1、,神经外科：尚芳,高血压脑出血,术后处理,定义临床护理 急性期护理 预防并发症护理 康复护理出院指导谢谢观看,退出,脑出血是指非外伤性脑实质内的动脉、静脉或毛细血管破裂而引起的出血。而高血压脑出血是神经内外科治疗的重点和难点，其发病率、患病率、致残率、复发率、病死率均高，仅次于恶性肿瘤，是威胁人类生命的重要疾病之一，对于出血量在30ml以上的患者保守治疗的死亡率高达40%70%，故提高治愈率，减少病残率，手术治疗为首选，因脑出血发病突然，病情变化急骤，并发症多，患者的心理变化复杂等特点，因此，优质的术后护理对于患者的康复特别重要。以下是2007年收治的24例高血压脑出血术后护理的点滴体会。,什
2、么叫脑出血,病室环境 密切观察病情,临床护理,保持安静，光线柔和，避免不良刺激。温度控制在1821，湿度50%60%，保持室内空气流通，定期开窗换气。每日紫外线照射2次，进入病房所有的人员必须戴口罩。,病室环境,原因：脑出血急性性期临床症状在数分钟到数小时达到高峰，病情变化较大，尤其是发病最初3天，必须认真观察，为医生制定医疗方案提供可靠的依据。,密切观察病情,可分为以下几种：, 观察患者意识状态：注意意识的好转或加重情况，昏迷病人应观察深浅程度。,观察患者的生命体征：血压、脉搏、体温、呼吸。 a.血压过高者可能会引起再出血，应给予降压处理；血压过低会引起脑供血不足。高血压患者应用降压药适当控
3、制血压，注意观察血压变化，不宜降低过快，以免危及脑血液供应而加重脑缺氧程度；b.脉搏弱时提示可能有循环衰竭现象；脉搏缓伴有呼吸深而慢说明颅内压有升高的趋势；c.体温升高可有中枢性感染或感染性高热，应予抗感染和对症治疗；d.注意呼吸是否规则，观察呼吸深浅、快慢及节律是否整齐，有无鼾声。呼吸不规则或者出现潮式或间停呼吸，说明病情危重。,观察瞳孔：瞳孔是否等大、等圆，对光反射是否存在。如出现一侧瞳孔散大，说明颅内压增高；如瞳孔针尖样缩小，为桥脑出血特征。,观察肢体瘫痪情况：观察瘫痪的部位、程度和肌力的改变。,观察药物疗效和不良反应：保持输液通路顺畅，观察用药后脑水肿症状有无改善及肾功能情况；准确记录
4、每日出入液量，注意有无水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。, 保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物，以保持呼吸道通畅。如果病人昏迷程度较深，呼吸较微弱，应实施气管切开术，按气管切开护理常规护理。定时翻身、拍背、吸痰，无意识障碍者应指导其有效咳嗽以排痰，伴有意识障碍者，咳嗽反射减弱或消失，因此不能有效的排痰，甚至可将呕吐物误吸，致使呼吸道阻塞，应尽快将其头部偏向一侧，清除口咽部位分泌物，防止窒息。每次吸痰动作要轻巧，不能在同一部位吸引过久，吸痰时间不宜过长，应边退边吸。有舌后坠要留有口咽管，以保持呼吸道通畅，同时对昏迷病人应2次/日做好口腔护理。,急性期护理,降低颅内压，减轻脑水肿：脑出血患者可有 多
5、次发作，尤其在急性期内更应注意。患者要绝 对卧床休息，床头抬高1530以利于静脉 回流，减少脑血流量，降低颅内压。也可根据 病情将首次翻身时间延长到12小时后进行。之 后选择2人翻身法，能有效的避免翻身过程中的 推、拉及翻身不到位、用力不均的现象，达到 头、颈、肩、臀的同步翻身的目的，确保翻身 过程的安全，防止因翻身不当致再出血。密切 观察有无颅内压升高的表现，如：头痛、呕吐、 视神经水肿，以及脑疝先兆，一旦发现异常情 况应及时报告医生。, 降低体温：对体温超过39的患者应及时处理；通常遵医嘱应用药物降温并配合物理降温，并注意： a.降温速度不宜过快，以每小时降低2左右为宜； b.冷敷部位要定
6、时更换，并观察皮肤有无冻伤发生； c.降温至37并持续1周以上时，可将所有降温物品逐渐撤掉，但不可1次性撤掉，以免因体温恢复过快而引起脑缺氧、水肿等； d.采用降温措施30分钟后，应测量体温，以观察降温效果。,引流管护理：高血压脑出血术后一般头部留置引流管35天，应保持引流管通畅，防止折叠、扭曲、阻塞。若病人行辅助检查离开病床时应先用止血钳加紧引流管，且开口端不得低于头部，以防逆流引起颅内感染，应密切观察引流液的量、颜色、性状，并记录24小时引流量，经常观察头部敷料是否干燥，抬高床头1530，利于静脉回流，定时更换无菌引流袋。,预防压疮：保持床铺平整无碎屑，用防压疮气垫或骨突部位垫气圈，保持皮
7、肤清洁干燥，每小时翻身1次，避免拖、拉、推的动作，以防擦破皮肤，并严格记录并交班。同时帮助和指导家属用温水擦浴，按摩骨突处及受压部位，促进血液循环。营养不良既是导致压疮的内因之一，又可能影响压疮的愈合。因此，应注意补充营养，增强抵抗力。,预防并发症护理,预防坠积性肺炎及肺部感染：由于患者绝对卧床，痰液易积聚，支气管纤毛运动减慢，不能将痰液和分泌物有效地排出而出现坠积性肺炎。保证良好的病室环境，采取预见性的护理程序，定时给予患者翻身拍背，必要时进行预防性的雾化吸入能有效地预防坠积性肺炎及肺部感染的发生。,预防便秘：脑出血急性期因其活动量少，肠蠕动减慢，极易出现便秘。排便时过度用力致使腹压增高，容
