1、动脉血气分析,湖北医药学院附属太和医院呼吸科太和医院武当山分院刘玉全,血气分析的作用,了解低氧血症的程度和病因判断酸碱失衡的类型,体液中酸的来源,酸：,能提供质子（H）的物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH4,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,体液中碱的来源,碱：,能接受H+的任何物质,如: OH HCO3 Pro,来源：,体内物质代谢生产,氨基酸脱氨基,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜果豆奶(含 Na K Ca Mg)和有
2、机酸盐,产酸为主,挥发酸：H2CO3，每天产H+13-15mol，不挥发酸：三大代谢均产酸（糖产乳酸、 三羧酸;脂肪代谢产乙酰乙酸、羟基丁 酸；蛋白代谢产磷酸、硫酸、尿酸）,产碱极少,主要是NH3，其他 来自食物（蔬 菜、瓜果中的柠檬酸盐）,人体正常PH偏碱性，人体排酸保碱保平衡,酸碱的来源,酸碱平衡的调节,人体内环境的平衡有三大体系水和电解质渗透压酸碱酸碱平衡的调节缓冲系统肺脏肾脏细胞内外离子交换,全血缓冲系统,肾脏代偿,重吸收HCO3-直接排酸排泌NH4+过程中带走H+ NH3 + H+ (远曲小管) NH4+远曲小管H+和K+竞争性交换Na+代偿时间: day 1 day 7,肺脏代偿,
3、H+ + HCO3- H2O + CO2PCO2 = VCO2/VA 代偿时间：min HrpH HCO3-/0.03*H2CO3 20/1,特点,H,颈动脉体主动脉体的化学感受器,反射,呼吸中枢兴奋,增加呼吸频率幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢,HCO3-,PaCO2,pH,酸碱平衡肺调节,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,细胞离子交换,细胞离子交换,细胞内液 细胞外液H+ H+K+、Na+ K+、Na+ (3K+ 2Na+ + H+)代偿时间: min
4、36hr,Note: the most important compensation mechanism is lung and kidney,血液中物理溶解的氧分子所产生的压力(0.3ml O2/100ml at 37 0C sea level when breathing room air) 正 常 值：80100mmHg 影响因素： 年龄 PaO2=100mmHg -0.33 年龄 （岁） 10 吸入气氧分压（PIO2） 肺泡通气量（VA） 机体耗氧量（VO2） 通气/血流比值（V/Q） 膜弥散障碍 右向左分流 心输出量降低 临床意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧.,氧分压-
5、PaO2,指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数，正常值: 95%98%。 P50: 是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状况, 与组织O2供直接有关。 参考值：3.55KPa(26.6mmHg).,氧饱和度-SaO2,氧和血红蛋白解离曲线,O-H curve: 1. PaO2与SaO2有关，但非直线关系； 2. SaO2反映缺氧的程度远不如PaO2敏感； 3. 高原缺氧可保证供养； 4. 有利于肺携带氧，组织释放氧； 5. PaO2 60mmHg为缺氧的治疗点,氧合指数(IO),IO=PO2/FiO2正常值：400500mmHg意义1) 排除了FiO2对PaO2的
6、影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭3) OI300mmHg为ALI， OI200mmHg为ARDS ； 反映病情轻重和判断治疗效果,二氧化碳分压-PaCO2,PaCO2是指物理溶解于动脉血浆中CO2所产生的压力正常值：3545mmHg意义：PaCO2是反映通气的最佳指标，不受弥散的影响。 45mmHg为通气不足，CO2潴留，呼酸； SB ，代碱或呼酸代偿； AB 代偿变化，原发失衡的变化决定PH偏向 （酸偏酸、碱偏碱）HCO3-/ PaCO2反向变化 必有混合性酸碱失衡： PaCO2下降同时伴HCO3-升高，必定为呼碱并代碱 Pa
7、CO2升高同时伴HCO3-下降，必定为呼酸并代酸超出代偿极限 必有混合性酸碱失衡 代酸致 PaCO2 超过55mmHg 必有二重呼酸 呼酸时HCO3- 超过45mmol/L 必有二重代碱HCO3-/ PaCO2明显异常 而PH正常 常有混合性酸碱失衡,PH的计算,pH的高低值取决于血液中HCO3-与H2CO3的多少，三者之间的关系用Henderson-Hasselbach（H-H）方程表示 HCO3- 20pH=pKa+log=6.1+log H2CO3 1 =7.40H+= 24PaCO2/HCO3-，三者之间有固定固定关系，可用于检验错误报告PH=7.4时，H+= 40mmol/L, PH
8、下降0.1时，估算H+ 上升约10nmol/L， PH上升0.1， H+下降10mmol/L，精确数值需查表,PCO2=H2CO3 =0.03 PCO2=40mmHg,pH 7.35、 PCO2 60mmHg、HCO3- 36mmol/L判断该实验结果是否正确：H+ = 24 = 2460/36 = 40 mmol/L pH 7.35 比 7.4 下降 0.05 单位， H+ = 45 mmol/L,此实验结果有误差,判断实验误差,PCO2,HCO3-,酸碱失衡的类型,单纯性：呼吸性：呼酸、呼碱代谢性：代酸、代碱复合型/混合型二重：呼酸+代碱 呼酸+代酸 呼碱+代碱 呼碱+代酸 代碱+代酸 混
