1、医学免疫学概论 患者李 xx，男， 11岁，因高热、头痛，右侧腹股沟疼痛，行走不便而入院。 患儿于 6 天前参加 夏令营活动 时 ，不慎右足底被刺伤，因伤口 小 ，不以为然，未作任何处理。 3 天后伤口有轻度肿痛，第 5 天半夜开始发高烧、无抽搐，右侧腹股沟疼痛，行走明显不便， 未 进行任何治疗，第 6 天 就诊入院。体格检查发现右足底伤口及右侧腹股沟皮肤红肿、触之微热，腹股沟淋巴结肿大，生理反射存在，病理反射未引出。血象： WBC12109/L ，血细胞分类：中性杆状核粒细胞 12%，中性分叶核粒细胞 76%、淋巴细胞 10%、单核细胞 2%。临床诊断：右足底外伤性感染并发右侧腹股沟淋巴结炎
2、及菌血症。 问题：从免疫学的角度考虑，患儿右足底被刺伤后，局部感染，为什么右侧腹股沟淋巴结会出现肿大、疼痛及高热？ 患儿右足底被刺伤，导致外来病原微生物入侵，机体免疫系统可识别这种 “ 非己 ” 抗原物质，发生免疫应答。免疫系统是免疫应答的物质结构基础。免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。淋巴结是外周免疫器官，是免疫应答发生的场所，故淋巴结会肿大。在免疫应答的过程中，免疫分子起着非常重要的作用，某些免疫分子如细胞因子具有致热及致痛的作用，故患儿表现疼痛和高热。 免疫器官 男， 4 个月。因低热半月而入院。患儿系第二胎第二产，足月顺产，出生体重 2.3kg，无窒息史，出生时即接种卡介苗。
3、母乳喂养，无抽搐史。自出生后反复患呼吸道感染及鹅口疮，治疗效果欠佳。有一兄亦是生后反复感染， 4 个月时在家中死亡，具体病因不详。体检：体温 37.8 ，意识清楚，营养发育欠佳，慢性病容，贫血貌，内眦间距 3cm，无特殊面容。口腔黏膜有大片白色膜状物附着，不易拭去，咽部充血。左上臂有一黄豆大小创面，有脓血分泌物。全身浅表淋巴结未触及，心肺未见异常。腹胀，有脐疝，肝肋下 1cm，质中，脾未触 及。实验室检查：血红蛋白 87 95g/L，白细胞 (8.5 12.5)109/L ，中性粒细胞0.55 0.70，淋巴细胞 0.35 0.46，血小板 55109/L ；血 IgG 2.1g/L， IgA
4、 0.57g/L， IgM 0.71g/L。入院诊断：上呼吸道感染，鹅口疮，营养不良，脐疝。入院后第 3 天出现高热，为弛张热，体温 38.5 41oC，经静脉滴注先锋霉素 号、丁胺卡那霉素、大蒜素等，输血浆及新鲜全血，病情无好转。骨髓检查仅提示感染，无其他异常。血培养有表皮葡萄球菌生长，肥达氏反应阴性，血钙1.95mmol/L，血磷 2.02mmol/L， PPD 皮肤试验 ( )。 3次 X线胸片均未见胸腺影，余无异常发现。入院后高热持续不退，肝脾进行性增大，全身皮肤巩膜出现黄疸并逐渐加重，颜面四肢明显水肿，腹水征阳性，并出现心衰、中毒性肠麻痹，频繁抽搐及昏迷。住院第 23 天因全身衰竭而
5、死亡。死亡前诊断： 细胞免疫缺陷病； 粟粒性结核； 败血症； 鹅口疮； 营养不良； 脐疝。 尸检：身长 63cm，皮肤巩膜明显黄染，浅表淋巴结无肿大。肝平髂嵴，重 485g，肝表面及切面上有散在的 0.1 0.2cm 大的淡黄色结节。脾重 75g，脾表现及切面有 与肝脏同样的小结节。腹膜后有三个直径约 1.5cm 的淋巴结，切面呈灰黄色，其他部位未见肿大淋巴结。胸腺萎缩，仅重 2g；甲状旁腺缺如。镜检： 肝脾及腹膜后淋巴结内均有粟粒样结节，有部分呈干酪样坏死，多数由上皮细胞组成，内有大量抗酸杆菌； 肾上腺、肝脾及两肺有巨细胞包涵体； 胸腺小叶不清，未见哈氏小体，淋巴细胞极少，肠内未见到集合淋巴