8、易导致再出血的发生。饮食护理上，给患者指定合理的饮食结构规划，全面补充蛋白质和所需热量的同时也要注意补充粗纤维食物，多食水果、多饮水。顺肠蠕动的方向按摩腹部，促进肠蠕动，养成定时排便的习惯。,预防泌尿系感染：大小便失禁的患者，留置尿管导尿时，每日用新洁尔灭擦洗会阴部2次。用生理盐水100ml冲洗膀胱2次/日。无大小便失禁者应每日早晚清洗患者会阴部，便后及时清理清洗以预防泌尿系感染。,预防下肢深部血栓：由于患者肢体肌肉瘫痪收缩无力，静脉失去血液回流的主要动力，加之脑出血应用脱水药物，易造成血液停滞，黏稠度增高，易形成血栓。应指导患者家属在床上被动活动下肢，防止形成静脉血栓。,预防多器官功能衰竭：
9、应持续心电监护，动态。,监测肝肾功能、电解质，发生异常及时处理。,康复护理除了心理康复外还包括功能训练，这两方面对于患者的恢复有很重要的影响。,康复护理,脑出血患者发病突然，病情严重，清醒后容易产生焦虑、恐惧、绝望等不良的情绪，导致消极、不配合治疗等行为，甚至出现自杀倾向。护理人员应做到耐心解释和疏导，向患者讲解有关疾病的知识，使其正确的对待现实，保持良好的心态，积极配合治疗。,心理护理,脑出血患者早期进行康复训练能刺激部分脑细胞产生代偿功能，使神经系统尽快建立新的联系，使机体功能早日康复。急性期护理，1名护士负责1名病人，应保持肢体处于良好的姿态，以卧床被动运动为主并给予柔和的按摩，能起到预
10、防并发症和减少后遗症的作用，在病情稳定患病1周后开始。主要开展床上主动运动，包括手的训练和起坐训练。这期间要做好安全保护措施。防止坠床，避免训练过度或不足。恢复其功能训练主要以语言和自理能力训练为主。活动量和时间要由小到大，循序渐进，达到使日常生活能力为进一步恢复的目的。,功能训练,保持情绪稳定，避免激动。,养成良好的生活习惯。戒烟、戒酒，坚持长期低盐、低脂、适量碳水化合物及粗纤维食物的饮食，养成定时排便习惯。,坚持康复锻炼，避免超强运动。,切不可擅自换药，更不能因自觉症状减轻而停药。有病情突变，症状加重，应及时就诊。,出院指导,谢谢观看,再见,护理查房,高血压病,概念,高血压病：是指在静息状
11、态下动脉收缩压和/或舒张压增高(=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压=140/90mmHg可以诊断为高血压。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。,病因,高血压病因不明，与发病有关的因素有 1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。 2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐20g/日发病率30%。 3.体重：肥胖者发病率高。 4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。
12、 5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。,发病机制,1血压的调节机制失衡：影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。具体来讲有阻力小动脉结构的改变；血管壁顺应性降低；血管的舒缩状态（如如交感神经受体激动、血管紧张素、ET-1等物质使血管收缩，阻力升高；NO、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张,阻力降低）。血液粘稠度增高亦使阻力增加。 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。,发病机制,2遗传学说：原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提
13、示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例均增加。但具体机理至今尚未阐明。先天因素。3钠与高血压：高钠摄入可使血压升高,而低钠饮食可降低血压。但是,改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与, 具体钠引起高血压的机制尚不清楚,发病机制,4肾素-血管紧张素系统(RAS)：肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I,然后经由血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素(AT-)。AT可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮
