1、慢性气道疾病诊治规范与社区干预,1,尊敬的讲师：您好！ 感谢您为此项公益性培训活动付出的辛苦！1、请提前备课。患者COPD的调查表，根据时间，可不讲。2、建议：多提问题，引导学员在课堂上进行互动式讨论。将培训模式由灌输式转向启发式和讨论式。3、部分幻灯片下面有备注，请您参考。,注：此张幻灯片上课时请删除！,3,说明：,教材编写说明,本教材概述慢性气道疾病相关诊治规范，主要包括慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、支气管哮喘2方面内容，并结合典型病例重点介绍相关诊断与管理方案。内容参考最新国际指南（GOLD/GINA）和（或）中国专家共识。,4,教材主要内容,慢性阻塞性肺疾病的诊断、评估与管理支气管哮喘的
2、诊断、评估与管理,5,一、慢性阻塞性肺病诊断、评估与管理Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD,6,主要内容： 慢性阻塞性肺疾病定义与流行病学特点 慢性阻塞性肺疾病的发病机制 慢性阻塞性肺疾病的诊断与评估 慢性阻塞性肺疾病稳定期与急性加重期的管理,一般多为老年，男性常有多年吸烟史长年累月地咳嗽、咳痰，冬季加重，活动后感气促、胸闷、呼吸困难,请参看下面的病例,在临床工作中，你是否注意到这样的呼吸系疾病患者？,7,病例描述,潘X，男，65岁，就诊于某医院呼吸科门诊现病史：患者10年前无明显诱因出现咳嗽，伴咳痰，呈白色粘痰，白天为主，每于秋冬季节天气转
3、凉时加重，每年发作持续3个月以上。近2年，患者出现活动后气促，活动耐力明显受限，平地走100米即出现气促、呼吸困难，难以爬2层楼梯。5个月前，上述症状加重，于当地医院住院治疗后好转出院。既往：吸烟史40余年，平均1包天查体：血压139/89mmHg，桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及散在干、湿啰音,8,患者的诊断考虑什么疾病？需要进一步完善什么检查？,9,肺功能：FEV1 1.13L，FEV1%pred 40.1%，FVC 2.83LFEV1/FVC 39.91%舒张试验：（吸入支气管舒张剂后）FEV1 1.16L， FEV1%pred 41.06%，FEV1/FVC 4
4、0.67%FEV1升高3%，绝对值升高30ml，阴性 胸片：双肺肺气肿改变注： FEV1 第1秒用力呼气容积（一秒量） FEV1%pred 第1秒用力呼气容积占预计值百分比 FVC 用力肺活量 FEV1/FVC 第1秒用力呼气容积占用力肺活量 百分比（一秒率）,10,诊 断,慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD ）,11,COPD是一种以持续存在的气流受限为特征的可预防和可治疗的疾病，其气流受限通常呈进行性发展，并与烟草烟雾等有害气体和颗粒引起的气道和肺组织异常增强慢性炎症反应有关。 COPD急性加重及合并症影响其死亡率。,20
5、15 GOLD,COPD的定义,12,COPD的流行病学特点,GOLD 2015.Zhong N, Wang C, Yao W, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176(8):753-60.,13,COPD的流行病学特点,14,COPD是基因与环境共同作用的结果遗传易感性：1抗胰蛋白酶缺乏年龄与性别肺的发育与生长不良：出生时低体重有害颗粒或气体暴露：吸烟是最主要的危险因素，职业暴露、生物燃料暴露社会经济状况低下气道反应性增高/哮喘：是COPD的独立预测因子感染：儿童时期严重呼吸系统感染、肺结核,COPD危险因素,2015 GOLD,15,慢阻肺的本
6、质,慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺 )是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影响着疾病的严重程度。(见第2页）慢性阻塞性肺疾病全球倡议2015,16,Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of 慢阻肺. Updated 2015,COPD发病机制,炎症贯穿慢阻肺全病程：发生-急性加重-死亡,烟草暴露导致的肺部炎症是慢阻肺发生的重要原因随着年龄增加，烟草暴露导致的炎症超过一定水平就会引发慢阻肺,17,Taylo
