1、肝 硬 化,北京市第二医院 张继明,教学要求,敬业 奉献 求实 创新,掌握肝硬化的临床表现、诊断、鉴别诊断、常见并发症及其防治方法； 熟悉病因、发病机制、病理及其与临床表现的关系。,肝脏结构,实质性器官，实质被分成许多肝小叶。门管区：位于小叶之间的结缔组织内，其中有肝的重要伴行管道。,敬业 奉献 求实 创新,肝脏生理功能,分泌胆汁 每日6001000m1代谢功能 参与碳水化物、蛋白质和脂肪代谢、参与各种维生素代谢、对雌激素和抗利尿激素具有灭能作用凝血功能 肝是合成或产生许多凝血物质的场所解毒作用 通过分解、氧化和结合等力式而成为无毒吞噬或免疫作用造血和调节血液循环,敬业 奉献 求实 创新,肝硬
2、化概述：,肝硬化是以弥漫性肝纤维化，再生结节和假小叶形成为特点的慢性肝病。其病理学特征为弥漫性肝纤维化和再生结节形成。有肝细胞功能受损和门脉高压两方面表现晚期常出现多种严重并发症以男性多见，男:女约为3.68:1常在40岁左右发病，3548岁,敬业 奉献 求实 创新,肝硬化病因,病毒性肝炎: 乙型 丙型 丁型 重叠感染,酒精中毒: 摄入乙醇80g/d，10年以上,降低肝对毒物的抵抗力,敬业 奉献 求实 创新,肝硬化病因,胆汁淤滞,循环障碍,慢性心衰、缩窄性心包炎,肝淤血缺氧,肝细胞坏死、纤维化,淤血性肝硬化,敬业 奉献 求实 创新,肝硬化的临床表现,一般起病隐匿、发展缓慢、可潜伏3-5年以上；
3、少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化 。,代 偿 期 症状轻、缺乏特异性失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状,两期分界不清,黄疸、腹水、消化道出血、肝性脑病,敬业 奉献 求实 创新,症 状： 乏力、纳差、恶心、腹胀、腹泻、上腹隐痛体 征：肝、脾轻度肿大实验室检查：肝功能基本正常,临床表现：代偿期,敬业 奉献 求实 创新,临床表现：失代偿期,全身症状：,肝功能减退的临床表现,消瘦,乏力,肝病面容,黄疸,敬业 奉献 求实 创新,临床表现：失代偿期,贫血、出血倾向,肝功能减退的临床表现,鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜,胃肠道紫癜,敬业 奉献 求实 创新,临床表现：失代偿期,内分泌紊乱：
4、,肝功能减退的临床表现,蜘蛛痣,肝掌,男性乳房发育,皮肤色素沉着,敬业 奉献 求实 创新,内分泌紊乱,敬业 奉献 求实 创新,门脉高压症,发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现侧支循环建立和开放： 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V脾大及脾功能亢进：脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征 表现为白细胞、红细胞、血小板减少,敬业 奉献 求实 创新,腹水形成的机制,门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素有效循环血容量不足，肾血流减少，
5、肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少低蛋白血症，白蛋白低于30g L,血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠潴留，尿量减少肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成,侧枝循环的建立和开放,食道和胃底 静脉曲张,腹壁静脉曲张,痔静脉扩张,肝硬化,敬业 奉献 求实 创新,敬业 奉献 求实 创新,肝硬化并发症,肝硬化并发症,肝性脑病,感 染,上消化道出血,原发性肝癌,电解质紊乱,肝硬化并发症,上消化道出血（最常见） 多突然发
6、生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。 原因 ：食道、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡,糜烂性胃炎,食管静脉曲张,球部溃疡,敬业 奉献 求实 创新,肝性脑病（最严重的并发症 ,最常见的死亡原因） 由肝功能严重失调或障碍所致，以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统失调综合征。 诱因：急性上消化道出血、大量放腹水、利尿、感染、电解质紊乱等因素可诱发。,肝硬化并发症,敬业 奉献 求实 创新,肝性脑病分期,前驱期：轻度性格改变和行为失常。可有扑翼样震颤，脑电图正常。昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为失常。可有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。昏睡期：以昏睡与神经错乱为主，