14、,使水钠潴留，继而引起血容量增加。此外,AT还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高,是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中,血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现很多组织, 例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达,并有AT-受体存在。因此,组织中RAS自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用。,发病机制,5.胰岛素抵抗：据观察,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不
15、清楚。6精神神经学说：动物实验证明,条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调,以致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关,而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。,临床表现,高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达1020年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，
16、此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。,临床表现,早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。 后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最
17、后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。,高血压分类,目前我国采用正常血压(收缩压120mmHg和舒张压80mmHg)、正常高值(收缩压120-139mmHg和/或舒张压80-89mmHg)和高血压（收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg）进行血压水平分类。理想血压 ：收缩压 120
18、舒张压 80 正常血压 ：收缩压130 舒张压 85 正常高值 ：收缩压 130139 舒张压8589 1级高血压（“轻度”） ：收缩压 140159 舒张压9099 亚组：临界高血压 收缩压140149 舒张压9094 2级高血压（“中度”） 收缩压 160179 舒张压100109 3级高血压（“重度”） ：收缩压 180舒张压 110 单纯收缩期高血压 ： 收缩压140 舒张压90 亚组：临界收缩期高血压 收缩压140149 舒张压=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5分钟以上，2次以上非同日测
19、得的血压=140/90mmHg可以诊断为高血压。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。,病因,高血压病因不明，与发病有关的因素有 1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。 2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐20g/日发病率30%。 3.体重：肥胖者发病率高。 4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。 5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。,发病机制,1血压的调节机制失衡：影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。具
20、体来讲有阻力小动脉结构的改变；血管壁顺应性降低；血管的舒缩状态（如如交感神经受体激动、血管紧张素、ET-1等物质使血管收缩，阻力升高；NO、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张,阻力降低）。血液粘稠度增高亦使阻力增加。 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。,发病机制,2遗传学说：原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例均增加。但具体机理至今尚未阐明。先天因素。3钠与高血压：高钠摄入可使血压升高,而低钠饮食可降低血压。但是
