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1、36第四章 内分泌系统生物化学激素(Hormones)是内分泌腺或内分泌细胞所分泌的一类化学物质，这些物质对一定的组织或细胞(靶组织或靶细胞)发挥特有的作用，产生特定的生物学效应，调节体内代谢。 激素是一类重要的细胞外信息(信号) 分子，属“第一信使 ”。现在已知的激素约有数十种之多，本章重点讨论的有下列几类：甲状腺激素、肾上腺髓质及皮质激素、胰岛的激素、垂体激素以及下丘脑激素等。主要介绍它们的化学本质和结构特点、结构与功能的关系、生物合成和降解以及对代谢的作用等。同时还介绍两类较新发现的激素：心钠素和内皮素。性激素、前列腺素、松果体激素等将在以后有关学科中讨论。第一节 甲状腺激素甲状腺分泌的

2、激素总称甲状腺激素，主要为 T3 和 T4 ，T 4 又称甲状腺素(thyroxme) ，它们都是含碘的酪氨酸衍生物，见表 41。注：MIT 3-monoiodotyrosine， DIT 3，5-dliodotyrosineT3 3，5，3-triodothyronine，rT 3， reverse T3，T4 3，5，3，5-tetraiodothyronine，thyroxinc一、生物合成甲状腺激素在甲状腺滤泡内合成，合成原料是酪氨酸和碘。但酪氨酸并非游离的，而一种特殊的蛋白表 41 人甲状腺中含碘的酪氨酸衍生物37质，即甲状腺球蛋白（thyroglobulim ）中的酪氨酸残基；碘则

3、是从血液中摄取入甲状腺滤泡上皮细胞的无机碘化物（I -）合成的 T3 和 T4 仍未脱离甲状腺球蛋白分子，而是以这种蛋白形式储存在滤泡腔中( 图 41)。(一) 聚碘合成所需的碘为无机碘，即 I-，可从血液中摄取。甲状腺摄取血液中 I-的机制是“主动运输” ，需消耗 ATP，与钠泵有关。甲状腺的聚碘能力可用 131I 示踪来测定，即口服 Na131 后在一定时间测定甲状腺部位碘放射性，计算吸 131I 率；，24h 于均为 30。甲亢时吸 131I。正常人 3h 摄 131I 率千均为15，24h 于均为 30。甲亢时吸 131I率大为增加，3h 往往50，甲减时降低。因此临床上常测定甲状腺吸

4、 131I 率作为诊断甲状腺功能的一个指标。成人每天需从食物中获得 5g 碘才能满足合成甲状腺激素的需要。食物中的碘在肠道中还原成 I后才能被吸收进入血液。某些地区如远离海洋的高原地区，缺少海产食物，居民易患地方性甲状腺肿。碘的作用比较复杂，小量并长期供给 I，可作为体内合成甲状腺激素的原料，但大量并短期供给 I，例如短期服复方碘液，则有抑制甲状腺激素从甲状腺滤泡分泌出来的作用，并可抑制促甲状腺激素(见本章第六节 )的作用，因此临床上作为甲状腺手术前的一种常规处理。甲状腺的聚碘作用可被氰化物、缺氧、2，4二硝基苯酚、乌本苷、SCN 、C10 4等所抑制。(二) 碘的氧化进入滤泡的 I经甲状腺过

5、氧化物酶的催化转变成活性碘，后者可使甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化。 甲状腺过氧化物酶2I+2H+H202 “I2”2H 2O活性碘(三)酪氨酸碘化生成 MIT 和 DIT在甲状腺球蛋白分子上进行。甲状腺球蛋白是一种糖蛋白，每分子含百余个酪氨酸残基，其中约18可被活性碘碘化成 MIT 或 DIT 残基，催化碘化作用的酶也是甲状腺过氧化物酶。(四 T3 和 T4 的生成甲状腺球蛋白分子上的 MIT 和 DIT 残基偶联生成 T3 和 T4 ，此时 T3 和 T4 仍带在甲状腺球蛋白分子上，并储存于滤泡腔中，其储存量可供 24 个月的需要。催化偶联作用的酶也是甲状腺过氧化物酶。此酶附着于滤泡上皮细