7、r JD. 慢阻肺 and the response of the lung to tobacco smoke exposure. Pulm Pharmacol Ther. 2010;23(5):376-83.,COPD发病机制,气道炎症不断加剧导致急性加重,18,Wedzicha JA, et al. Lancet 2007；370：786-796. 2. 陈亚红等, 中华结核和呼吸杂志 2010; 33(10):750-753,中国慢阻肺患者平均每年急性加重频率：2次2,COPD发病机制,气道阻力增加（结构改变、分泌物阻塞、平滑肌收缩）肺泡弹性回缩力降低，牵张气道使之开放力降低,COPD发
8、病机制,19,Saetta et al. AJRCCM 2000,COPD病理改变杯状细胞增生,20,正常人,COPD患者,Saetta et al. 1985,COPD病理改变小气道炎症,21,不吸烟正常人,COPD患者,COPD病理改变气道平滑肌增生,Saetta et al. 1985,22,肺大疱及残存纤维索条，肺泡结构完全破坏，导致呼气气流阻塞及气体交换障碍,COPD病理改变肺气肿,23,COPD与哮喘诱发的慢性气道炎症不同,气道阻塞与气流受限是COPD最重要的病理生理改变肺总量、残气容积、功能残气量增多等肺气肿改变通气/血流比例失调，肺内气体交换效率明显下降黏液过度分泌：大气道是主
9、要部位，纤毛功能异常肺动脉高压：缺氧，慢性肺源性心脏病，心力衰竭COPD全身性表现：全身炎症及骨骼肌功能不良,COPD病理生理,临床表现,慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难,应行临床评估 + 肺功能检查,COPD的诊断要点,GOLD 2015,肺功能测定指标是诊断COPD的金标准,26,应根据临床表现、危险因素接触史、肺功能检查等资料综合分析确定 肺功能测定是诊断COPD的重要辅助检查存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件用支气管舒张剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆气流受限,27,COPD的诊断,Volume, liters,Time, seconds,5,4,3,2,1,1,2,
10、3,4,5,6,FEV1 = 1.8LFVC = 3.2LFEV1/FVC = 0.56,正常,非正常,肺功能测试: 不完全可逆性气流受限,GOLD 2013,28,主要X线征为肺过度充气1：肺容积增大胸腔前后径增长肋骨走向变平肺野透亮度增高横膈位置低平心脏悬垂狭长肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等有时可见肺大疱形成,胸部X线,2.Margaret Barnett. Chronic obstructive pulmonary disease in primary care.,1.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.中华结核和呼吸杂志.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30
11、(1)：8-17.,COPD诊断影像学改变,29,胸部CT一般不作常规检查，但有助于与其他疾病鉴别，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性（1）,肺气肿CT,（1）.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.中华结核和呼吸杂志.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1)：8-17.,COPD诊断影像学改变,30,鉴别诊断,1、支气管哮喘2、充血性心力衰竭3、支气管扩张4、弥漫性泛细支气管炎（DPB）5、闭塞性细支气管炎,31,COPD鉴别诊断,32,哮喘：多于早年（通常儿童）起病，症状变异程度大，夜间或清晨症状明显，常合并