9、合性代酸三重：呼酸型-呼酸+代酸+代碱 呼碱型-呼碱+代酸+代碱,注：至今为止，临床上只能对并发高AG代酸的TABD作出诊断，而对高氯性TABD尚缺乏有效的诊断手段。,呼酸+呼碱不会同时出现！,酸碱失衡判断步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断确认报告可靠性据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素，(注意同向、反向、极限性等规律)据原发因素、急慢性等选用相关的代偿公式据计算的代偿区间，实测HCO3-/PaCO2是否代偿，确定是单纯或混合酸碱失衡，(注意代偿极限)高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断三重失衡?动脉血气分析必须结合临床；动脉血
10、气分析的动态观察；根据酸碱失衡情况，恰当处理。,表1 单纯性酸碱平衡失调预计代偿公式,规律1：原发失衡决定pH 偏酸或偏碱HCO3- 7.40 呼碱HCO3- 24 mmol/L PaCO2 40 mmHgpH 7.40 代碱,单纯性酸碱失衡判断,代谢性酸中毒,举例 pH 7.32、HCO3- 15 mmol/L、PaCO2 30mmHg分析 HCO3- 1524mmol/L 可能代酸 PaCO230 mmHg40 mmHg 可能为呼碱 但因pH 7.327.40 偏酸根据代偿公式在代偿范围内,代谢性碱中毒,举例 pH 7.45、HCO3- 32 mmolL、PaCO2 48mmHg分析 HC
11、O3- 3224 mmolL 可能代碱 PaCO2 48mmHg40 mmHg 可能为呼酸 但因pH 7.457.40 偏碱根据代偿公式PaCO2是否在代偿范围内,呼吸性酸中毒,举例 pH7.35、HCO3- 32 mmol/L、PaCO260mmHg分析 HCO3- 3224 mmol/L 可能代碱 PaCO2 60 mmHg40mmHg 可能为呼酸 但因pH 7.357.40 偏酸根据代偿公式计算是否在代偿范围内,呼吸性碱中毒,举例 pH 7.42、HCO3- 19 mmol/L、PaCO2 29mmHg分析 HCO3- 1924 mmolL 可能代酸 PaCO2 29mmHg40 mmH
12、g 可能为呼碱 但因pH 7.427.40 偏碱根据代偿公式是否在代偿范围内,混合性酸碱失衡判断,规律2： PaCO2和HCO3-呈反向变化必有混合性酸碱失衡 2.1 PaCO2 HCO3- 肯定为呼酸合并代酸举例 pH 7.22、HCO3- 20 mmol/L、PaCO2 50 mmHg分析 PaCO2 5040 mmHg、HCO3- 2024 mmol/L结论 呼酸并代酸,2.2 PaCO2 HCO3- 肯定为呼碱并代碱举例 pH 7.54、HCO3- 28 mmol/L、 PaCO2 32 mmHg分析 PaCO23240mmHg HCO3- 2824 mmolL结论 呼碱并代碱,混合性
13、酸碱失衡判断,规律3： PaCO2 和 HCO3- 明显异常同时pH值正常，应考虑 混合性酸碱失衡如：pH 7.39, PaCO2 70mmHg, HCO3- 41mmol/L（呼酸并代碱）2.3 PaCO2 和 HCO3- 同步或 PaCO2和HCO3-同步升高或者下降也有合并混合性酸碱失衡可能， 需用酸碱失衡的预计代偿公式计算来判断,混合性酸碱失衡判断,混合性酸碱失衡判断步骤,据pH 、PaCO2 、HCO3- ，结合临床确定原发失衡据原发失衡选代偿公式将公式算的结果与实测值比较若并发高AG代酸的混合性酸碱失衡需计算潜在HCO3- ，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与计算所预计HCO3-
14、 比较,举例：pH 7.29, PaCO2 30mmHg, HCO3- 14mmol/LPaCO2 和 HCO3- 均减低，pH 7.29 应考虑为代酸， 用代酸预计代偿公式计算：PaCO2=1.5HCO3-82 =1.514+82=292=27-31 实测PaCO2的30mmHg 落在此代偿范围内,混合型酸碱失衡,举例：pH 7.20, PaCO2 80mmHg, HCO3- 30mmol/L 判断：PaCO2 和 HCO3- 均升高, pH 7.207.4 呼酸 如为急性呼酸， HCO3- 代偿升高极限为30mmol/L, 实测为HCO3- 30mmol/L = 代偿极限呼酸并代碱如为慢性
15、呼酸，用预计代偿公式计算： HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35405.58=145.58， 预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3- =24+145.58 = 32.42-43.58 mmol/L 实测的HCO3- 30mmol/L 40.08 mmol/L 呼酸并代碱,混合型酸碱失衡,举例： pH 7.45, PaCO2 30mmHg, HCO3- 20mmol/L判断：应考虑为呼碱，结合病史，如急性起病，按预计代偿公式计算 HCO3-=0.2PaCO22.5 = 0.2(-10)2.5= -2 2.5 预计HCO3- =正常HCO3- +HCO3- =24-22.5=19.