6、胞顶端膜的滤泡腔面，因此上述碘的氧化、酪氨酸的碘化和 T3 及 T4 的生成均在顶端膜的滤泡腔面上进行，即在上皮细胞的胞外进行(图 41)，合成以 T4 为主。甲状腺球蛋白的一定的空间结构是酪氨酸残基的碘化和 T3、T 4 合成的必要条件，若空间结构异常，可以造成甲状腺激素的缺乏。从摄碘开始到合成甲状腺球蛋白分子上的 T3 和 T4 ，整个过程约需 48 小时以上。在合成后，即储存图 41 甲状腺滤泡中甲状腺激素的合成和分泌38于滤泡腔中(细胞外)，此与其他激素多储存于细胞内有所不同。另一点不同的是甲状腺激素的储存量很大，可供机体利用 50120 天之久，因此当应用抑制甲状腺激素合成的药物时，

7、用药时间必需较长才能奏效。二、分泌、运输及降解(一) 分泌储存于滤泡腔中的甲状腺球蛋白在促甲状腺激素(TSH)的刺激下，首先通过胞饮作用由顶端膜吞入细胞与溶酶体融合，溶酶体中有蛋白酶，将甲状腺球蛋白水解，释出 T3、T 4 及 MIT、DKI，其中 T 及 T4 扩散入血液，而 MIT 及 DKI 则经脱碘酶作用脱碘，脱去的碘可以再用于合成甲状腺激素。正常成人每日分泌 50150g 甲状腺激素，主要为 T3、T 4 很少。(二) 运输血浆中 T4 含量平均 84g100ml，T 3 平均 012g 100ml 。T 4 和 T3 的绝大部分与血浆中的某些蛋白质结合(表 42)。由于血浆蛋白质结

8、合的含碘物主要是 T4 和 T3 ，因此测定血浆中与蛋白质结合的碘的量可以反映甲状腺激素的量，称为蛋白结合碘(proteinboundi odine,PBI)，正常人 PBl 48g 100ml ，甲亢时升高，甲减时降低。(三)降解T3 和 T4 由血循环运送至各组织细胞中发挥作用，T 3 的生物活性较大，是 T4 的 35 倍，T 3 被认为是甲状腺激素的活性形式。T 4 进入外周组织后约 80转变为 T3(还有少虽 rT3)。T4 和 T3 在外周组织中发挥作用后，脱氨酸降解为四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸而自尿中排出体外。还有部分 T4 和 T3 在肝脏中与葡萄糖醛酸结合后自胆汁排入肠道。三

9、、对代谢的作用(一) 促进能量代谢甲状腺激素能促进心肌、骨骼肌和肾脏等(肺组织除外) 细胞膜上 Na、KATP 酶的活性，于是 ATP分解加快，ADPATP 比值升高，刺激线粒体呼吸加强，耗氧量增加，基础代谢率(Basic metabolic rate，BMR)增高、(二) 蛋白质代谢生理剂量下，甲状腺激素能促进蛋白质合成，对发挥生长激素的加速蛋白质合成的作用是必要的。幼年时甲状腺激素缺少可致呆小症，生长激素缺少则致侏儒症。超生理大剂量的甲状腺激素则促进蛋白质分解代谢，因此甲亢患者肌肉萎缩、身体消瘦。(三) 糖代谢甲状腺激素促进：小肠中单糖(葡萄糖、半乳糖) 的吸收。 肝糖原的分解。因此甲状腺

