滞 I度窦房阻滞:不能凭体表ECG
5、诊断III度窦房阻滞:难与窦性停搏鉴别 (II度)莫氏I型： PP渐短，直至出现一长PP，长PP2个基本PP(II度)莫氏II型 ： 长PP为基本PP间期的整数倍，PR间期固定,窦性心律失常,心电图表现：持续而显著的窦性心动过缓（140次/分），由洋地黄中毒所致，或有血流动力学障碍时要紧急处理。 洋地黄中毒引起者：停用洋地黄；如血清钾不高，口服或静脉补钾已有高钾者，可选用普萘洛尔、普罗帕酮等 非洋地黄中毒者：应用洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂不能转为窦性心律，可用IA、IC或III类药。,房性心动过速,(二) 折返性房性心动过速病因： 常发生在器质性心脏病人，特别有心房病变者。心电图： 与自
6、律性房速相似，但电刺激能发和终止心动速治疗： 同阵发性室上性心动过速。,房性心动过速,(三) 紊乱性房性心动过速：病因：多见COPD和充血性心衰的老年人，亦可见于洋地黄中毒与低血钾病人心电图 :,房性心动过速,(三) 紊乱性房性心动过速：心电图： 3种或以上形态不同的P波，PR间期各不相同心房率100-150次/分；部分P波不下传致心室率不规则。治 疗：原发病的治疗。洋地黄引起者应用钾盐。抗心律失常药：维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮,房性心动过速,病 因： 阵发性房扑可发生于无器质性心脏者 持续性房扑见于多种疾病。临床表现：房扑时心室率不快时可无症状 心室率快时可诱发心绞痛、充血性心衰,心房扑动,
7、心电图：P波消失，代之以锯齿状扑动波（F波），扑动波之间的等电线消失。F波频率一般为250350次/分；心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定QRS形态正常或畸形（差传）。,心房扑动,治 疗： 原发病的治疗；最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复律药物： 洋地黄、钙阻滞剂（维拉帕米）、阻滞剂 可减慢房扑的心室率； 胺碘酮或普罗帕酮 可能转复房扑为窦性心律,心房扑动,病因： 阵发性：可见于正常人，在运动、手术后。 心肺疾患发生急性缺氧时， 持续性：多见于风心、冠心、高心、甲亢。临床表现： 房颤的症状与心室率的快慢有关。 心室率慢时，可无症状 心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰。 房颤病人体
8、循环栓塞的危险较高。体检：第一心音强弱不一； 心律绝对不整； 脉搏短绌。,心房颤动,心电图：P波消失，代之以小而不规则的f波；心室率极不规则；QRS波形态正常或畸形（差传）。,心房颤动,治 疗：一、急性房颤：处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律。明显血流动力学障碍：同步直流电复律。无血流动力学障碍：减慢心室率，随后复律 减慢心室率药物：洋地黄、阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等 复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类） 。,心房颤动,治 疗：二、慢性房颤：阵发性、持续性、永久性。 原 则：复律并防复发、控制心室率、预防栓塞 阵发性Af：同急性房颤 持续性Af：争取复律(根
9、据Af持续时间、心房大小等)，预防复发 复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类）永久性Af ：控制心室率、预防栓塞,心房颤动,二、预防栓塞并发症有栓塞的高危因素(有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等) 长期抗凝，口服华法林，INR:2.0-3.0 无栓塞的高危因素： 阿斯匹林 0.3/日复律时抗凝： 复律前华法令3周，持续至复律后4周。 如需紧急复律，可用肝素抗凝,心房颤动,交界性早搏交界性心律非阵发性结性心动过速阵发性室上速,房室交界性心律失常,交界性早搏 ECG：提早出现的QRS波，QRS波形可正常或变形，逆行P波可位于QRS波之前（PR0.12s）、之中或之后(R
10、P0.5，U波显著当室早发生在舒张晚期，落在其前面延长的T波的终末部，可诱发室速。长短周期之后亦易引发尖端扭转。,尖端扭转性室速,病 因： 先天性、电解质紊乱、某些IA和IC药物、心动过缓等致QT间期延长。治 疗：寻找和消除致QT间期延长的病变，停用有关药物。 可用阿托品、异丙肾上腺素、Ib药物 不宜用IA、IC及III类药3. 临时心房或心室起搏4. 先天性长QT间期综合征，阻滞剂,尖端扭转性室速,心室扑动与颤动,病 因： 常见于缺血性心脏病，是致命性心律失常。ECG： 室扑：呈正弦波图形，频率150300 bpm 室颤：波形、振幅与频率极不规则的颤动波临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止，听
11、诊心 音消失。治 疗： 立即抢救。,心室扑动与颤动,程度：度、度(莫氏型、莫氏 型)、度部位：窦房传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞,心脏传导阻滞,房室传导阻滞,心脏传导阻滞,定义： 房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。阻滞部位：房室结 希氏束 束支 病因：多种临床表现： I0AVB常无症状，II0AVB可有心悸与心搏脱漏，0AVB的症状取决于心室率的快慢，如心室率慢可有乏力、晕眩等,房室传导阻滞,体 检：I0AVB可有S1；II0AVB 可有S1渐弱及心搏脱漏 ；II0：心搏脱漏III0AVB：S1强度经常变动，可听到大炮音（响亮的 S1）及颈静脉巨a波。,房室传导
12、阻滞, 窦性P波规律出现 P-R间期延长0.20S 每个窦性P波后均有ORS波,度房室传导阻滞,即文氏阻滞,II度I型房室传导阻滞,窦性P波规律出现 P-R渐长，直至一个P波后QRS波脱漏 R-R渐短 长R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。, 窦性P波规律出现 间歇性P波后QRS波脱漏 P-R间期保持固定(正常或延长) 。,II度II型房室传导阻滞,P波与QRS波各自有自身的节律，互不相关 P波频率快于QRS波频率；心室起搏点在阻滞部位下方，QRS可正常或畸形。,III度型房室传导阻滞,病因治疗。I 度AVB和度I型AVB心室率不慢者，不需治疗。度型AVB 和度AVB：心室慢者，应给予适当
13、治疗。阿托品、异丙肾上腺素可试用。如药物无效或症状明显、心室率缓慢者，应行心脏起搏治疗。,房室传导阻滞的治疗,定义： 指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内三分支：右束支、左前分支和左后分支。病因： 右束支阻滞：器质性心脏病或正常人 左束支阻滞：多见于器质性心脏病,室内传导阻滞,正常心室激动顺序,室内传导阻滞,（1）V1呈rsR；（2）I、V6导联S波宽深；（3）QRS0.12（4）STT改变；,完全性右束支传导阻滞,（1）I、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝；（2）V1呈QS或rS 波型；（3）QRS0.12；（4）ST-T改变,完全性左束支传导阻滞,治疗：慢性束支传导阻滞如无症状，不需治疗双分支与不完全性三分支阻有可能进展为完全性房室传导阻滞,室内传导阻滞,谢谢!,