21、,改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与, 具体钠引起高血压的机制尚不清楚,发病机制,4肾素-血管紧张素系统(RAS)：肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I,然后经由血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素(AT-)。AT可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留，继而引起血容量增加。此外,AT还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高,是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中,血
22、浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现很多组织, 例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达,并有AT-受体存在。因此,组织中RAS自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用。,发病机制,5.胰岛素抵抗：据观察,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚。6精神神经学说：动物实验证明,条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调,以致交
23、感神经活动增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关,而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。,临床表现,高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达1020年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗
24、，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。,临床表现,早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。 后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩
25、大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。,高血压分类,目前我国采用正常血压(收缩压120mmHg和舒张压80mmHg)、正常高值(收缩压120-139mmHg和/或舒张压80-89mmHg)和高血压（收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg）进行血压水平分类。理想血压 ：收缩压 120 舒张压 80 正常血压 ：收缩压130 舒张压 85 正常高值 ：收缩压 130139 舒张压8589 1级高血压（“轻度”） ：收缩压 140159 舒张压9099 亚组：临界高血压 收缩
26、压140149 舒张压9094 2级高血压（“中度”） 收缩压 160179 舒张压100109 3级高血压（“重度”） ：收缩压 180舒张压 110 单纯收缩期高血压 ： 收缩压140 舒张压90 亚组：临界收缩期高血压 收缩压140149 舒张压90,心功能分级,级： 患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者体力活动明显限制，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力
27、活动后加重。,病史汇报,患者，吴昌英，女，72岁，住院号：1411.因“胸闷气喘1月余入院”患者与1月前无诱因出现活动后胸闷气喘，今来我院就诊，详问病史患者有高血压病病史8年余，故拟“高血压病，高血压心脏病，心功能不全三级”收住入院。,病史汇报,患者神清，步入病房，取舒适体位。护理体检T：36.2 P：78次/分 R：21次/分 BP：150/82mmhg既往史：既往有高血压性心脏病病史8年余，否认肝炎，结核病史。过敏史：无药物、食物过敏史家族史：无中医诊断：心悸气阴两虚证西医诊断：高血压病，高血压心脏病，心功能不全三级,病史汇报,中医辨证及治则辩证：心悸不宁，善惊易恐，坐卧不安，少寐多梦而易
28、惊醒，食少纳呆，恶闻声响，苔少，脉细略数或细弦。治则：镇静安神，养心安神。,病史汇报,专科检查 患者神志清楚，精神一般，步入病房，查体合作，对答切题。未触及浅表肿大淋巴结，颈软，无抵触，气管居中，甲状腺未及肿大。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音，HR：76次/分，率齐。生理反射存在，病理反射未引出。,护理诊断,1.疼痛与高血压脑血管痉挛有关。2.活动无耐力与并发心力衰竭有关。3.有受伤的危险与头晕和视力模糊有关。4.执行治疗方案无效与缺乏相应知识和治疗的复杂性、长期性有关。5.合作性问题潜在并发症：心力衰竭、脑血管意外、肾功能衰竭。,护理目标,1.病人血压基本控制在正常范围内。2.病
