1、急性呼吸窘迫综合征（ acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性 低氧血症 为临床特征的 急性呼吸衰竭 综合征。 ARDS是急性肺损伤发展 到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50以上。 目录 命名由来 病因 发 病机理 炎症细胞的迁移与聚集 炎症介质释放 肺泡毛细血管损伤和通透性增高 病 理生理 基本病理生理 氧耗 -氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭 病理改变 渗出期 增生期 纤维化期 临床表现
2、 辅助检查 肺功能测定 肺血管通透性和血流动力学测定 诊断 鉴别诊断 治疗措施 呼吸支持治疗 维持适宜的血容量 肾上腺皮质激素的应用 纠正酸碱和电解质紊乱 营养支持 其他治疗探索 并发症 预防 预后 护理 展开 编辑本段 命名由来 ARDS 曾有许多名称，如 休克肺 、 弥漫性肺泡损伤 、 创伤性湿肺 、 成人呼吸窘迫综合征 （ adult respiratory distress syndrome,ARDS）。 其临床特征呼吸频速和窘迫，进行 性 低氧血症 ， X 线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与 婴儿 呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别， 1972年 Ashbauth
3、 提出成人呼吸窘迫综合征 (adult respiratory distress syndrome)的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美 学者协同讨论达成共识，以急性 (acute)代替成人 (adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是 ARDS。 编辑本段 病因 诱发 ARDS 的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面： 肺泡 1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的 感染性休克 。 2.创伤 多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等 3.感染 肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。 4.吸入
4、有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等 5.误吸 胃液（特别是 pH 值 2.5溺水、羊水等。 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的 ADRS 在我国已有报道，值得注意 7.代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症、 糖尿病酮症酸中毒 。 急性胰腺炎 2 18并发急性呼吸窘迫综合征 肺毛细血管 8.血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血、 DIC 等。 9.其他 子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一肾炎综合征 系统性红斑狼疮 、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。 综上所述创伤、感染、休克是发
5、生 ADRS 的三大诱因占 70 85，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。 编辑本段 发病机理 ARDS 的病因各异，但是病理生理和临床过程 基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡 -毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它
6、是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。 炎症细胞的迁移与聚集 几乎所有肺内细胞都不同程度地参与 ARDS 的发病，而作为 ARDS 急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（ PMNs）。分离人且间质中仅有少量 PMNs，约占 1.6%。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况，由于内毒素脂多糖 (LPS)、 C5a、 白细胞介素 -8（ IL-8）等因子作用， PMNs 在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁
7、流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有多种黏附分子的参与和调控。 PMNs 呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。 肺泡巨噬细胞 (Ams)除作为吞噬细胞和免疫反应的 抗原递呈细胞 外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与 ARDS 的发病，经刺激而激活的 AMS 释放 IL-1、肿瘤坏死因子 -（ TNF-)和 IL-87等促使 PMNs 在肺趋化和聚集很可能是 ALI 的启动因子。血小板聚集和 微栓塞是 ARDS 常见病理改变，推测血小板聚集和微栓塞是 ARDS 常见病理改变，推测血小板及其产物在 ARDS 如病机制中也起着重要作用。近年发现
8、肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在 ARDS 在次级炎症反应中具有特殊意义。 炎症介质释放 炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分，这里仅为叙述方便而分开讨论。以细菌 LPS 刺激为例，它与巨噬细胞表面受体结合，引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质，包括： 脂类介质 如花生四烯酸代谢产物、 血小板活化因子 （ PAF）； 反应性氧代谢物 有超氧阴离子（ O2-）、过氧化氢（ H2O2）、羟根（ OH）和单体氧（ IO2），除 H2O2外，对称氧自身虚夸。 肽类物质 如 PMNs/Ams 蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成份、细胞因子
9、，甚至有人将属于黏附分子冢族的整合素也列如此类介质。前些年对前两类介质研究甚多，而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注，它闪可能是启动和推动 ARDS“炎症瀑布 ”、细胞趋化、跨膜迁移和聚 集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。 肺泡毛细血管损伤和通透性增高 维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。 ARDS 的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物（如中性粒细胞主要阳离子蛋白）等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性； 裂解基底膜蛋白和（或）