7、肌张力增高，脑电图有异常波形。昏迷期：神志完全丧失，各种反射消失，肌张力减低。脑电图明显异常。,敬业 奉献 求实 创新,：,原发性肝癌,肝硬化并发症,短期内出现肝脏迅速增大，持续肝区疼痛、肝表面发生肿块或血性腹水，应怀疑肝癌。,敬业 奉献 求实 创新,：,电解质、酸碱平衡紊乱 低钠、低钾、低氯： 摄入不足、利尿、放腹水。 可诱发肝性脑病。,肝硬化并发症,感染 肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等 自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌， 表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等,敬业 奉献 求实 创新,总结：Summary,肝功能失代偿的临床表现门脉高压的症状及体征
8、肝硬化的并发症,敬业 奉献 求实 创新,敬业 奉献 求实 创新,肝硬化的辅助检查,实验室和其他检查,血常规：血小板、红细胞、白细胞降低尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害，ALT、AST、胆固醇脂、白蛋白。免疫学检查：T淋巴细胞、非特异性自身抗体（ANA、AMA、SMA）、病毒血清学标记（+）,敬业 奉献 求实 创新,影像学检查,B超: 可显示肝脾大小、形态、腹水暗区消化道造影: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损 食道静脉曲张CT: 显示左右肝比例 、肝脾表面状况、腹水,敬业 奉献 求实 创新,内镜检查,内 镜: 直接窥见
9、静脉曲张的部位、范围、程度、有无 糜烂、出血等， 对判断出血部位、病因有重要 意义，并可行内镜下治疗。,敬业 奉献 求实 创新,影像学检查,肝穿刺: 活组织送检，可以明确诊断 腹腔镜：可观察硬化的肝脏的大体形态。,敬业 奉献 求实 创新,诊 断,根据：,包括：,1.乙肝、酗酒病史,2.肝功能减退，门脉压升高表现,3.肝质地坚硬，结节感，脾大,4.病检：假小叶形成,病因诊断,病理生理诊断,如：乙型病毒性肝炎后肝硬化,（失代偿期）,并发症诊断,肝性脑病,上消化道出血,5.肝功能试验阳性,肝硬化治疗,无特效治疗针对病因及加强治疗失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主治疗原则：应是综合性的，首
10、先针对病因进行治疗，后期主要针对并发症治疗。,敬业 奉献 求实 创新,1、休息、2、饮食-高维生素、高热量、高蛋白、低盐。肝功能损害严重及肝性脑病应限制蛋白。3、支持疗法4、药物疗法-维生素、多酶片、干扰素,肝硬化治疗,敬业 奉献 求实 创新,腹水的治疗,钠盐：氯化钠1.2g-2g/日,水：,1限制水、钠的摄入：,1000ml/日,显著低钠血症,500ml/日,2利尿剂：,螺内酯,速尿,100mg/d,：,40mg/d,最大剂量,400mg/d,：,160mg/d,原 则：先用保钾利尿剂，小剂量开始， 速度宜缓， 防止低钾,敬业 奉献 求实 创新,腹水的治疗,3.排放腹水加输注白蛋白 每放腹水
11、1000ml，输注白蛋白80g4.经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS） 5.自发性腹膜炎 选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌兼顾革兰阳性球菌的抗生素，如头孢哌酮或喹诺酮类药物,敬业 奉献 求实 创新,1.,预 后,酒精性,循环障碍,肝硬化预后较肝炎后肝硬化为好,胆汁性,2.,死亡原因: 肝性脑病、上消化道出血,感染、肝肾综合症,敬业 奉献 求实 创新,思 考 题,问题1：肝硬化失代偿期的主要症状包括哪两个方面？ 答：肝功能减退症状和门静脉高压症状。 问题2：门静脉高压的三大临床表现是什么？ 答：脾大；侧枝循环建立与开放；腹水；,敬业 奉献 求实 创新,思 考 题,问题3：肝硬化失代偿期门脉压力升
12、高，导致侧支循环建立与开放，出现局部静脉曲张，其中最常见的三个是什么？ 答：食管、胃底静脉曲张；腹壁与脐周静脉曲张；痔静脉及腹膜后组织间隙静脉曲张。 问题4：肝硬化最常见的并发症是什么？晚期最严重的并发症是什么？ 答：上消化道出血；肝性脑病,敬业 奉献 求实 创新,思 考 题,问题5：肝性脑病分期？ 答：前驱期；昏迷前期；昏睡期；昏迷期。 问题6：肝性脑病常见的诱因有什么？ 答：急性上消化道出血、大量放腹水、利尿、感染、电解质紊乱等因素可诱发。,敬业 奉献 求实 创新,谢谢大家聆听,由于血清中总胆红素升高（34.2 umol/L ）致使皮肤、粘膜、巩膜以及其他组织和体液发生黄染的症状和体征。,黄 疸,敬业 奉献 求实 创新,正常胆红素,总胆红素（1.717.1mol/L）,结合胆红素：0 3. 4 mol/L非结合胆红素：1.7 13.68 umol/L,隐性黄疸（17. 1 mol/L34.2 mol/L ） 血中胆红素浓度增高，临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者称之。,敬业 奉献 求实 创新,通过肾脏滤过称尿胆红素,不能通过肾脏滤过,不能通过肾脏滤过,黄疸的类型,
