1、高血压健康教育护理查房,心血管内科,汇报病历,44床 王义香 女 69岁，患者因查体发现血压高于正常10余年，头晕、胸闷1月于2014年10月9号收入院，诊断为 高血压 III级极高危。入院时体温36.7，脉搏74次/分，呼吸20次/分，血压220/100mmHg。入院查生化总蛋白低 62.53g/L，白蛋白低 35.67g/L，血钾低 3.04mmol/L，总胆固醇高 6.09 mmol/L，甘油三酯高8.95 mmol/L，心脏彩超示：室间隔肥厚、左室舒张功能减退。,汇报病历,入院后给予二级护理，低盐低脂饮食，给予降压药物拜新同、安博维、倍他乐克缓释片口服。血压波动于140169/6490
2、mmHg之间,因血压控制不理想,将安博维改为口服安博诺,血压波动于130150/6090mmHg之间,给予补钾药物氯化钾缓释片口服，调脂药物立普妥口服，抗血小板聚集药物拜阿司匹林口服，改善循环药物丹参酮IIA磺酸钠注射液静滴。患者入院后情绪稳定，头晕、胸闷不适缓解,于2014年10月18号出院。,高血压相关知识,高血压定义：高血压是一种以体循环动脉收缩压和舒张压升高为特征的临床综合征 。它是目前临床最常见、最重要的心血管疾病之一。高血压是导致中风、心脏病、肾脏衰竭的主要原因。高血压的诊断：未服抗高血压药物的情况下，经过至少3次不同日血压测量，均达到收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg
3、，方可诊断为高血压患者。高血压的危险因素主要有：高盐饮食、超重/肥胖、过量饮酒、长期精神紧张、吸烟、体力活动不足等。高盐低钾摄入是我国高血压人群的特点。,高血压病人的健康教育,高血压病人的饮食指导,1、减少钠盐摄入，注意补充钾和钙。2、减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白质。3、多吃新鲜蔬菜和水果。4、限制饮酒。5、戒烟。,减少钠盐摄入，注意补充钾和钙,目前世界卫生组织推荐每人每日食盐量应小于6g。因此，所有高血压患者均应采取各种措施，尽可能减少钠盐的摄入量，控制在每日6g以下，这里所指的钠盐的量包括食盐以及所有含钠食物折合成食盐的量。主要措施包括：1、尽可能减少烹调用盐，建议使用可定量的盐勺；2、
4、减少味精、酱油等含钠盐的调味品用量，如1g食盐=5ml酱油=3g味精；3、少食或不食含钠盐量较高的各类加工食品，如咸菜、火腿、香肠以及各类炒货；4、应增加含钾多含钙高的食物，如绿叶菜、橘子、香蕉、鲜奶、豆类制品等, 肾功能良好者，可使用含钾的烹调用盐,减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白质,总脂肪总热量的30%，饱和脂肪24超重 28肥胖体重减10kg，收缩压可下降520mmHg,高血压病人的运动指导,运动的方式：1.掌握3、5、7原则，30分钟/次，35次/周，中等强度（HR=170-年龄），该患者为69岁，运动后心率应控制在101次/分以下比较合适。2.应选择适宜的有氧运动,如步行、慢跑、游泳、
5、骑车、爬山、太极拳、健身操等，此病人可选择步行、太极拳、健身操。3.适宜的运动时间为上午810点，下午46点。,高血压病人的运动指导,运动的注意事项;1.老年人运动时应循序渐进，勿过度劳累可适当休息，运动时有任何不适应立即停止运动。2.进行运动时切勿空腹，以免发生低血糖。3.运动时应穿着舒适的衣裤及运动鞋。,高血压药物治疗的原则,小剂量开始 合理联合用药 避免频繁换药 24小时平稳降压 个体化治疗,高血压药物的分类,高血压药物,受体阻滞剂,利尿剂,ACEI,受体阻滞剂,CCB,ARB,高血压药物的分类,高血压药物的分类,高血压病人的用药指导,1长期服药，坚持服药，不可随意停药。血压平稳后，可在
6、医师指导下适当减量。假如漏服，根据血压情况决定是否服药。2. 降压不宜过快，平稳、缓慢降压较为合理。每一种降压药物，药效稳定需2-4周，避免频繁换药。3教会患者和家属正确测量血压，做到四定，定时间、定血压计、定体位、定部位,每日测量1-2次。大部分高血压患者最佳测量时间为：晨起未活动前。4.注意观察药物疗效和副作用。5注意服药时间，因人而异。大部分高血压患者，白天血压高于夜间，应晨起后立即服药；少部分患者，夜间血压高于白天，应晚餐服用；另外还有一种现象，为晨起高峰，这种患者可有两种服药方式，一种晨起后立即服用长效加短效降压药物，再一种是晚上长效，晨起后立即服用短效药物。,高血压病人健康教育的目
7、的,我们在临床做健康教育指导的目的是：使病人了解到高血压的相关知识，增强自我保健意识，提高配合治疗的目的，并且能够做到合理膳食，适量运动，以及其他健康生活方式，以达到降低血压及减少高血压危险因素，提高生活质量的目的。,Thank You !,谢 谢！,护理查房,高血压病,概念,高血压病：是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压=140/90mmHg可以诊断为高血压。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中
8、、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。,病因,高血压病因不明，与发病有关的因素有 1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。 2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐20g/日发病率30%。 3.体重：肥胖者发病率高。 4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。 5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。,发病机制,1血压的调节机制失衡：影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。具体来讲有阻力小动脉结构的改变；血管壁顺应性降低；血管的舒缩状态（如如交感神经受体激动、血管紧张素、ET-1等物