10、细胞粘附因子； 改变细胞外系纤维基质网结构； 影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。 编辑本段 病理生理 基本病理生理 需要指出的是，一般都认为 ARDS 的损伤及其病理改变是弥漫性的，而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明，肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一，因此提出一个 “两室模型 ”：一室为接近正常的肺，对于所施加于它的压力和通气反应并无异者；二室为病肺，其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流。在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换，因此表态压力 -窖 曲线 显著滞后和呈双相形态。早期肺水肿使肺泡容量减少，从某种意义上说只是充盈气量
11、减少，而非肺容量本身降低，在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围，特异性肺顺应性（ specific compliance）即顺应性 /肺容量也属正常。 氧耗 -氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭 近年来一些研究发现在 ARDS 存在氧耗 -氧供（ Vo2Qo2）关系异常，并认为这上ARDS 和 多器官功能衰竭 的共同病理生理基础。健康人氧供可以有变化，即使减少，而器官的氧摄取和消耗维持相对稳定，即在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供。乃是因为局部代偿作用和灌注毛细血管截机种增加和氧摄取增加所致。在 ARDS 这种代偿机制耗竭，在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖。这种病理现象在
12、肺表现为 VA/Q 比例失调，在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍。Vo2/Qo2关系异常导致细胞氧合和代谢障碍，引起损伤。氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭，其解释一说 是血流重新分布，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要脏器氧供不敷需要；另一种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤，组织水肿，弥散距离增大以及毛细胞截面积减少。引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放。目前比较倾向于后一观点，并认为 ARDS 和多器官功能衰竭具共同的发病机制，由于肺毛细血管床特别丰富，往往成为炎症损伤的最先靶器官。 ARDS 早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制，则病程仅表现为 ARDS 而不出现
13、多器官功能衰竭。ARDS 发展或演变为多器官衰竭，感染可能是最重要的触发或推动因素。 编辑本段 病理改变 各种病因所致的 ARDS 病理变化基本相同，可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。 渗出期 见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。若为感性病因引起者，肺泡腔 PMNs 聚集和浸润更为明显。 72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎 陷不张。在急性渗出期 型细胞受损坏死。 增生期 损伤后 1 3周，肺 型上皮细胞增生覆盖剥落
14、的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。 纤维化期 生存超过 3 4周的 ARDS 患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张。即使非感染性病因引起的 ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。 编辑本段 临床表现 除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快， X 线胸片 气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。 X 线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血
15、管周围液体聚集。动脉血气分析示 PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、 紫绀 ，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应 或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气， PaCO2降低，出现 呼吸性碱中毒 。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成 “白肺 ”。呼吸肌疲劳导致通气不足， 二氧化碳潴留 ，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。 编辑本段 辅助检查 肺功能测定 1.肺量计测定 肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔
16、量 /潮气量（ VD/VT） 0.6，提示需机械通气。 2.肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性（ Cdyn）顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。 Cdyn = 潮气量 最大气道内压 -呼气末 正压 3.动脉血气分析 PaO2降低，是 ARDS 诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差（ PA-aO2）、静动脉血分流 (Qs/Qt)、呼吸指数 (PA-aO2/PaO2)，氧合指数 (PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。如 Qs/Qt增被
17、提倡用于病情分级，以高于 15%， 25%和 35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围 0.1 0.37， 1表明氧合功能明显减退。 2常需机械通气。氧 合 指 数 参 照 范 围 为 53.2 66.7kPa(400 500mmHg) ， ARDS 时降至26.7kPa(200mmHg)。 肺血管通透性和血流动力学测定 1.肺水肿液蛋白质测定 ARDS 时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值 0.7，考虑 ARDS， 0.5为心源性肺水肿。 2.肺泡 -毛细血管膜通透性（ ACMP）测定 应用双核素体内标记