12、过敏性鼻炎/湿疹等过敏性疾病病史，可能有哮喘家族史，气流受限大多可逆。充血性心力衰竭：多有心血管疾病病史（高血压、冠心病等），听诊肺底湿啰音及查体可见其他心功能不全体征，胸片示心脏扩大、肺水肿，肺功能可表现为限制性通气功能障碍。支气管扩张症：表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血，通常合并细菌感染，肺部可闻及固定粗糙湿啰音，查体可见杵状指，高分辨率CT（HRCT）提示支气管扩张、支气管壁增厚。闭塞性细支气管炎：多为年轻不吸烟患者，可能有风湿性关节炎病史，CT在呼气相示肺低密度结节灶。弥漫性泛细支气管炎：大多为男性非吸烟患者，几乎都有慢性鼻窦炎，HRCT提示弥漫性小叶中央性斑片影和过度充气。,201
13、5 GOLD,33,COPD综合评估,34,气流受限程度,症状,CAT 10mMRC 0-1症状少,CAT10mMRC2症状多,2次或更多,1,0,过去12个月急性加重发作,(只要出现至少一次由急性加重导致的住院即可被视为高风险),COPD综合评估,GOLD 2015,症状（CAT or mMRC 评分）,如果 mMRC 0-1 or CAT 10 较多症状 (B or D),第一步 评估症状,(C),(D),(A),(B),CAT 10 mMRC 2,COPD综合评估症状,GOLD 2015,35,mMRC: The Modified Medical Research Council Dys
14、pnea Scale (改良版英国医学研究委员会呼吸问卷） - 评估呼吸困难程度，能够预测将来的死亡风险CAT: COPD Assessment Test (COPD评估测试） - 与圣乔治呼吸问卷（SGRQ）的相关性非常好,36,COPD评估症状,GOLD 2015,Modified Medical Research Council Dyspnea Scale,mMRC 呼吸困难评分,37,CAT评分,从不咳嗽,一点痰也没有,没有任何胸闷的感觉,爬坡或上1层楼梯时，没有气喘的感觉,在家里能够做任何事情,尽管有肺部疾病，但对外出很有信心,睡眠非常好,精力旺盛,总是在咳嗽,有很多很多痰,有很严重
15、的胸闷感觉,爬坡或上1层楼梯时，感觉严重喘不过气来,在家里做任何事情都很受影响,由于有肺部疾病，对离开家一点信心都没有,由于有肺部疾病，睡眠相当差,一点精力都没有,注：数字0-5表示严重程度，请标记最能反映你当前情况的选项，在方格中打X，每个问题只能标记1个选项,38,风险 气流受限GOLD分级,风险急性加重史, 2 或1因急性加重而住院,1,0,(C),(D),(A),(B),4,3,2,1,低风险（A or B）GOLD 1 or 2 过去12个月0或1次急性加重高风险(C or D)GOLD 3 or 4 过去12个月2 次急性加重(只要出现至少1次由急性加重导致的住院即可被视为高风险)
16、,第二步 评估风险,COPD综合评估急性加重风险,若不一致，则取较高风险,GOLD 2015,39,COPD气流受限肺功能分级,吸入支气管舒张剂之后GOLD 1： 轻度 FEV180%预计值GOLD 2： 中度 50%FEV180%预计值GOLD 3： 重度 30%FEV150%预计值GOLD 4： 极重度 FEV130%预计值,40,COPD综合评估,A组（少症状、低风险）CAT 10，mMRC 0-1，轻-中度气流受限（GOLD 1/2）和（或）0-1次急性加重/年、无因急性加重住院B组（多症状、低风险）CAT 10，mMRC 2 ，轻-中度气流受限（GOLD 1/2）和（或）0-1次急性