10、激素促使血糖升高。(四) 脂代谢1甲状腺激素能增强脂肪组织对肾上腺素和胰高血糖素的敏感性，此时脂肪细胞中 cAMP 浓度增高，促使脂肪酶活性升高，于是脂肪动员增加，血浆游离脂肪酸(free fatty acids，FFA)浓度升高。2甲状腺激素对胆固醇的合成与转化均有促进作用，但后者大于前者。即主要加速胆固醇转变为胆表 42 血浆中与甲状腺激素结合的蛋白质39汁酸，于是血浆胆固醇水平下降，因此甲亢时血浆胆固醇降低，甲减时血浆胆固醇升高而易患动脉粥样硬化。(五) 水代谢甲状腺激素促进淋巴循环，在甲减时淋巴循环迟缓，此时蛋白质积聚在细胞间液中，使细胞间液的胶体渗透压升高，妨碍其中的水分流回血液，发

11、生“粘液性水肿” 。四、分泌的调节受下丘脑和腺垂体的调节控制，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(thyrotropin releasing hormone，TRH)，促使腺垂体分泌促甲状腺激素(thyrotropic hormone，thyrotropin，thy-roid-：stimulating hormone，TSH)，TSH 再促使甲状腺分泌甲状腺激素。甲状腺激素对腺垂体和下丘脑均有负反馈作用。五、常见甲状腺疾病(一) 地方性甲状腺肿由于摄入的碘过少而引起，此时甲状腺合成的 T4 虽减少，但 T3 往往不减少，故甲状腺机能仍属正常，但由于腺垂体受 T4 的反馈抑制减弱，TSH 分泌量增多

12、，血浆 TSH 升高，导致甲状腺肿大。过去某些地区(如云贵高原等 )因缺少海产食物和食盐中缺乏碘化物，居民易患地方性甲状腺肿，现已在食盐中添加适当量的 NaI 以防治此病。(二)甲状腺功能亢进甲状腺激素分泌过多时导致此病。近年发现长效甲状腺刺激素（long-acting thyroid stimulator, LATS）可能与甲亢得发病有关；LATS 是一种由自身免疫产生的抗体，它有与 TSH 相似的促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素的作用。(三) 甲状腺机能减退先天性甲状腺发育不全可导致小儿生长发育停滞，智力迟钝，是为呆小症。成人甲状腺机能减退则导致粘液性水肿。第二节 儿茶酚胺类激素儿茶酚胺类激

13、素（catecholamine hormones）包括肾上腺素(adrenaline) 、去甲肾上腺素（noradrenaline）以及多巴胺（dopamine） 。肾上腺素髓质主要分泌肾上腺素，交感神经末梢主要分泌去甲肾上腺素，多巴胺则主要存在于脑内神经束中。一、生物合成酪氨酸是儿茶酚胺类生物合成的原料，而酪氨酸羟化则是整个生物合成过程的限速酶，多巴胺和去甲肾上腺素对此酶有负反馈作用(图 42)。二、降解儿茶酚胺发挥作用后，小部分不经变化自尿排出，大部分可被降解。主要降解器官为肝脏，降解的主要产物为香草扁桃酸(vanillyl mandelic acid，VMA)。正常人尿中 VMA 量为

14、37mg24h，患嗜铬细胞瘤时升高。降解过程中两种主要的酶是单胺氧化酶(mono-amine oxidase，MAO)和儿茶酚O甲基转移酶(catechol-o-methyl transferase，COMT)(图 43)。图 42 儿茶酚胺类生物合成40三、对代谢的作用总的作用是促进能量的动员和利用。通过作用于肝、肌肉及脂肪细胞膜上的 受体，使腺苷酸环化酶活性增高，cAMP 浓度于是升高。肝或肌肉中 cAMP 升高促使糖原磷酸化酶活性增高，肝糖原分解为葡萄糖，肌糖原酵解为乳酸；此外，肝细胞中cAMP 升高还可促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性升高，因而糖异生增加，总的结果是使血糖升高。四、分泌的