18、技术，以 113铟（ 113In）自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以 99m 锝（ 99mTc）自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响。分别算出 113铟、 99m 锝的肺心放射计数比值，观察 2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数。健康人参考值为 0.13810-3/min。 3.血流动力学监测 通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压（ PAP）、肺动脉毛细血管楔压（ PCWP）、肺循环阻力（ PVR）、 PVO2、 CVO2、 Qs/Qt 及热稀法测定心输出量（ CO）等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是 PEEP 对循环功能影响，亦为重要的监测指标
19、。 ARDS 患者平均脉动脉压增高 2.67kPa，肺动脉压与 肺毛细血管楔压 差（ PAP-PCWP）增加（ 0.67kPa）， PCWP 一般 1.18kPa(12cmH2O)，若1.57kPa(16cmH2O)，则为 急性左心衰竭 ，可排除 ARDS。 4.肺血管外含水量测定 目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入 5cm 靛氰绿染料葡萄糖液 10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲 线，并用密度计检测染料稀释曲线，再通过微机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。 编辑本段 诊断 至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来
20、困难。凡有可能引起 ARDS 的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历 年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在 1992年分别在美国和 欧洲 的学术会议上商讨、1992年同提出、并在 1994年各种杂志发表的关于 ALI 和 ARDS 定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。 ARDS 诊 断 标 准 除规定PaO/FiO26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与 ALI 相同。 1995年全国危重急救学学术
21、会议（ 庐山 ）仿照上述标准提出我国 ARDS 分期诊断标准如下： 1.有诱发 ARDS 的原发病因。 2.先兆期 ARDS 的诊断应具备下述 5项中的三项： 呼吸频率 20 25次 /分。 （ FiO20.21） PaO29.31kPa(70mmHg), 7.8kPa(60mmHg) PaO2/FiO239.9kPa(300mmHg) PA-aO2(FiO20.21)3.32 6.65kPa(25 50mmHg) 胸片正常。 3.早期 ARDS 的诊断应具备 6项中 3项。 呼吸频率 28 次 / 分。 (FiO20.21)PaO27.90kPa(60mmHg) 6.60kPa(50mmHg
22、) PaCO2 4.65kPa(35mmHg) PaO2/FiO239.90kPa(300mmHg) 26.60kPa( 200mmHg) (FiO21.0)PA-aO2 13.30kPa( 100mmHg) 26.60kPa( 200mmHg) 胸片示肺泡无实变或实变 1/2肺野。 4.晚期 ARDS的诊断应具备下述 6 项中 3 项： 呼吸窘迫，频率 28 次 / 分。 (FiO20.21)PaO26.60kPa(50mmHg) PaCO2 5.98kPa( 45mmHg) PaO2/FiO226.6kPa(200mmHg) (FiO21.0)PA-aO2 26.6kPa( 200mmHg
23、) 胸片示肺泡实变 1/2肺野。 中华医学会呼吸病学分会 1999年制定的诊断标准如下： 1、有 ALI/ARDS 的高危因素。 2、急性起病、呼吸频数和（或 ）呼吸窘迫。 3 、低氧血症： ALI 时动脉血氧分压（ PaO2)/ 吸入氧分数值(FiO2)300mmHg;ARDS 时 PaO2/FiO2200mmHg; 4、胸部 X 线检查显示两肺浸润阴影。 5、 PAWP18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上 5项条件者，可以诊断 ALI 或 ARDS. 编辑本段 鉴别诊断 本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻塞、急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别，通过询问病史、体检和
24、胸部 x 线检查等可作出鉴别。心源件肺水肿患者卧位情时呼吸困难加重。咳粉红色泡沫样痰，双肺底有湿哆音，对强心、利尿等治疗效果较好；若有困难，可通过测定 PAwP、超产心动阁检查来鉴别。 编辑本段 治疗措施 ARDS 治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生 成人呼吸窘迫综合症 素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中 ，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和 氧中毒 等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。 呼吸支持治疗 1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采
25、用经面罩持续气道正压（ CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为 FiO2 0.6， PaO2仍 8kPa(60mmHg)， SaO2 90%时，应对患者采用咱气末正压通气 PEEP 为主的综合治疗。 2.机械通气 呼气末正 压通气（ PEEP） 1969年 Ashbaugh 首先报道使用 PEEP 治疗 5例 ARDS患者， 3例存活。经多年的临床实践，已将 PEEP 作为抢救 ARDS 的重要措施。 PEEP改善 ARDS 的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（ FRC）。 PEEP 为 0.49kPa(5cmH2O)时， FRC 可
26、增加 500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气 /血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。 PaO2和 SaO2随 PEEP 的增加不断 提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明， PEEP 从零增至 0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径 成正比例 增加，而胸腔压力变化不大，当 PEEP 0.98kPa，肺泡直径变化趋小， PEEP 1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过
27、高的 PEEP 虽能提高 PaO2和 SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高 PEEP 亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。最佳 PEEP 应是 SaO2达 90%以上，而 FiO2降到安全限度的 PEEP 水平一般为 1.47kPa(15cmH2O)。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下， PEEP 宜人低水平 0.29 0.49kPa(3 5cmH2O)开始，逐渐增加至最适 PEEP，如 PEEP 1.47kPa(15cmH2O)、 SaO2 90%时，可能短期内（不超过6h 为宜）增加 FiO2，使 SaO2达 90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠 正的原因加以克服。当
