1、心电图基础,心电图是心脏功能（电活动）有价值的一种记录。,心电图记录引起心脏收缩的（电）活动。心电图记录的信息代表来自于心脏的（电）兴奋;这个电兴奋代表心脏（激动）的各个阶段。说明：心电图记录了心脏静止期和恢复期有价值的信息。当心脏肌肉受到电刺激时，它就（收缩）。,这种进行性的激动波（除极）通过心脏，导致心肌收缩。这种除极可以看做是细胞内（正电荷)的行进波。注：当每个细胞内的电荷变为正电荷时，除极引起心肌细胞收缩。,心电图记录的是除极（细胞内负变正）和复极（细胞内正变负）波。注：复极是一种严格的电现象。在此活动期间，心脏从物理上讲是静止的。,当心肌细胞内除极的正波向正的（皮肤）电极移动时，在心
2、电图上记录下来一个正的（向上的）波。 除极进展波可以看做为（正）电的移动波。,窦房结发出电冲动，并以波的形式扩展，激动两个心房。（窦房结）位于右心房后壁，发出激动心脏的电冲动。该除极波由窦房结开始，并激动两个（心房）。,这个电冲动扩展到整个心房并产生心电图上的P波。心房激动记录为P波。P波代表心房电（除极或兴奋）。注：冲动，兴奋，激动的含义相似，均指心肌细胞的除极过程。收缩则指心肌细胞的机械活动，而非电活动。 但冲动一词不做动词使用。,P波代表两个心房收缩的电活动。当除极波通过两个心房时，产生一个同时（收缩）的心房波。因此，（P波）代表两个心房的除极和收缩。注：实际上收缩稍落后于除极。但我们按
3、两者同时发生来考虑。,兴奋到达房室结，在这里有1/10秒的暂停，以便让血液通过房室瓣进入心室。该除极的兴奋波后来到达（房室结）。,暂停1/10秒之后，房室结已被激动，并且兴奋开始向下进入房室束，再通过房室束到左、右束支。当该激动 从房室结向下扩展开来时，引起心室（除极）。,QRS综合波代表从房室结到浦肯野氏纤维并进入心肌细胞的电兴奋。电兴奋由（房室结）到房室束，然后到达以浦肯野氏为终点的左右束支。因此，QRS综合波代表（心室）刺激的电活动。心电图上的QRS综合代表心室收缩的开始。,Q波是QRS综合波第一个（向下）的波，它后面跟着的是R波。Q波常常缺如。跟在向下的Q波后面是一个（向上）的R波。R
4、波后面是（向下）的S波。,在QRS综合波以后有一个暂停，然后T波出现。这个暂停即ST段。 T波代表心室复极。 注：心室对于复极没有物理反应，这是心电图上记录的一种电现象。 心房也有一个复极波，但它很小，通常消失在QRS综合波内，一般看不到它。,P波、QRS波和T波代表一个心动周期，心脏不断地重复这个周期。（P）波代表心房除极。（QRS综合波）代表心室除极。（T）波代表心室复极,心电图各波段的组成与命名,标准心电图由12个导联组成。标准心电图由6个（胸导联）和6个（肢体）导联组成。注：非标准的导联可以再身体的任何部位安放。,每个肢体导联从不同的角度记录，每个导联（、AVR、AVL和AVF）是同一
5、个心脏活动的不同视图。,为了得到六个胸导联，将正电极放在胸部六个不同的位置上。在所有胸导联中，放在胸部的电极都是（正极）。,各个胸导联通过房室结向病人背部即每个胸导联的负极端发射。胸导联后方被认为是（负)极。假定导联V1到V6是一个轮子的轮辐，轮子的中心就是（房室结）。注：这个平面将病人的身体切成上下两半，叫做横断面。,心电图描计，从V1到V6表现为逐渐性改变。正常情况下，QRS综合波在导联V1主要是（负的）。（主要在基线以下）在导联V6，QRS综合波主要是（正的）。,1.导联V1和V2放在心脏右侧的胸部，叫做（右胸导联）。2.导联V5和V6放在心脏左侧的胸部，叫做（左胸导联）。3.导联V3和
6、V4对着（室间隔）。注：室间隔是左右心室的共同壁。在这里房室束分为左右两个束支。,速率节律心电轴肥厚梗塞,阅读心电图要查看这五个方面,你，准备好了吗？,窦房结是正常心脏的（起搏点）。正常情况下，（窦房结）决定心搏速率。窦房结位于（右心房的后壁内）。,速率,如果起搏点不能正常的发挥作用，（潜在的起搏点）能取代它并决定心搏速率。注：潜在的起搏点称为“异位的”起搏点。他们只在疾病或紧急情况下发挥作用。 潜在的起搏点存在于心脏的各个部分中，包括心房、心室、房室结。,心房有潜在的异位起搏点，任何一个都可能以75次/分的速率接任起搏活动。房室结有潜在的起搏点，它的速率通常是每分钟60次。心室也有潜在的起搏
7、点，它们速率通常是30-40次/分。,在紧急或病理情况下，这三个部位任何一个异位灶都可以快速的速率放电。速率可达150250/min.,正常心率是？,快于100次/分的速率叫做窦性心动过速,心率低于60次/分叫做窦性心动过缓,我们的主要目的是不用特殊设备而迅速的计算出心率。,计算心率时首先找到一个恰好落在粗黑线上的（R波）。,如图所示，对其后的三条粗线分别记为300、150、100，记住它们。注；R波所在的线不命名，只命名其后的三条粗黑线。,然后，将“300、150、100”之后的三条粗黑线分别记为“75、60、50”。,这是一份病人的心电图，心率教通常心率慢。上述心电图的心率是每分钟（ 60