15、调节肾上腺髓质不受腺垂体和下丘脑的调控，而主要受交感神经胆碱能节前纤维的支配，交感神经兴奋时，节前纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于肾上腺髓质而引起肾上腺素与去甲肾上腺素释放。第三节 肾上腺皮质激素肾上腺皮质分泌的皮质激素因组织学位肾的不同而可分为三类，见表 43。一、肾上腺皮质激素的化学结构化学结构属类固醇，故称皮质类固醇(corticosteroids),习惯上主要包括糖皮质激素和盐皮质激素，而肾上腺雄激素归属于性激素类。皮质类固醇结构得通式见图，其特点为：有 21 个碳原子，C 21。C 3 ，C 20 是酮基。C 4 和 C5 之间有双键， 4。C 21 有OH。糖皮质激素得的特点为：C 1

16、1 有OH 或O，C 17 若有 OH 则若 C11 有OH 则糖活性增加。盐皮质激素的特点为：C 11 无OH 或O ，若 C11 有OH 则同时必定 C18 有CHO，两者环化成半缩醛形式。C 17 若无OH。二、生物合成肾上腺皮质激素在体内由胆固醇在肾上腺皮质细胞中合成，胆固醇可以从血浆摄取，或者在皮质细胞内由乙酰辅酶 A 合成。催化皮质激素生物合成的酶类主要是羟化酶类，这些羟化酶都属加单氧酶，需要辅助因素 NADPH 和细胞色素 P450；20a-羟化酶是整个过程的限速酶。肾上腺皮质的三个不同区带中，由于酶系的 差异，因此合成的皮质激素有所不同，在图 44 中图 43 儿茶酚胺类的降解

17、表 43 肾上腺皮质激素图 43 儿茶酚胺类的降解41简单表示其概貌；图 45 则用结构式表示详细途径。三、分泌和运输肾上腺皮质激素的分泌量和血液中浓度见表 44 皮质醇的分泌有昼夜节律，早晨分泌多，夜间最低，临床给药时要考虑昼夜节律。醛固酮的分泌也有节律性，和体位有关，直立时分泌多，平卧分泌少。皮质酮在血浆中主要与一种球蛋白相结合而运输，这种球蛋白称皮质类固醇结合蛋白（corticosteroid binding globulin,CBG）,分子量为 52000，由肝脏合成，醛固酮在血浆中则主要是游离形式（表 45）四、灭活及排泄 肾上腺皮质激素在肝脏灭活，灭活的主要反应为加氢还原和与葡萄糖

18、醛酸结合，最后随尿排出。皮质醇在各组织中可脱氢生成皮质素，后者也可加氢生成皮质醇，两者可互变，皮质醇的生理作用大于皮质素。在体内，极大部分(约 90 )皮质醇的灭活是转变为四氢皮质醇和四氢皮质素，然后与葡萄糖醛酸结合而自尿中排出( 见第十八章)。更有约不到 5的皮质醇可不经任何变化，以游离皮质醇形式自尿排出，四氢皮质醇、四氢皮质素和游离皮质醇等在结构上 17 位仍保持二羟丙酮的形式，凡具有这类结构的代谢产物统称为 17 羟类固醇(17-OHCS)，主要为糖皮质激素的代谢产物，临床上常测定24h 尿中 17OHCS 量以推知糖皮质激素的分泌是否正常。此外，尚有小部分约 5皮质醇在 17位上断去侧

19、链而成为 17 酮类固醇(17ketosteroids，17KS)而自尿中排出，但尿中 17KS 主要来源于雄性激素如睾酮、脱氢表雄酮等，因此 17KS 的量是代表肾上腺皮质分泌糖皮质激素和雄激素以及性腺分泌雄激素的总和。正常值男为 812mg24h，女为 59mg 24h。醛固酮的灭活主要为还原成四氢醛固酮，然后与葡萄糖醛酸结合而自尿中排出，它的17 位侧链并不断裂。图 44 肾上腺皮质的生物合成概况表 44 肾上腺皮质激素的分泌量和血液中浓度表 45 肾上腺皮质激素在血浆中存在的形式图 4-5 肾上腺皮质激素的生物合成详图图 4-5 肾上腺皮质激素的生物合成详图表 45 肾上腺皮质激素在血

