1、室性心律失常的治疗对策,提纲,一、室性早搏和持续性室速二、单形性持续性室速三、特发性室速四、多形性室速,一、室性早搏和持续性室速,（一）基本概念,1、PVBs和NSVT不代表一定有心脏病2、PVBs并不总是代表病情的严重程度或危险分层3、所有抗心律失常药物几乎都有副作用4、治疗的目的一是缓解症状，二是减少恶性心律失常和猝死,（二）治疗,1、尽可能不用药，多做解释，或少量镇静剂2、必要时应用-Block或Ca-Block3、少数合并器质性心脏病，可用胺碘酮，类抗心律失常药得不偿失4、明确起源于右室流出道的，-Block 50%有效，或可行RFCA,（三）预后及意义,1、无器质性心脏病，心功能正常
2、，PVBs/NSVT不影响预后2、扩张型心肌病无症状的PVBs/NSVT不提示有猝死危险3、肥厚型心肌病有较低的预测意义以上三类心功能正常者均不主张使用抗心律失常药物,4、冠心病、心功能不全伴复杂性PVBs/NSVT猝死率明显增加 首先有效处理心肌缺血药物/介入治疗 EF40%不一定作进一步的处理 EF40%作EPS，可诱发SVT者安装ICD 胺碘酮是仅有的选择 -Block和ACEI协同降低死亡率,二、单形性持续性室速,（一）概念,持续时间30s或伴有血液动力学障碍QRS单一形态，分为器质性与特发性两种,（二）一般治疗原则,1、基础心脏病治疗：缺血、高血压、心肌病变、内分泌及代谢异常2、纠正
3、酸碱平衡、水电解质紊乱、改善心功能3、-Block：如无禁忌，尽量都用和合用，可降低交感活性，提高室颤阈4、ACEI间接抑制交感活性，减少心肌肥厚,（三）终止VT,1、电复律：血液动力学不稳定者同步电复律，紧急时亦可不同步2、药物转复：,1）胺碘酮：安全但效果不甚满意，心功能不全者尤为适用 用法：3mg/kg/10min iv，每1015分钟可重复1.53mg/kg 负荷量9mg/kg 0.51.5mg/min维持34天 第一天最大剂量12001500mg，速度太快降低心率和血压,2）利多卡因：1 mg/kg/5min iv，每510分钟可重复1mg/kg，总量3 mg/kg 超量胃肠道反应，
4、降低心功能,3）心律平：心功能正常，无大心脏者用法：1 mg/kg/5min iv，每1015分钟可重复，总量350mg 1 mg/min维持4h,注意* 两种抗心律失常药物无效时，考虑电转复* 只要静脉用药，必须心电监测，前后监测血压,（四）预防复发,1、美西律：价廉、副作用少，150mg Tid，最大1000mg/日2、胺碘酮：最常用、最有效,胺碘酮,快速负荷期： 总量7g/45d完成，第一天静脉+口服可达2000mg，其后递减缓慢负荷期：0.2 Tid710d；0.2 Bid710d；0.2qd维持再负荷：维持期VT再发，必须再负荷，而不单单增加维持量，再负荷量参照上述，到达后维持量适当
5、增加 * 心外副作用多，必须定期检查甲功、肝功、胸片、眼底和ECG,3、索他洛尔：40mg Bid起，逐渐加量达到80160mg Bid * 定期随访ECG，谨防Tdp4、奎尼丁（0.2 Tid）、达舒平（0.1 Tid）、妥卡胺（0.1 Tid）、心律平（0.15 Tid）、莫雷西嗪（0.150.3 Tid）、氟卡尼（0.1 Bid）、恩卡尼（0.25 Tid）等CAST实验已经证实增加死亡率，现不用,（五）ICD治疗,1、服药过程中出现不可耐受的低血压、心功能不全2、致命性室性心律失常3、猝死存活者,三、特发性VT,（一）概念,无器质性心脏病证据（ECG、Holter、ECT、活动平板、胸
6、片、2D-UCG、冠脉造影等）的VT,（二）分类及机制,RBBBM+LAD左后分支处折返或触发 左室源性 RBBBM+电轴右偏或正常 心尖部、游离壁、前上壁,LBBBM+电轴正常或LAD触发或自律性增高 右室源性 LBBBM+电轴右偏流入道、游离壁,（三）治疗,左后分支源性（RBBBM+LAD）对Ca-Block敏感，发作期：维拉帕米510mg加入20ml 5%GS iv/10min；右室流出道（LBBBM+电轴正常或LAD）对Ca-Block、-Block、腺苷敏感，发作期后者ATP 20mg iv 快速、不稀释，年迈、窦缓者酌减 心律平、胺碘酮可用 电复律 RFCA,四、多形性室速（PVT
