1、急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）,Department of GastroenterologyThe Second College of Clinical Medicine,目的要求1、掌握本病各类型的临床表现及 诊断要点2、熟悉本病的防治原则3、了解本病病因及发展规律,1、Introduction 急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点，有轻型（水肿型，间质型）及重型（出血坏死型）之分。,引起急性胰腺炎的病因很多，但多数与胆道疾患和饮酒有关。国内报道胆道疾病是本病的主要病因（约50%）
2、，国外以酒精中毒最常见，占60%。,病因和发病机制,一、胆道疾病,胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等,多用共同通道假说来解释引起AP的原因,具体的可能机制（自学）（了解）,二、大量饮酒和暴饮暴食,乙醇暴饮暴食,Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排除受阻,十二指肠内压增高,恶心呕吐,十二指肠液反流入胰腺,胰腺损伤,传统的“胰酶消化学说”(1),问题1：在正常状态下，为什么胰腺实质不会被蛋白水解酶破坏？,（1）氧衍生自由基（ODFR) （2）血小板活化因子（ PAF） （3）前列腺素（Prostaglandin ,PG） （4）白三烯（LT），胰血管舒缓素-激肽系（KKS)、 肿瘤坏死因子（TN
3、F）、一氧化氮（NO）补体 等。,炎症介质学说,上述因子通过诱发炎症链级反应致胰腺组织损伤,3、病理 （1）轻型：间质水肿 （2）重型：实质坏死出血。主要为凝固性坏死。 可出现化学性胸、腹水或 心包积液。,4、临床表现,（1）症状 1 、腹痛 2、恶心、呕吐、腹胀 3、发热、黄疸 4、低血压、休克、电解质紊乱 酸碱失衡,（2）体征 压痛、反跳痛、腹块、GreyTunerns 征 和 Cullens 征。,5、并发症,(1)局部并发症 胰腺脓肿（2-3周后形成）， 急性胰腺假性囊肿（3-4周后形成）（2）全身并发症 低血压及休克、消化道出血、感染、慢性胰腺炎及糖尿病、代谢异常、胰性脑病、多器官功
4、能衰竭（multiple organs failure,MOF),6、实验室检查,1、血、尿淀粉酶血淀粉酶：起病6小时后开始升高，48h后开始下降， 持续3-5天。超过正常值5倍即可确诊。尿淀粉酶：发病12小时后开始升高，下降较慢，持续 1-2周。,2、血象：白细胞总数和中性粒细胞 均增高。,3、血脂肪酶：增高晚（24-72h)，持续时间长 （7-10天），对较晚就诊者意义大， 敏感性和特异性均高，但检测法繁 琐，临床应用不普遍。,4、血清正铁白蛋白（+） 空腹血糖10 mmol/L 血钙： 1.75mmol/L，,提示重症，预后不良,（2）辅助器械检查,X线 B超 CT,7、诊断和鉴别诊断,
5、（1）诊断:明确有无AP，是否为重型 典型病例诊断不难。 早期重型诊断较困难，如 何判断？（第491页，自学）（2）鉴别诊断： 消化性溃疡急性穿孔、胆石症及急 性胆囊炎、急性肠梗阻、心梗等,8、 治疗(1),一、一般治疗： 1、监护；生命体征、腹部体征、各种 检查结果。 2、保持水、电解质平衡及酸、碱平衡 补液注意：量大：2000-3000ml/d, 注意补胶体，补钾， 注意补营养 3、解禁、镇痛：杜冷丁，一般不用吗啡。 现已少用阿托品,8、治疗（2）,二、 抑制胰液分泌： 禁食及胃肠减压 抗胆碱药：少用 H2RA 生长抑素：作用最强 作用机理：减少胰酶分泌,抑制胰酶合成，降低oddi括约肌痉挛 三、抑制胰酶活性：早期用 抑肽酶、5-FU、蛋白分解酶 抑制剂（加贝脂）。,8、治疗（3）,四、抗生素应用：酌情使用。胆源性胰 腺炎必用。选用对G杆菌有效的 药物五、EST术：胆源性胰腺炎紧急减压、引 流效果好。六、鼻胆管引流七、外科手术适应症：自学,8、治疗（4）,轻型AP：经一般治疗、禁食、 H2RA治 疗即可缓解重型AP：需上述综合治疗。,9、预后,重型病死率： 伴局部坏死20%30%； 伴弥漫性坏死50%80%； 伴MOF几乎100%。,The End,