8、 ）次。注；如果说这个心率起源于异位起搏点，你大概应该怀疑起源于（房室结）。这就是你为什么见不到P波,给出以上心电图的近似心率。A.次/分。B.次/分C.次/分D.次/分,心率失常一词是指异常节律或打破了正常规律的节律。为理解心率失常，必须首先熟悉心脏的正常电生理。,节律 1. 无规律节律 2. 期前搏动和漏搏 3. 快速心率 4. 心脏传导阻滞,注：不要记忆这四类心率失常，这种分类主要是帮助你能从表现上迅速认识其病理类型。明确了心电图图形相应的生理学含义，即能理解所有心率失常的机制。,无规律节律,窦性心律失常 游走心率 心房纤颤,无规律节律是正常的波（P-QRS-T)，但其节律不断变化。 （
9、无规律的）节律则不能预知其后出现的图形，整个心率均无规律。说明：某些人把这些节律紊乱叫作无规则的不规律，因为从未发现无规律的规则图形。但是（P-QRS-T)周期之间的间隔则不断地（变化）。,窦性节律紊乱是一种不断变化的不规则节律，常是因冠状动脉疾患引起。在窦性心率紊乱中，起搏的冲动（起源于）窦房结。因为所有的起搏都起源于窦房结，所以所有的（P波）是一样。但是各个周期的时间是不规则的。,窦性心律失常,游走起搏点是由起搏点的位置变化引起的一种不断变化的节律，它的特点是（P波）形态各异。游走起搏点活动从一个病灶游走到另一个病灶。游走起搏活动的结果是节律极不规则。,游走心率,心房纤颤是由心房内多个（兴
10、奋灶）的发送所引起。没有一个冲动完全使心房除极，并且偶尔有一个兴奋能通过（房室结）。引起一个（QRS）综合波。,心房纤颤,期前搏动和漏搏,期前搏动 逸搏 窦性停搏,当波比预期的出现早时，可以认为是期前收缩。漏搏指的是基线的空白区域。 说明：期前搏动和漏搏是一种总的分类，它是一组可以通过肉眼识别的心率失常，通常阅读心电图，在重复连续的周期中很容易看出中断之处，为了解释为什么有间歇或期前收缩，有必要进一步辨别。,期前搏动,由各种异位兴奋灶提前激动形成的波即期前收缩，这些波在周期中比通常波出现得早。（这里前四个周期是正常的）像早产儿一样，期前收缩比预期的出现（较早）。这些期前收缩一般起源于（异位）兴
11、奋灶。期前收缩看起来可能是正常的（波）或稀奇古怪的形态，但是它们都在周期的早期突然出现。,房性期前搏动,来自于心房异位兴奋灶的房性期前收缩产生一个比预期早的异常P波。因为这种兴奋不是起源于（窦房结），它的形态与同一导联中其他P波不同。该异位兴奋以类似于正常的方式使心房除极，所以房室结获得这个兴奋，正如它是正常的（P波）一样。,结性期前搏动,结性期前收缩是起源于房室结的异位放电，所以冲动以正常方式向束支传递。结性期前收缩起源于房室结内的兴奋灶，该兴奋灶在（窦房结）形成下一个周期之前发放。因此，人们通常看到一个正常的（QRS波），该波发生较早并且一般前面没有P波。,室性期前搏动,室性期前收缩起源于
12、心室内异位兴奋灶。室性异位收缩像其它期前收缩一样，在周期的早期发生（在下个P波之前）。因此常称为（P.V.C)的室性期前收缩，在心电图描记上是容易识别的。注：P.V.C指的是心室“收缩”。,室性期前搏动,P.V.C不经通常的束支传导系统下传，因此传导是慢的（很宽的QRS）。束支系统非常迅速地传导正常的心室激动，产生一个窄的（QRS综合波）。但是该P.V.C，冲动起源于心肌（神经传导系统之外），并且心肌细胞传导冲动（很慢）。,室性期前搏动,P.V.C之后有一个长的（代偿性）间歇，这个期间心脏处于电静止状态。,一个P.V.C与一个正常搏动结合叫做（二联律）。一个P.V.C与两个正常搏动结合叫做（三
13、联律），并且这种形式多次重复。,当监测某一导联时，你可能发现P.V.C经常出现，但其形态总是相同的。因为每个P.V.C都相同，我们可以认为他们都（起源于）同一兴奋灶。P.V.C常常表明心脏本身（冠状血管）血液供应很差，所以它们的出现提醒我们出了某种问题。,许多P.V.C可能起源于同一个兴奋灶，每分钟超过6个P.V.C就应认为是病理的。,并行收缩,并行收缩是一种二元节律，是由两个起搏点引起的，其中一个起搏点是异位的并且一般起源于心室。心室异位节律具有P.V.C样QRS综合波。速率一般缓慢，当与另一个（室上性节律）并存时就形成（并行节律）。,一个心室异位兴奋灶可能发生一次，或者发放一系列连续的激动
14、产生连续P.V.C。连续的P.V.C可能比来自于单个兴奋灶的偶尔一个P.V.C更为严重。,多个室性异位兴奋灶产生多源性P.V.C。每个兴奋灶产生的P.V.C形态一致。在同一导联中，起源于（同一个）兴奋灶的P.V.C，其形态将是相同的。注：出现多源性P.V.C是危险的，需要迅速治疗。,如果一个P.V.C落在T波上，就可能导致心率失常，因为它发生在易激期内。落在T波上的P.V.C波可能导致（心室）异位兴奋灶重复放电。,逸搏,当（起搏点/窦房结）不能发放正常的规则的冲动时，心脏暂时处于静止状态，在心电图上可以看到一段平坦的基线，没有（波）。当正常的起搏点不能在一个或多个周期内发出冲动时，异位兴奋则发
15、生逸搏。,房性逸搏,在这样一个间歇后，心房内的异位兴奋灶可能发放一个冲动激动心房，然后通过房室结正常的向下传导。我们称之为（房性逸搏）。因为此P波起源于异位，其形态不像其它P波。,结性逸搏,在长于一个周期的心脏（电）静止中窦房结不能发出激动时，结性逸搏发生了。结性逸搏起源于房室结，其激动通常沿着左、右（束支）的神经传导系统传导。这产生一种正常形态的（QRS综合波）。,室性逸搏,室性逸搏起源于心室异位兴奋灶，表现为在一段间歇后出现一个P.V.C样的心室反应，产生一个（P.V.C）样的综合波。,窦性停搏指的是（窦房结）起搏活动停止，产生的暂时电静止。为了保持规则的（节律），另一个起搏点必须开始起搏