7、）,（一）分类,肾上腺素能依赖型 伴QT延长 长间歇依赖型 混合型 PVT 短联律间期 不伴QT延长 冠心病,（二）特征及治疗,1肾上腺素能依赖型常染色体显性遗传，传统上称为Jervell-Nielsen（伴耳聋）和Romano-Ward（不伴耳聋）综合征。目前已明确与心脏编码基因突变有关，已确定七型,（1）机制,左右侧交感神经活性不平衡，右侧原发性降低，左侧相对增强，致心室肌复极不一致及心电不稳定性，确切机制尚不完全明了,（2）临床,晕厥，猝死，与体力活动/情绪激动密切相关,（3）ECG,QTc延长，T波增宽/电交替，u波明显，T u融合；Tdp：160-280bpm，节律不整，QRS极性/
8、振幅交替,（4）治疗,Tdp发作期 1)电转复/心脏临时起搏 2)静脉给药： 美托洛尔0.05-0.1mg/kg/次/10分钟 心得安0.1-0.2mg/kg/次/10分钟 利多卡因50mg/次/5分钟 GIK Mg ivgtt,预防复发,首选-Block，心得安最常用，逐渐加达最大量2-3mg/kg/d。左侧交感神经切除术（LCSD）解除心室肌神经支配心脏起搏/ICDLCSD和-Block仍不能控制者,2长间歇依赖型（后天性，继发性）,（1）病因,1）药源性 抗心律失常药:A（奎尼丁，普鲁卡因酰胺，丙吡胺）B（茚满丙二胺，美西律）C（英卡胺，氟卡胺） 类（胺碘酮，索他洛尔） 类（苄丙洛Bep
9、ridil）,抗精神病药：三环抗抑郁药，吩噻嗪等抗微生物药：金刚胺，氯喹，大环内酯类抗生素（红霉素），酒石酸锑钾血管扩张药：心可定，利多氯嗪中毒：砷，有机磷，钾,2）电解质紊乱3）心动过缓和心脏病：二脱，AMI，心肌炎，心衰4）中枢神经系统病变：脑血管意外，颅脑损伤5）低温，甲低,（2）机制,上述原因导致QT延长，QTd变大，T波增宽。长间歇（窦缓、窦停、早搏后）加重上述复极异常Tdp具有明显的频率依赖性,（3）治疗,去除诱因纠正水、电解质紊乱，酸碱平衡电转复/心脏临时起搏异丙肾上腺素静滴，使HR维持在 90-100bpm密切观察下，可试用-Block，苯妥英钠以改善复极,3短联律间期PVT,
10、恶性度高，年轻人易患，猝死率达30-50%，为常染色体显性遗传，与心脏肉桂碱受体基因突变有关,（1）机制,肾上腺素过度激动，细胞内钙超载导致触发活动，诱发PVT,（2）临床,无器质性心脏病，年轻人易患，CCB有效。QT正常，室早配对间期短(280-320ms)并诱发PVT,（3）治疗,电转复/ICD药物：首选-Block，其次CCB，胺碘酮,4冠心病伴短联律间期PVT,（1）临床：OMI或心肌缺血；QT正常；无长间歇伴室早现象；起搏治疗无效；类药无效，CCB有良效（2）机制：触发活动（3）治疗：PTCA/ICD;胺碘酮，-Block 不宜作RFCA,五、心衰伴室性心律失常（VA）,CHF患者具
11、有VA的易感性，CHF越重，VA的发生率越高，心衰伴复杂性VA，死亡率高达50%，其中相当一部分为猝死,（一）CHF伴发VA的机制,CHF患者交感神经和神经体液因素（肾素-血管紧张素系统）过度激化，导致心肌组织电重构和组织重构电重构：ERP，QTd，传导速度，频率自适应性，主要与细胞内钙超载致Ca+、K+ mRNA表达下调有关,（二）CHF伴发VA治疗的基本认识,*抗VA药物不作为CHF的常规用药（即不预防性用药）*VA控制，不等于能降低死亡率*AF，non-SVT，SVT，VF存活者，才应用药物控制,（三）循证医学资料,*CAST1、2：（氟卡尼、恩卡尼），死亡率比对照组，提前终止*SPAF
12、：一类药（奎尼丁、普鲁卡因酰胺），死亡率增加2.8倍*ESVEM：三类药（索他洛尔），优于一类药，但血液动力学不良反应多,*GESICA: 胺碘酮，一级预防试验，胺碘酮降低死亡率28%，降低猝死率27%*CHF-STAT: 胺碘酮一级预防，结果中性*ATMA荟萃分析: 胺碘酮降低死亡率13%，猝死率29%*AVID: ICD/胺碘酮，ICD 1、2、3年死亡率分别下降39%、27%、31%,（四）结论,*有效抗心衰综合治疗（ACEI，-Block，抗醛固酮利尿剂），积极改善心功能可能是预防和减少心律失常的最有效措施*CHF伴复杂VA：ICD最佳 *CHF伴VA:不用类药（利多卡因短期应用）,类药可降低死亡率、猝死率*类药胺碘酮最安全，结果中性偏好，尤其在非缺血性心脏病能有意义降低死亡率、猝死率，降低心率的类药慎用,Thank you,Thank you,