17、加重/年、无因急性加重住院C组（少症状、高风险） CAT 10，mMRC 0-1，重-极重度气流受限（GOLD 3/4）和（或） 2次急性加重/年、 1次因急性加重住院D组（多症状、高风险） CAT 10，mMRC 2 ，重-极重度气流受限（GOLD 3/4）和（或） 2次急性加重/年、 1次因急性加重住院,41,心血管事件骨质疏松呼吸道感染焦虑和抑郁症糖尿病肺癌,42,COPD评估-合并症,这些合并症影响患者的住院率和死亡,回顾本例,潘X，男，65岁，就诊于某医院呼吸科门诊。现病史：患者10年前无明显诱因出现咳嗽，伴咳痰，呈白色粘痰，白天为主，每于秋冬季节天气转凉时加重，每年发作持续3个月以
18、上。近2年，患者出现活动后气促，活动耐力明显受限，平地走100米即出现气促、呼吸困难，不能爬2层楼梯。5个月前，上述症状加重，于当地医院住院治疗后好转出院。既往：吸烟史40余年，平均1包天。查体：血压139/89mmHg，桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音粗，可闻及散在干、湿啰音。,mMRC评分3分,1次因急性加重住院高风险,43,肺功能：FEV1 1.13L，FEV1%pred 40.1%，FVC 2.83L，FEV1/FVC 39.91%舒张试验：（吸入支气管舒张剂后）FEV1 1.16L， FEV1%pred 41.06%，FEV1/FVC 40.67%，FEV1升高3%，绝
19、对值升高30ml，阴性。,肺功能GOLD 3,44,45,GOLD 4,GOLD 3,GOLD 2,GOLD 1,气流受限程度,症状,CAT 0.55）长期氧疗（15h/天）可提高严重低氧血症的慢性呼吸衰竭病人的生存率（B类证据）,50,曾学军,许文兵.社区慢性阻塞性肺疾病病例管理（试用）. 北京大学医学出版社. 2008.,上肢锻炼,下肢锻炼,肺康复锻炼体能锻炼操,51,呼吸肌锻炼腹式呼吸和缩唇呼吸阻力呼吸训练：吹气球（哨子）,52,曾学军,许文兵.社区慢性阻塞性肺疾病病例管理（试用）. 北京大学医学出版社. 2008.,肺康复锻炼呼吸肌锻炼,药物治疗,支气管舒张剂糖皮质激素（ICS）磷酸二
20、酯酶-4抑制剂（PDE-4抑制剂）其他药物,53,54,COPD稳定期药物治疗方案,GOLD 2015,支气管舒张剂,55,支气管舒张剂是控制症状的核心推荐使用吸入剂型抗胆碱能药物（M受体拮抗剂）、2受体激动剂或者联合用药的选择取决于药物的可获得性、病人症状缓解和对副作用的反应支气管舒张剂可按需使用或规律使用，以减轻和预防症状吸入型长效支气管舒张剂使用方便，与短效剂型相比对维持症状缓解更加有效,短效制剂：短效2受体激动剂（SABA）、短效M受体拮抗剂（SAMA）长效制剂：长效M受体拮抗剂（LAMA）、长效 2受体激动剂（LABA）,糖皮质激素,56,FEV14次/年）或近期（3个月内）抗菌药物
21、使用史；病 情严重（FEV1%pred10mg/d） 可选择药物：环丙沙星、左氧氟沙星、抗铜绿假单胞菌的内酰胺类B、无铜绿假单胞菌感染危险因素 多种选择，依据急性加重严重程度、当地耐药情况、费用及潜在依从性判断初始抗菌治疗疗效： 症状、肺功能改善等短期疗效；减少未来急性加重风险，降低细菌负荷至最低水平,69,COPD急性加重期入院指证,普通病房住院指证症状显著加剧，如突然出现静息状况下呼吸困难重度慢阻肺出现新的体征或原有体征加重（如发绀、神智改变、外周水肿）有严重合并症（如心力衰竭或新出现的心律失常）初始药物治疗急性加重失败高龄诊断不明确院外治疗无效或医疗条件差,入住ICU指证严重呼吸困难且对
22、初始治疗反应差意识状态改变（意识模糊、昏睡、昏迷等）经氧疗和无创机械通气后，低氧血症（PaO240mmHg）仍持续或进行性恶化和/或严重进行性加重的呼吸性酸中毒（pH20%。 支气管舒张试验 -判断气流受限可变性， 吸入支气管舒张剂后，FEV1升高12%，且绝对值升高200ml。,肺部哮鸣音消失，如果和症状不符，可能是病情危重的提示,84,哮喘的诊断要点,确定多变性的气道症状 反复发作性喘息、胸闷、气促、咳嗽，症状及严重程度随时间变化，多于夜间及清晨加重 症状发作多与运动、接触变应原、冷空气相关 病毒感染可导致症状发作、加重确定可变的呼气气流受限 支气管激发试验阳性 支气管舒张试验阳性 PEF