16、活动，所以窦房结的另一部位或其附近的异位兴奋灶开始发放激动。,窦性停搏,由于窦房结起搏的阻断，偶尔有些病人表现出没有心房的活动，即有戒律的激动不能由窦房结传出，当心电图显示所有导联无P波并且心动缓慢时，应当怀疑（窦房传导阻滞）,护理冠心病患者的护士，敏锐地发现在病人监护心电图上出现一个过早的搏动。心电图中最后的QRS综合波，前面没有（P波）。最后一个QRS综合波形态与其他QRS综合波一样，所以我们知道它是沿着束支传导系统传导。,图上最后的心室除极或许起源于（房室结），而且是个期前收缩。,快速节律,阵发性心动过速心房扑动心室扑动心房纤颤心室纤颤,阵发性心动过速通常由一个异位兴奋灶以快速连续的形式
17、自发的发放激动。心动过速意味着快速心率。阵发性意思是突然发生。,阵发性心动过速（P.A.T）是心房的一个异位起搏点突然快速发放激动所引起。因为兴奋灶是异位的，所以P.A.T中的P波形态通常不像同一（导联）中的其他（心动过速之前的）P波。,每个异位激动兴奋（心房）并经正常的房室结束支心室途径传导下去，产生正常的P-QRS-T波。,心电轴,心电轴 心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度！,平均心电轴的目测法,口诀：口对口向左走,尖对尖向右偏,心房扑动,1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在250-350次/分,心房颤动,1、P波消
18、失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600次/分 ，RR绝对不等（脉搏短绌）,心室扑动与颤动,A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200250次/分，心脏失去排血功能。 B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次/分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。,传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞就阻滞程度可分为I度、II度、III度。阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞,（一）窦房传导阻滞,窦房阻滞使起博点至少
19、暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。,（二）房室传导阻滞,I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若 P-R0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。,II度房室传导阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室） 莫氏型 莫氏II型,莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。 周而复始。 称为“文氏现象”。,莫氏II型（Morbiz II）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。,房室肥大,右房肥大特点：1、右心
20、房比左心房先除极，P波的宽度增加，出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。2、 P波尖而高耸，其振幅0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出,左房肥大特点1、为P波增宽0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽,右室肥大1、V1导联出现正向波，RS。2、V1导联的大R波在V2V6逐渐变小，V5导联中S R 。,左室肥大左心室肥厚时可产生在高度、深度都增大的QRS综合波，在胸导联中最明显。,心肌缺血,在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立。,若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置。,高血钾,血清钾 升高P波低平，T波高尖。 P波逐渐低平，严重高血钾时，P波难以辨认,低血钾,血钾低于正常，T波低平（或倒置），并有u波增高。 血钾降低，T波因钾降低而低平。当血清钾进一步降低时，P波可能倒置。,高钙和低钙,血清钙升高QT间期缩短。 血清钙降低QT间期延长。,谢谢观看,