20、浆中存在的形式表 44 肾上腺皮质激素的分泌量和血液中浓度图 4-5 肾上腺皮质激素的生物合成详图42五、对代谢的作用(一)糖皮质激素对代谢的作用在临床上常用超生理剂量的糖皮质激素或其人工合成的类似物(发尼松、地塞米松、氟可的松等)来治疗疾病，超生理剂量的糖皮质激素的作用主要为抗炎、免疫抑制、抗休克等。(二)盐皮质激素对代谢的作用盐皮质激素主要为醛固酮。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾，即保钠(因而保水 )排钾作用。临床上原发性醛固酮增多症的患者，表现出血钠浓度偏高、血压偏高和血钾浓度偏低。六、皮质激素分泌的调节(一)糖皮质激素分泌的调节与甲状腺激素属同一类型，即受下丘脑和腺垂

21、体的调节。由于糖皮质激素月州泉垂体相下丘脑的负反馈，因此临床上当长期给予糖皮质激素治疗时，必须考虑此因素，不能骤然停药，而应逐步减量。(二) 盐皮质激素分泌的调节醛固酮的分泌主要受肾素血管紧张素系统调节。另外，血钾、血钠浓度可以直接作用于球状带，影响醛固酮的分泌。1肾素血管紧张素系统 肾素（renin）是肾小球旁器分泌的一种蛋白水解酶，刚分泌时是无活性的酶原形式，称肾素原（prorenin） ，含 406 个氨基酸残基，其后转变为有活性的肾素，肾素含340 个氨基酸残基，肾素原如何转变为肾素的机制尚不清楚；肾素原与肾素在血循环中量的比为10/1。肾素能水解血管紧张素原（angiotensino

22、gen）生成血管紧张素 I（angiotensin） ，前者是一种由肝脏产生的 2 球蛋白，后者是一种十肽。血管紧张素 I 在血管紧张素转化表 4-6 糖皮质激素的作用图 4-6 肾素- 血管紧张素系统对醛固酮分泌的调节示意图43酶（angiotensin converting enzyme,ACE）的催化下水解去掉羧基端的二肽而转变成有活性的八肽激素血管紧张素 II。ACE 含 1278 个氨基酸残基和一个锌离子辅助因子，普遍存在于血管内皮细胞中。血管紧张素II 的作用是：使小动脉收缩以增加血压；作用于肾上腺皮质球状带促进醛固酮的分泌，于是促进 Na+和水的重吸收，恢复血容量；当血容量增加时

23、，肾素分泌减少，随之醛固酮分泌也减少见图 4-6。2血 K 和血 Na 的浓度也可以影响醛固酮的分泌 当血中 Na / K 比值降低时，促进醛固酮分泌增加，N a 吸收增加，尿 Na 排出减少。相反，N a / K 比值升高时，醛固酮分泌减少，尿 Na 排出增加。 第 四 节 胰 岛 的 激 素（ A） 细 胞 胰 高 血 糖 素 (glucagon)胰 岛 （ B） 细 胞 胰 岛 素 (insulin)（ D） 细 胞 生 长 激 素 释 放 抑 制 激 素 (somatoslatm)一、胰岛素（一）化学本质胰岛素是一个由 51 个氨基酸残基组成的，Mr 为 5 700 的小分子蛋白质。有