23、平均日变异率10%、4周抗炎治疗后肺功能明显提高 运动激发试验阳性,85,哮喘的表型,过敏性哮喘 多儿童期起病，多有过敏性鼻炎等过敏性疾病史，诱导痰表现为嗜酸性粒细胞型，对吸入性糖皮质激素（ICS）反应良好。非过敏性哮喘 与过敏无关，诱导痰可表现为中性粒细胞性、少粒细胞性，对 ICS反应欠佳。晚发的成人哮喘 成年起病，非过敏、激素抵抗。哮喘合并固定气流受限 病程长，气道重塑，固定气流受限。,86,咳嗽变异性哮喘（CVA）以咳嗽为唯一临床表现的哮喘肺功能检查提示激发试验、舒张试验阳性,87,患者存在呼吸道症状这些症状是典型的哮喘症状吗？,详细病史/哮喘急性发作史急性发作支持哮喘诊断吗？,是,否,
24、是,否,临床紧急情况，不像其他诊断,ICS和按需SABA经验性治疗评估治疗反应1-3个月内进行诊断性检查,进一步采集病史、检查以明确诊断确定改变诊断吗？,检查肺活量/PEF结果支持哮喘诊断吗？,是,是,否,基于其他诊断的治疗,治疗哮喘,重复上述流程或安排其他检查确定哮喘诊断吗？,否,否,是,对更可能诊断哮喘的患者，考虑试验性治疗，或进一步调查,GINA 2014,哮喘的诊断程序,88,哮喘的鉴别诊断,慢性阻塞性肺疾病（COPD）充血性心力衰竭上气道咳嗽综合征支气管结核上气道梗阻异物误吸,89,慢性阻塞性肺疾病：多见于中年、吸烟的男性患者，可有长期慢性咳嗽、咳痰临床表现，特征性症状为活动后胸闷、
25、呼吸困难，胸部影像学可见肺过度充气、肺气肿征象，肺功能支气管舒张试验提示不完全可逆气流受限。充血性心力衰竭（心源性哮喘）：常见于左心衰。多有高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等病史及体征，常咳粉红色泡沫样痰，双肺可闻及广泛水泡音及哮鸣音，左心界扩大，心尖部可闻及奔马律，胸部X线可见心脏增大、肺淤血征。,哮喘的鉴别诊断,90,上气道咳嗽综合征：又称为鼻后滴流综合征，是指由于鼻部或副鼻窦疾病引起分泌物倒流至鼻后和咽喉部，甚至反流入声门或气管，引起以咳嗽为主要表现的综合征。是引起慢性咳嗽的常见病因之一。其在一定程度上依靠患者主诉，需行鼻部或副鼻窦检查鉴别。支气管结核：又称支气管内膜结核，是指发生在气管、支气
26、管粘膜和粘膜下层的结核病。常常起病缓慢，临床症状缺乏特异性，常常以咳嗽为主要症状，可伴有结核中毒症状，查体可听到干鸣音，不一定伴有肺结核，反复查痰抗酸杆菌或支气管镜检查可确诊。上气道梗阻异物误吸,91,哮喘的鉴别诊断,哮喘的临床评估,92,良好沟通,93,哮喘临床评估症状评估,GINA 2014,94,哮喘症状评估量表,哮喘控制问卷（ACQ 5）1、在过去一周里，你有多少次因哮喘在夜间醒来？0）从来没有 1）几乎没有 2）少数几次 3）有几次 4）很多次 5）绝大多数时候 6）因哮喘而无法入睡2、在过去一周里，你早上醒来时，你的哮喘症状怎么样？0）没有症状 1）很轻微 2）轻微 3）中等 4）
27、较严重 5）严重 6）很严重3、在过去一周里，你的活动是否受到影响？0）无 1）很轻微 2）轻微 3）中等 4）较严重 5）严重受限 6）完全受限4、在过去一周里，你因为哮喘而感到呼吸困难吗？0）没有1）很轻微 2）轻微 3）中等 4）较严重 5）严重 6）很严重5、在过去一周里，你有多少时候出现喘息？0）无 1）几乎没有 2）有些时候 3）经常 4）许多时候 5）绝大多数时候 6）所有时候,0-0.75 控制良好 0.75-1.5 灰色地带 1.5 控制不佳,95,哮喘症状评估量表,哮喘控制测试（ACT）1、过去4周，在工作、学习及家中，有多少时候因哮喘妨碍日常活动？1）所有时间 2）大多数
28、时候 3）有些时候 4）很少时候 5）没有2、过去4周，您有多少次呼吸困难？1）每天不止1次 2）1天1次 3）每周3-6次 4）每周1-2次 5）完全没有3、过去4周，因为哮喘症状，您有多少次在夜间醒来或早上比平时早醒？1）每周4晚或更多 2）每周2-3晚 3）每周1次 4）4周1-2次 5）没有4、过去4周，您有多少次使用急救药物（如沙丁胺醇）？1）每天3次以上 2）每天1-2次 3）每周2-3次 4）每周1次或更少 5）没有5、您如何评价过去4周内您哮喘的控制情况？1）没有控制 2）控制很差 3）有所控制 4）控制很好 5）完全控制,5-15 哮喘控制很差，16-20 哮喘控制不佳，20