9、质使血管收缩，阻力升高；NO、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张,阻力降低）。血液粘稠度增高亦使阻力增加。 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。,发病机制,2遗传学说：原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例均增加。但具体机理至今尚未阐明。先天因素。3钠与高血压：高钠摄入可使血压升高,而低钠饮食可降低血压。但是,改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与, 具体钠引起高血压的机制尚
10、不清楚,发病机制,4肾素-血管紧张素系统(RAS)：肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I,然后经由血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素(AT-)。AT可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留，继而引起血容量增加。此外,AT还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高,是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中,血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现很多组织, 例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各
11、成分的mRNA表达,并有AT-受体存在。因此,组织中RAS自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用。,发病机制,5.胰岛素抵抗：据观察,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚。6精神神经学说：动物实验证明,条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调,以致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关,而交感神经的兴奋还可促使肾素
12、释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。,临床表现,高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达1020年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。,临床表现,早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、
13、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。 后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾
14、功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。,高血压分类,目前我国采用正常血压(收缩压120mmHg和舒张压80mmHg)、正常高值(收缩压120-139mmHg和/或舒张压80-89mmHg)和高血压（收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg）进行血压水平分类。理想血压 ：收缩压 120 舒张压 80 正常血压 ：收缩压130 舒张压 85 正常高值 ：收缩压 130139 舒张压8589 1级高血压（“轻度”） ：收缩压 140159 舒张压9099 亚组：临界高血压 收缩压140149 舒张压9094 2级高血压（“中度”） 收缩压 160179 舒张压100109 3级高血压（
15、“重度”） ：收缩压 180舒张压 110 单纯收缩期高血压 ： 收缩压140 舒张压90 亚组：临界收缩期高血压 收缩压140149 舒张压=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压=140/90mmHg可以诊断为高血压。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。,病因,高血压病因不明，与发病有关的因素有 1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。 2.食盐：摄入食盐多者，高血压发