24、 A、B 两条多肽链，链间有两个二硫键相连。A 链含 21 个氨基酸残基，B 链含 30 个氨基酸残基。它的一级结构见第二章。(二) 生物合成 在胰岛 B 细胞中先合成一个由 109 个氨基酸残基组成的，Mr 为 11 500 的大分子蛋白质，称前胰岛素原(preproinsulin)，经蛋白酶水解去掉一个肽段(前肽) 而生成胰岛素原(proimsulin) ，由 86 个氨基酸残基组成，Mr 9 000。胰岛素原再经蛋白酶水解，生成胰岛素和 C 肽，分泌入血。(三) 对代谢的作用胰岛素缺乏则机体不能很好利用葡萄糖，糖代谢失调而引起糖尿病。总的讲，胰岛素可促使：血糖降低；肝糖原及肌糖原合成增加

25、；肝及脂肪组织中脂肪合成增加；蛋白质合成增加；RNA 及 DNA 合成增加(参看第六章)。(四) 分泌的调节人的胰岛素分泌量为 20401U 24ho 其分泌不受下丘脑和腺垂体的调节，而受下列因素的影响：1葡萄糖 血糖升高促使胰岛素分泌增加，反之则分泌减少。2氨基酸、脂肪酸及酮体 血液中这些成分的升高均能促进胰岛素分泌增加。例如亮氨酸和精氨酸有较强的促进胰岛素分泌的作用。3胃肠道激素 胃泌素 (gastrin)、胰泌素(secretin)、肠抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide，GIP)，肠促胰酶肽(cholecystokinin，CCK)等均能促进胰岛素的分泌

26、。4肾上腺素 抑制胰岛素分泌。5胰高血糖素 促使胰岛素分泌。6植物神经 迷走神经兴奋促进胰岛素分泌，交感神经兴奋抑制胰岛素分泌。胰岛素的国际单位：能使空腹家免(2kg)的血糖从 120mg100ml ，下降到 45mg100ml 的胰岛素量定为 1 国际单位(IU)。二、胰高血糖素(一)化学本质29 肽，相对分子质量为 Mr 为 3 485，是一个多肽和蛋白质之间的过渡类型的物质。(二) 生物合成在胰岛 A 细胞内先合成胰高血糖素原 (proglucagon)，胰高血糖素原由 37 个氨基酸残基组成，经蛋白酶水解去掉羧基端的个八肽，生成胰高血糖素，分泌入血。图 4-6 肾素- 血管紧张素系统对

27、醛固酮分泌的调节示意图图 4-7 胰岛素原的分子结构示意图44(三)对代谢的作用基本上与胰岛素的作用相拮抗，主要是促进肝糖原分解成血糖和促进糖异生作用参看（第六章） 。(四)分泌的调节分泌量 100150g/24h。血糖升高可使胰高血糖素分泌减少，反之血糖降低则促使胰高血糖素分泌增加。大部分氨基酸，尤其是精氨酸可促使胰高血糖素分泌增加；相反，脂肪酸则促使胰高血糖素分泌减少参看（第六章） 。三、生长激素释放抑制激素由胰岛的 D 细胞合成，是一个 14肽，下丘脑及胃肠道粘膜也能合成。不仅能抑制生长激素的分池，也能抑制 TsH、胰岛素和胰高血糖素的分泌。第五节 垂体激素腺垂体和神经垂体共分泌 9 种

28、激素，按化学本质可分为蛋白质、糖蛋白、多肽三类(表 47)。从分泌的量上讲，以生长激素为最多。一、生长激素和催乳素两者都是由一条多肽链构成的蛋白质，结构有类似之处，因此在生理作用上相互间有交并有交叉免疫反应。氨基酸残基数 分子量生长激素(growth hormone，GH)(人) 191 21 500催乳素(prolactin，PL)(人) 198 23000(一)生长激素生长激素的生理作用除促进生长外，对糖、脂、蛋白质代谢和无机盐代谢也都是必不可少的，现在知道它的作用是通过一类多肽而产生的。这类多肽称生长激素介质(somatomedins，SM)，结构与胰岛素类似，故又可称胰岛素样生长因子(