29、-25 控制良好,96,哮喘临床评估未来风险评估,GINA 2014,97,1、肺功能是预测未来风险的有效指标 a. FEV160%预计值，是急性加重的独立预测指标。 b. 规律应用控制药物或检测前4h应用SABA、12h内应用LABA，而肺功能检测支气 管舒张试验阳性患者，提示哮喘未控制。2、患者个人最佳FEV1较预计值更有用3、肺功能评估时间：,98,哮喘评估肺功能,示例：患者A ：目前哮喘症状控制良好，但由于他最近1年内有严重哮喘急性发作史，他未来哮喘急性发作风险增加患者B：哮喘症状控制不良，同时存在多个未来哮喘急性发作的风险因素，包括肺功能低、正在吸烟和药物治疗依从性差。,99,哮喘控
30、制情况的描述方法,回顾本例,陈X，女，28岁，因“反复发作性喘息伴咳嗽2月”就诊于某呼吸科门诊。现病史：患者2月前无明显诱因出现喘息，伴咳嗽，咳少量白色粘痰，症状以夜间、清晨为重，发作时可自闻喘鸣音，近1个月，每天均有发作，每周3-4晚有夜间憋醒，活动明显受限。患者诉幼年时有类似病史。既往：吸烟5年，每天1包，有过敏性鼻炎病史，对海鲜、青霉素过敏。查体：BP 122/65mmHg，双肺呼吸音粗，可闻及大量呼气相哮鸣音。,每天白天均有症状、夜间症状明显，影响活动耐力,未来风险增加,100,肺功能：FEV1 3.4L，FEV1%pred 90.6L，FEV1/FVC 78.69%激发试验：吸入乙酰
31、甲胆碱后，FEV1下降21%，PD20 0.2559mg。诱导痰：嗜酸粒细胞 6%，NEU 93%，MAC 1%外周血：嗜酸粒细胞 1.17G/L FeNO 64ppb,血、痰嗜酸性粒细胞升高,101,患者哮喘症状控制不佳，同时存在多个未来哮喘急性发作的风险因素，包括哮喘症状未控制、吸烟、外周血及痰嗜酸粒细胞升高。,102,对该患者应如何治疗呢？,103,达到,减少,症状控制（之前称作当前临床控制）,未来不良事件风险,哮喘总体控制,哮喘控制目标,GINA 2014,104,STEP4,STEP5,STEP3,哮喘的阶梯治疗原则,GINA 2014,哮喘症状或SABA需求2次/周(A级证据),多
32、数时候哮喘症状令患者烦恼；或夜间每周1次因哮喘而憋醒，当任何风险存在(A级证据),哮喘最初表现为重度未控制哮喘，或急性发作(高剂量ICS：A级证据，或中等剂量ICS/LABA：D级证据）,为了最佳的预后，一旦哮喘被诊断应尽快起始常规的每日控制治疗,105,哮喘治疗常用药物,吸入性糖皮质激素（ICS） 哮喘治疗的最主要药物吸入性支气管舒张剂（SABA、LABA）其他： 白三烯受体拮抗剂（LTRA） 茶碱类药物 抗IgE抗体、IL-5单抗等,106,非药物治疗措施,戒烟体力锻炼避免职业暴露、过敏原接触避免导致哮喘加重药物（非甾体类抗炎药 NSAIDs、受体阻滞剂等）减轻体重（尤其对于合并肥胖的哮喘
33、病人）疫苗心理疏导、调节心情压力等,107,要根据每个患者目前哮喘控制水平及现状，持续不断地调整治疗方案,调整治疗,哮喘治疗药物非药物管理策略治疗可变风险因素,评估,诊断症状控制 及风险因素（包括肺功能）患者的吸入技术 及依从性患者喜好,监测,症状急性发作药物副作用患者满意度肺功能,哮喘的个体化治疗,GINA 2014,108,哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,症状控制 炎症控制,109,核心：气道炎症基于气道炎症的靶向治疗是哮喘个体化治疗的重要方向。炎症评估方法：,110,基于气道炎症的管理模式,FeNO作为Th2炎症标志物,一氧化氮（NO）是一氧化氮合酶氧化作用的产物，可由多种气道表面的固有细胞和炎症细胞产生呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）在哮喘患者中升高，而在糖皮质激素治疗后则出现降低目前认为哮喘是以Th2炎症为主的慢性气道炎症疾病，而FeNO被广泛认为是Th2炎症标志物FeNO可用于判断气道炎症，具有无创、重复性好、方便简单、安全的特点,