28、病情稳定后，逐步降低 FiO2至 50%以下，然后再降 PEEP 至0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。 反比通气（ IRV） 即机械通气呼（ I）与呼（ E）的时间比 1： 1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似 PEEP 的作用； IRV 可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（ MAP）， 并使 PaO2/FiO2随 MAP 的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的
29、氧合。所以当 ARDS 患者在 PEEP 疗效差时，可加试 IRV。要注意 MAP 过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故 MAP 以上不超过 1.37kPa(14cmH2O)为宜。应用 IRV，时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。 机械通气并发症的防治 机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于 ARDS 广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平 PEEP，增加 MAP 将会使病变较轻、顺应 性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当 PEEP 2.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和纵隔气肿的发生率达 14%，病死率几乎为 1
30、00%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（ PIP ）3.92kPa(40cmH2O) 1.47kPa(15cmH2O)，必要时用压力调节容积控制（ PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制 PIP， 2.94 3.43kPa（ 30 35cmH2O）。因外也有采用吸入一氧化氮（ NO）、 R 氧合膜肺或高频通气，可减少 或防止机械通气的气压伤。 3.膜式氧合器 ARDS 经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧 大隐静脉 根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了
31、血管内氧合器 /排除 CO2装置（ IVOX），以具有氧合和 CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过 IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数 ，减少机械通气并发症。 维持适宜的血容量 创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存 1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（ -500-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日 40 60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺
32、水肿，故在 ARDS 的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。 肾上腺皮质激素的应用 它有保护毛细血管内皮细 胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素 A2的生命；保护肺 型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的 ARDS，早期可以应用激素。地塞米松 60 80mg/d，或氢化考的松 1000 2000mg/d，每 6h1次，连用 2天，有效者继续使用 1 2天停药，无效者迟早
33、停用。 ARDS 伴有败血下或严重呼吸道感染忌用 激素。 纠正酸碱和电解质紊乱 与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防。 营养支持 ARDS 患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取 83.7 167.4kJ(2040kCal/kg)。 其他治疗探索 1.肺表面活性物质替代疗法 目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性物质，治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果，外源性表面活性物质在 ARDS 仅暂时使PaO2升高。 2.吸 NO NO 即血管内皮细胞衍生舒张因子，具有广泛 生理学活性，参与许多疾病的病理生理过程。在 AR
34、DS 中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究。一般认为 NO 进入通气较好的肺组织，扩张该区肺血管，使通气与血流比例低的血流向扩张的血管，改善通气与血流之比，降低肺内分流，以降低吸氧浓度。另外 NO 能降低肺动脉压和肺血管阻力，而不影响体循环血管扩张和心输出量。有学者报导，将吸入 NO 与静脉应用阿米脱林甲酰酸（ almitrine bismyslate）联合应用，对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用。后者能使通气不良的肺区血管收缩，血流向通气较好的肺区；并能 刺激周围化学感受器，增强呼吸驱动，增加通气；其可能产生的肺动脉压升高可被 NO 所抵消。目前 NO 应用于临床尚待深
35、入研究，并有许多具体操作问题需要解决。 3.氧自由基清除剂、抗氧化剂以及免疫治疗 根据 ARDS 发病机制，针对发病主要环节，研究相应的药物给予干预，减轻肺和其它脏器损害，是目前研究热点之一。 过氧化物岐化酶（ SOD）、过氧化氢酶（ CAT），可防止 O2和 H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤；尿酸可抑制 O2、 OH 的产生和PMNs 呼吸暴发；维生素 E 具有一定抗氧化剂效能，但会增加医院内感染的危险。 脂 氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素 A2和前列腺素减少，抑制补体与 PMNs 结合，防止 PMNs 在肺内聚集。 免疫治疗是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗 ARDS。目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF、 IL-1、 IL-6、 IL-8，以及抗 细胞黏附分子 的抗体或药物。 编辑 本段 并发症 急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数 周后 病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官