6、小结。病理诊断： 先天性胸腺发育不良； 播散性卡介苗病； 巨细胞病毒感染 2。 问题： 1.该患儿应如何诊断？本病的原因是什么？ 讨论 卡介苗是一种减毒活菌苗，细胞免疫功能良好的 人接种后，不会引起全身播散。胸腺缺乏或严重发育不良时，接种的卡介苗不能局限，播散至全身而导致此病 3。本病由丹麦学者在 1953 年首先报道，至今国外累计有 35 例，而国内仅有 4例，大多为细胞免疫功能缺陷或低下者，预后极差。以下几个特点，有助本病诊断： 年龄多在 1岁尤其是 6个月以下； 患儿发育营养差； 反复出现呼吸道感染、霉菌感染及脓疱疮； 卡介苗接种处愈合慢或不愈合，可有痂下积脓； X 线胸片上见不到胸腺影
7、； 细胞免疫功能严重低下； 结核菌素试验多为阴性。尽管此病罕见，但因预后险恶，早期诊断治疗显得尤为重要，如 接种卡介苗后局部迁延不愈合，并有严重的全身症状，应排除此病可能，一旦明确诊断即行抗结核治疗。 2.胸腺在免疫器官中的地位和作用是什么？ （ 1） T 细胞分化、发育和成熟的场所 （ 2）免疫屏障 （ 3）免疫调节 抗原 男性， 21岁，咽部不适 3周，浮肿、尿少 1周。 3周前咽部不适，轻咳，无发热，自服氟哌酸不好。近 1周感双腿发胀，双眼睑浮肿，晨起时明显，同时尿量减少， 200-500ml/日，尿色较红。于外院查尿蛋白 (+)， RBC、 WBC不详，血压增高，口服 “ 阿莫仙 ”
8、、 “ 保肾康 ” 症状无好转来诊。发病以来精神食 欲可，轻度腰酸、乏力，无尿频、尿急、尿痛、关节痛、皮疹、脱发及口腔溃疡，体重3周来增加 6kg。既往体健，青霉素过敏，个人、家族史无特殊。 查体： T 36.5,P 80 次 /分， R 18 次 /分， Bp 160/96mmHg,无皮疹，浅淋巴结未触及，眼睑水肿，巩膜无黄染，咽红，扁桃体不大，心肺无异常，腹软，肝脾不大，移动性浊音 (-)，双肾区无叩痛，双下肢可凹性浮肿。 化验：血 Hb 140g/L, WBC： 7.7109/L ， PLT： 210109/L, 尿蛋白 (+)，定量 3g/24h，尿 WBC0-1/高倍 ,RBC： 2
9、0-30/高倍，偶见颗粒管型，肝功能正常，Alb 35.5g/L, BUN： 8.5mmol/L, Scr： 140umol/L。血 IgG、 IgM、 IgA 正常， C3：0.5g/L, ASO： 800IU/L，乙肝两对半 (-)。 临床诊断：急性肾小球肾炎（链球菌感染后） 问题： 1. 链球菌反复感染后为什么会诱发急性肾小球肾炎？ 与异嗜性抗原引起的交叉反应有关，异嗜性抗原是一类与种属特异性无关，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。乙型溶血性链球菌的某些抗原与人肾小球基底 膜有共同抗原，因此，此型链球菌感染后机体产生特异性抗体，能与人肾小球基底膜发生交叉反应，破坏肾小球基底膜，
10、导致急性肾小球肾炎。 2. 异嗜性抗原在医学上的意义？ (1)与某些疾病的诊断有关：如外斐试验，引起斑疹伤寒的立克次体与变形杆菌OX19、 OX2 有共同抗原成分，临床上可采用变形杆菌为抗原，与斑疹伤寒病人的血清做凝集试验即外斐试验，进行辅助诊断。 (2)与某些免疫性疾病的发生有关：如急性肾小球肾炎（链球菌感染后） 免疫球蛋白 患儿朱 XX，男， 9岁，因左膝关节肿痛 长达一年入院，患儿未足月顺产出生，3岁 以前很少患病，近一年反复发生中耳炎、扁桃体炎、肺炎等疾病，近日左膝关节肿痛加重，活动明显不便入院。 体格检查：发育正常，营养中等，在患 儿 的口腔中看不到扁桃腺的构造。患儿 免疫功能 相