16、524.5mmol/L 所测 HCO3- 20mmol/L在此范围内，故为单纯急性呼碱；如为慢性呼碱，应用预计代偿公式计算： HCO3-=0.49PaCO21.72=0.49(-10)1.72 = -4.9 1.72 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3- =24-4.9 1.72 = 18.3820.82mmol/L 实测的HCO3- 20mmol/L16 提示：高AG代酸潜在HCO3- = 实测 HCO3- + (AG-16)=24+10=34mmol/L27mmol/L结论：高AG代酸并代碱,混合型酸碱失衡,举例：pH 7.26、PaCO2 37 mmHg、HCO3- 16 mmo
17、l/L、K+ 5.0 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 110 mmol/L分析： HCO3- 16mmol/L24mmol/L,原发因素可能为代酸 PaCO2 37 mmHg40mmHg,原发性因素可能呼碱，患者pH提示为失代偿酸血症，根据酸碱同变原则， 按代酸预计代偿公式计算： PaCO2=1.5HCO3- + 8 2=302=28-32 mmHg，而实测PaCO2 37mmHg32mmHg，提示呼酸存在 AG=140-126=14正常 潜在碳酸氢根=实测碳酸氢根 结论：失代偿代酸并呼酸,举例：PH7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+
18、140 mmol/L，CL- 80 mmol/L判断： PaCO2 70mmHg 40 mmHg，可能为呼酸 HCO3- 36mmol/L 24 mmol/L，可能为代碱， 患者PH7.33，为酸血症，据代偿同向原则，酸偏酸，呼酸为原发失衡 如为急性呼酸， 急性呼酸HCO3-代偿极限30mmol/L，而患者HCO3- 36mmol/L，超过代偿极限，故考虑呼酸合并代碱 AG=140-(36+80)=2416，故考虑急性呼酸合并代碱、代酸 如为慢性呼酸代偿 预计（HCO3-）=0.35PaCO25.58 - AG =0.35（70-40）5.58-8 =-3.088.08 实测HCO3高于预计范
19、围，故考虑呼酸、代酸合并代碱,酸碱失衡应用,单纯性酸碱紊乱的常见原因,酸碱紊乱的治疗,代谢性酸中毒的处理,正常AG酸中毒胃肠道丢失HCO3缺损量=0.6体重（24- HCO3 ）远端肾小管酸中毒：补碱，补钾近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时补钾加重低钾血症,代谢性酸中毒的处理,高AG酸中毒：控制原发病酮症酸中毒：胰岛素+输液乳酸酸中毒：改善循环等尿毒症：补碱、透析,代谢性碱中毒,产生阶段：酸丢失、或体内碱增加。低钾、低氯（转移性碱中毒）。维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3，主要影响因素循环容量不足肾小球滤过率降低Cl、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加,医源性病因,不恰当的补碱使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒机械通气时调节不当使慢性呼酸患者PaCO2下降过快等。,不同代谢性碱中毒处理,容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充Cl和K+，从而使碱中毒得以纠正。醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。,不同代谢性碱中毒的处理,容量依赖型碱中毒：根据血容量不足，给予0.9%NaCl和KCl.无法扩充血容量：静脉注射乙酰唑胺或精氨酸紧急情况0.1mol/L HCl中心静脉点滴醛固酮依赖性代碱：手术ACEI、螺内酯补钾,临床+正确分析=正确诊断,