16、病率高，有认为食盐20g/日发病率30%。 3.体重：肥胖者发病率高。 4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。 5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。,发病机制,1血压的调节机制失衡：影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。具体来讲有阻力小动脉结构的改变；血管壁顺应性降低；血管的舒缩状态（如如交感神经受体激动、血管紧张素、ET-1等物质使血管收缩，阻力升高；NO、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张,阻力降低）。血液粘稠度增高亦使阻力增加。 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节与肾素-血管
17、紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。,发病机制,2遗传学说：原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例均增加。但具体机理至今尚未阐明。先天因素。3钠与高血压：高钠摄入可使血压升高,而低钠饮食可降低血压。但是,改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与, 具体钠引起高血压的机制尚不清楚,发病机制,4肾素-血管紧张素系统(RAS)：肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I,然后经由血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管
18、紧张素(AT-)。AT可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留，继而引起血容量增加。此外,AT还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高,是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中,血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现很多组织, 例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达,并有AT-受体存在。因此,组织中RAS自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用。,发病机制,5.胰岛素抵抗：据观察,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不同程度
19、降低,提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚。6精神神经学说：动物实验证明,条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调,以致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关,而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。,临床表现,高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%，起病隐
20、匿，病情发展缓慢，病程长达1020年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。,临床表现,早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。 后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以
21、是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。,高血压分类,目前我国采用正常血压(收缩压120mmHg和舒张压80mmHg)、正常高值(收缩压120-139mmHg和/或舒张压80-89m
22、mHg)和高血压（收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg）进行血压水平分类。理想血压 ：收缩压 120 舒张压 80 正常血压 ：收缩压130 舒张压 85 正常高值 ：收缩压 130139 舒张压8589 1级高血压（“轻度”） ：收缩压 140159 舒张压9099 亚组：临界高血压 收缩压140149 舒张压9094 2级高血压（“中度”） 收缩压 160179 舒张压100109 3级高血压（“重度”） ：收缩压 180舒张压 110 单纯收缩期高血压 ： 收缩压140 舒张压90 亚组：临界收缩期高血压 收缩压140149 舒张压90,心功能分级,级： 患者患有心脏病但活动量不
23、受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者体力活动明显限制，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。,病史汇报,患者，吴昌英，女，72岁，住院号：1411.因“胸闷气喘1月余入院”患者与1月前无诱因出现活动后胸闷气喘，今来我院就诊，详问病史患者有高血压病病史8年余，故拟“高血压病，高血压心脏病，心功能不全三级”收住入院。,病史汇报,患者神清，步入病房，取舒适体位。护理体检T：36.2