29、insulin-like growth faclors，IGF)，现已知有 IGF1 和 IGF-2 牛长激素可以促使肝、肾产生 SM。生长激素对代谢的作用：1蛋白质代谢 促进蛋白质合成。使用生长激素后可以见到显著的氮的正平衡，此时血浆氨基酸和尿素量均下降，因生长激素促进肝脏和外周组织对血浆氨基酸的摄取进入细胞内以合成蛋白质。2糖代谢 生长激素有对抗胰岛素的作用，可抑制肌肉和脂肪组织摄取血糖和抑制肌肉中的糖酵解；在肝中生长激素可促进自氨基酸形成糖的糖异生作用，因此使血糖升高。3脂代谢 生长激素有较弱的促进脂肪动员的作用，可使血浆游离脂肪酸(free fattyacids，FFA) 升高。4无机

30、盐代谢 生长激素促进小肠中钙的吸收，此外，也促进磷、钾、镁等无机盐的吸收。总的讲，图 4-8 生长激素释放激素的一级结构表 4-7 垂体激素45生长激素促进骨路和软骨的生长。小儿若生长激素分泌过多则患巨人症，分泌不足则患侏儒症。成人分泌过多则患肢端肥大症。与胰岛素不同的是，从其他动物所制得的生长激素对人体无作用，过去临床治疗只能用从尸体制得的生长激素，来源既困难，又不安全，且易感染病原体；现在则已能用基因工程制得，用于治疗垂体性侏儒症。(二) 催乳素催乳素主要的生理作用1促进乳腺发育及泌乳2抗生育及抗性腺的作用。这可能主要是由于抑制下丘脑 LRH(见本章第七节) 的分泌。二、促肾上腺皮质激素、

31、促黑激素和有关多肽(一) 促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)是一个 39 肽，由腺垂体嗜碱性细胞所分泌，其生物活性主要决定于 N 端 123 肽，不同种属的动物的 ACTH 这一段都相同 (图 4-9)。ACTH 的主要生理功能是促进肾上腺皮质中皮质醇等糖皮质激素的合成与分泌，对醛固酮的影响很少。AcTH 并可使肾上腺皮质细胞增生，此外，ACTH 还可促进脂肪组织中甘油三酯的水解。(二) 促黑激素促黑激素(melanophore stimulating hormone，MSH)有若干种： MSH 为 13 肽，其排列顺序与ACT

32、H 的第 113 位相同；MSH 为 18 肽，它的第 7 13 位与 ACTH 和。MSH 的第 410 位相同。（图 410）由于结构的部分相似，因此在功能上 MSH 与 ACTH 之间有交叉，即 ACTH 有弱的 MSH 的作用，MSH 有弱的ACTH 的作用。MSH 的主要作用是促进黑色素的合成。(三) 脂肪酸释放激素脂肪酸释放激素(lipotropic hormone,lipotropin,LPH)有 LPH、LPH 等。LPH 由 91 个氨基酸残基组成，是一些活性多肽如 LPH 、MSH、 内啡肽、内啡肽及甲疏氨酸脑啡肽前体（图 4-11） 。LPH 与 ACTH 又有一共同的前体，称为鸦片皮质原(Proopiocortin)，这是一个由 265 个氨基酸残基组成的蛋白质，Mr 为 31 000，前体受蛋白酶不同的剪切，产生各种不同的肽；这是生物体对蛋白质合成的一个经济利用的措施(图 4-12)。(四) 内啡肽及脑啡肽图 4-9 ACTH 的一级结构图 4-9 ACTH、-MSH 、-MSH 氨基酸顺序的比较图 4-11 LPH 、 LPH、 MSH、内啡肽及蛋氨酸脑啡肽顺序示意图图 4-10 ACTH、-MSH、-MSH 氨基酸顺序的比较图 4-11 LPH 、 LPH、 MSH、内啡肽及蛋氨酸脑啡肽顺序示意图