29、人能坚持遵医嘱合理用药。3.病人能说出非药物疗法对高血压控制的作用。4.病人每日膳食中食盐量不超过5g。5.病人情趣稳定。6.患者无任何并发症发生。,护理措施,1.促进身心休息，提高机体活动能力轻度高血压可通过调整生活节奏、良好的休息和充足的睡眠而恢复正常。故高血压初期可不限制一般的体力活动，避免重体力活动，保证足够的睡眠。血压较高、症状较多或有并发症的患者应卧床休息，避免体力和脑力的过度兴奋。,护理措施,2.饮食护理：应选用低盐、低热能、低脂、低胆固醇的清淡易消化饮食。鼓励病人多食水果、蔬菜、戒烟、控制饮酒、咖啡、浓茶等刺激性饮料。对服用排钾利尿剂的病人应注意补充含钾高的食物如蘑菇、香蕉、橘
30、子等。肥胖者应限制热能摄入，控制体重在理想范围之内。戒烟、戒酒：烟、酒是高血压病的危险因素，嗜烟、酒有增加高血压并发心、脑血管病的可能，酒还能降低病人对抗高血压药物的反应性。因此对高血压病人要求戒烟戒酒，戒酒有困难的人也应限制饮酒。饮食有节：做到一日三餐饮食定时定量，不可过饥过饱，不暴饮暴食。,护理措施,3.病情观察：对血压持续增高的病人，应每日测量血压23次，并做好记录，必要时测立、坐、卧位血压，掌握血压变化规律。如血压波动过大，要警惕脑出血的发生。如在血压急剧增高的同时，出现头痛、视物模糊、恶心、呕吐、抽搐等症状，应考虑高血压脑病的发生。如出现端坐呼吸、喘憋、紫绀、咳粉红色泡沫痰等，应考虑
31、急性左心衰竭的发生。,护理措施,4.用药护理：服用降压约应从小剂量开始，逐渐加量。同时，密切观察疗效，如血压下降过快，应调整药物剂量。在血压长期控制稳定后，可按医嘱逐渐减量，不得随意停药。某些降压药物可引起体位性低血压，在服药后应卧床23小时，必要时协助病人起床，待其坐起片刻，无异常后，方可下床活动。,护理措施,5.情志护理：病人多表现有易激动、焦虑及抑郁等心理特点，而精神紧张、情绪激动、不良刺激等因素均与本病密切相关。因此，对待病人应耐心、亲切、和蔼、周到。根据病人特点，有针对性地进行心理疏导。同时，让病人了解控制血压的重要性，帮助病人训练自我控制的能力，参与自身治疗护理方案的制订和实施，指
32、导病人坚持服药，定期复查。,健康教育,1.合理饮食低盐饮食：避免进食含盐量高的饮食，说明高盐饮食可因摄入过多的钠而引起水钠潴留，使血压增高，而低盐饮食对部分患者可起到良好的降压作用。限制钠盐摄入，钠每日摄入量应小于6克，减少热量、胆固醇、脂肪摄入，适当增加蛋白质，多吃蔬菜水果，避免过饱以降低血压改善心功能。低糖、低脂饮食：因高糖、高脂饮食使体重增加，随着体重增加，体内血容量也随之增加，心脏必须加重负荷，才能把血液输送至各血管，同时使血压增高。,健康教育,2.减轻体重：适用于所有的肥胖者，是非药物治疗中效果最明显的方法。体重增加可引起血压升高，因此适当运动、减肥可改善脏器功能，从而达到降压作用2
33、。最有效的措施之一是节制饮食，减少热量摄入；二是增加体力活动。3.戒烟与戒酒：烟内的尼古丁可迅速增加动脉血压，吸烟还会降低药物的疗效；酒精不仅不含营养素，而且还会增加额外的热量，使体重增加，导致血压升高。可用其他不含热量的饮品代替，如冰茶、矿泉水或柠檬汁等。,健康教育,4.活动与休息指导：注意劳逸结合，保证充足的睡眠，每日至少睡8h。戒烟酒，保持大便通畅。轻者可选择散步、慢跑、打太极拳等运动项目。因这些节奏缓慢的体育锻炼作用于大脑皮质与血管运动中枢，使精神放松，稳定情绪，调整植物神经功能，并能防止肥胖，降低脂肪。但应遵守循序渐进，逐渐增加运动量的原则，做好运动前的准备工作，避免一下子运动量过大
34、，血压显著升高或症状加重时，应卧床休息。,健康教育,5.用药指导：多数患者在高血压治疗中有三大误区：有病不愿服药；不难受不服药；不按病情服药。应说服患者在医生的指导下服药，在高血压病防治中，提高服药率是治疗成败的关键。服药的依从性作为一种行为方式，应反复向患者解释按时按量服用药的重要性，严格指导患者遵医嘱服药，持久的维持降压药物的血液浓度，避免造成心、脑、肾等重要器官的损害。,健康教育,6.心理指导：高血压是一种心身疾病，心理因素对疾病的发生、发展、转归及防治都有着重要的影响。精神紧张、植物神经活动及条件作用均可引起高血压。患者心理因素在一定程度上可影响药物的作用，不良情绪可使机体的免疫机能和代谢发生紊乱，从而影响药物的吸收。当患者得知自己血压高时，会出现精神紧张，担心病情发展。此时，应正确引导患者学习高血压病的知识，说明各种治疗方法。也有些患者并不重视，依旧我行我素，此时应向其说明高血压病如不能正确对待会引起的严重后果。,健康教育,7.自我护理指导指导患者正确看待高血压病，不要轻视它，也不要被它吓到，应积极配合治疗。培养宽容的态度，不要轻易发火，克服对立情绪，严以律己，宽以待人。叮嘱患者外出时随身带药，按时服药。家庭最好备有血压计及听诊器，指导患者家属掌握正确测量血压的方法，以便随时观察，并记录血压的变化。,