24、P：78次/分 R：21次/分 BP：150/82mmhg既往史：既往有高血压性心脏病病史8年余，否认肝炎，结核病史。过敏史：无药物、食物过敏史家族史：无中医诊断：心悸气阴两虚证西医诊断：高血压病，高血压心脏病，心功能不全三级,病史汇报,中医辨证及治则辩证：心悸不宁，善惊易恐，坐卧不安，少寐多梦而易惊醒，食少纳呆，恶闻声响，苔少，脉细略数或细弦。治则：镇静安神，养心安神。,病史汇报,专科检查 患者神志清楚，精神一般，步入病房，查体合作，对答切题。未触及浅表肿大淋巴结，颈软，无抵触，气管居中，甲状腺未及肿大。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音，HR：76次/分，率齐。生理反射存在，病理反
25、射未引出。,护理诊断,1.疼痛与高血压脑血管痉挛有关。2.活动无耐力与并发心力衰竭有关。3.有受伤的危险与头晕和视力模糊有关。4.执行治疗方案无效与缺乏相应知识和治疗的复杂性、长期性有关。5.合作性问题潜在并发症：心力衰竭、脑血管意外、肾功能衰竭。,护理目标,1.病人血压基本控制在正常范围内。2.病人能坚持遵医嘱合理用药。3.病人能说出非药物疗法对高血压控制的作用。4.病人每日膳食中食盐量不超过5g。5.病人情趣稳定。6.患者无任何并发症发生。,护理措施,1.促进身心休息，提高机体活动能力轻度高血压可通过调整生活节奏、良好的休息和充足的睡眠而恢复正常。故高血压初期可不限制一般的体力活动，避免重
26、体力活动，保证足够的睡眠。血压较高、症状较多或有并发症的患者应卧床休息，避免体力和脑力的过度兴奋。,护理措施,2.饮食护理：应选用低盐、低热能、低脂、低胆固醇的清淡易消化饮食。鼓励病人多食水果、蔬菜、戒烟、控制饮酒、咖啡、浓茶等刺激性饮料。对服用排钾利尿剂的病人应注意补充含钾高的食物如蘑菇、香蕉、橘子等。肥胖者应限制热能摄入，控制体重在理想范围之内。戒烟、戒酒：烟、酒是高血压病的危险因素，嗜烟、酒有增加高血压并发心、脑血管病的可能，酒还能降低病人对抗高血压药物的反应性。因此对高血压病人要求戒烟戒酒，戒酒有困难的人也应限制饮酒。饮食有节：做到一日三餐饮食定时定量，不可过饥过饱，不暴饮暴食。,护理
27、措施,3.病情观察：对血压持续增高的病人，应每日测量血压23次，并做好记录，必要时测立、坐、卧位血压，掌握血压变化规律。如血压波动过大，要警惕脑出血的发生。如在血压急剧增高的同时，出现头痛、视物模糊、恶心、呕吐、抽搐等症状，应考虑高血压脑病的发生。如出现端坐呼吸、喘憋、紫绀、咳粉红色泡沫痰等，应考虑急性左心衰竭的发生。,护理措施,4.用药护理：服用降压约应从小剂量开始，逐渐加量。同时，密切观察疗效，如血压下降过快，应调整药物剂量。在血压长期控制稳定后，可按医嘱逐渐减量，不得随意停药。某些降压药物可引起体位性低血压，在服药后应卧床23小时，必要时协助病人起床，待其坐起片刻，无异常后，方可下床活动
28、。,护理措施,5.情志护理：病人多表现有易激动、焦虑及抑郁等心理特点，而精神紧张、情绪激动、不良刺激等因素均与本病密切相关。因此，对待病人应耐心、亲切、和蔼、周到。根据病人特点，有针对性地进行心理疏导。同时，让病人了解控制血压的重要性，帮助病人训练自我控制的能力，参与自身治疗护理方案的制订和实施，指导病人坚持服药，定期复查。,健康教育,1.合理饮食低盐饮食：避免进食含盐量高的饮食，说明高盐饮食可因摄入过多的钠而引起水钠潴留，使血压增高，而低盐饮食对部分患者可起到良好的降压作用。限制钠盐摄入，钠每日摄入量应小于6克，减少热量、胆固醇、脂肪摄入，适当增加蛋白质，多吃蔬菜水果，避免过饱以降低血压改善
29、心功能。低糖、低脂饮食：因高糖、高脂饮食使体重增加，随着体重增加，体内血容量也随之增加，心脏必须加重负荷，才能把血液输送至各血管，同时使血压增高。,健康教育,2.减轻体重：适用于所有的肥胖者，是非药物治疗中效果最明显的方法。体重增加可引起血压升高，因此适当运动、减肥可改善脏器功能，从而达到降压作用2。最有效的措施之一是节制饮食，减少热量摄入；二是增加体力活动。3.戒烟与戒酒：烟内的尼古丁可迅速增加动脉血压，吸烟还会降低药物的疗效；酒精不仅不含营养素，而且还会增加额外的热量，使体重增加，导致血压升高。可用其他不含热量的饮品代替，如冰茶、矿泉水或柠檬汁等。,健康教育,4.活动与休息指导：注意劳逸结
30、合，保证充足的睡眠，每日至少睡8h。戒烟酒，保持大便通畅。轻者可选择散步、慢跑、打太极拳等运动项目。因这些节奏缓慢的体育锻炼作用于大脑皮质与血管运动中枢，使精神放松，稳定情绪，调整植物神经功能，并能防止肥胖，降低脂肪。但应遵守循序渐进，逐渐增加运动量的原则，做好运动前的准备工作，避免一下子运动量过大，血压显著升高或症状加重时，应卧床休息。,健康教育,5.用药指导：多数患者在高血压治疗中有三大误区：有病不愿服药；不难受不服药；不按病情服药。应说服患者在医生的指导下服药，在高血压病防治中，提高服药率是治疗成败的关键。服药的依从性作为一种行为方式，应反复向患者解释按时按量服用药的重要性，严格指导患者
31、遵医嘱服药，持久的维持降压药物的血液浓度，避免造成心、脑、肾等重要器官的损害。,健康教育,6.心理指导：高血压是一种心身疾病，心理因素对疾病的发生、发展、转归及防治都有着重要的影响。精神紧张、植物神经活动及条件作用均可引起高血压。患者心理因素在一定程度上可影响药物的作用，不良情绪可使机体的免疫机能和代谢发生紊乱，从而影响药物的吸收。当患者得知自己血压高时，会出现精神紧张，担心病情发展。此时，应正确引导患者学习高血压病的知识，说明各种治疗方法。也有些患者并不重视，依旧我行我素，此时应向其说明高血压病如不能正确对待会引起的严重后果。,健康教育,7.自我护理指导指导患者正确看待高血压病，不要轻视它，也不要被它吓到，应积极配合治疗。培养宽容的态度，不要轻易发火，克服对立情绪，严以律己，宽以待人。叮嘱患者外出时随身带药，按时服药。家庭最好备有血压计及听诊器，指导患者家属掌握正确测量血压的方法，以便随时观察，并记录血压的变化。,