11、关实验室检查 结果 如下 : (1) 血 丙种免疫球蛋白值极低 (IgG: 137 mg/dl, IgA: 8 mg/dl（ 76 390mg dl） , IgM: 21 mg/dl, IgE: 18 IU/ml)。(2)总 补体 溶血活性 (CH50) 正常 。 (3)外周血 B細胞数目极少而 T细胞数目正常。(4)吞噬細胞功能 正常。追溯患 儿 的家 族史，发现有多位母系的男 性亲戚在 婴 幼儿 时 期即因为感染性疾病而早夭。显示患 儿 有患先天性免疫不全症的可能，极有可能为 Bruton 氏病 (性联无丙种免疫球蛋白 血症 X-linked agammablobulinemia)。于是开
12、始定期每四周给予靜脉注射免疫球蛋白(400mg/kg)，并将其血中 IgG 值维持在 500mg/kg 以上。经上述之治疗之后，患儿的 关节炎很快 获得改善。 问题： 本病为什么会常患各种感染性疾病，并说明抗体对维持机体生存的意义。 性联无丙種免疫球蛋白血症发病原因是在性染色体长臂 2区 2带 (Xq22)上的Btk(Bruton 酪氨酸激酶 )基因上存在着缺失 ,使前 B 细胞不能发育为 B细胞，血清各类免疫球蛋白降低或缺少， B细胞减少或缺如，细胞免疫正常。由于缺乏 Ig患者表现为化脓性细菌感染。 Ig分为五种类型 IgG、 IgA、 IgE、 IgM、 IgD。 IgG是机体抗感染的主要
13、的抗体，在抗感染过程中发挥主力作用，其可以激活补体，发挥溶菌、溶细胞作用，通过 Fc段可与巨噬细胞、 NK细胞等表面的 FcR结合，发挥调理作用及 ADCC 作用。 IgG是唯一通过胎盘的 Ig，在新生儿抗感染中起着重要的作用。 IgA广泛分布于呼吸道、消 化道、泌尿生殖道粘膜表面以及外分泌液中，它能阻止病原体微生物对粘膜上皮细胞的黏附，具有抗菌、抗病毒和中和毒素等作用，是机体粘膜防御感染的重要因素。 IgM 是血管内抗感染的主要抗体 ,对于防止菌血症、败血症发挥重要的作用。 补体系统 病例讨论题 1. 患者李 ，男， 11岁，因手足水肿入院，病史由其母亲代述。 患者于 5年前无明显诱 因 出
14、现手、脚和脸的肿胀，伴声音变粗、呼吸困难，偶尔有腹痛。该症状反复发作 6-7 次 /年。每次发作会持续 2-3 天。入院前 4天，患者无明显诱因再次出现上述症状，自行用药后病情无缓解。 无发热 ，皮肤无瘙痒、发红或 湿疹 。无传染病接触史及食物、药物过敏史。家庭病史显示母亲自孩童时期起也有相似的发作史，患者哥哥也有相似的发作史，并在 8岁时在一次相似的发作时死于呼吸窘迫。其父亲体健。 体格检查： T37 ， P110 次 /分， R28 次 /分， BP100/60mmHg，发育正常，营养良好，神清，精神可。皮肤黏膜无黄疸、发紺或苍白。浅 表淋巴结未触及肿大。患者眼睑、嘴唇和手背有轻度的非凹陷
15、性水肿，伴轻度的声音加重。间接的喉镜检查显示喉部水肿，累及杓状会厌襞，真假声带。双肺未见异常。腹软肝脾未及。 实验室检查：血细胞计数、尿液分析、肝肾功能正常。血浆 C4 0.68 mmol/l （正常值 0.7-2.43 mmol/l）。 C1酯酶抑制因子为 29%（正常 值 70%-130%）。临床诊断为：遗传性血管神经质水肿。给病人以口服一日两次 1mg康力龙治疗六周，目前的病情发作得到缓解。当病情缓解情况持续时，剂量减为一日一次 1mg，为期 6个月。治疗期间定 期检测其肝功，未见异常。询问父母该疾病的本质，虽然母亲有非常少的很轻的发作，但不需要任何积极的干预，她的血清 C4 水平减至0
16、.06 g/L， C1酯酶抑制因子减至 29%。 1.1 该患者为何会反复出现水肿及呼吸困难，该病要如何治疗？ 遗传性血管性水肿（ HAE）是由于 C1抑制基因的突变而引起的一种常染色体显性疾病。这种有缺陷的基因不能在血浆里产生足够的 C1 抑制因子水平。 C1INH缺陷有二类，一种为 C1INH 仅为正常水平的 17%（ 5 31%）；另一种虽然血清中C1INH 水平在正常范围或为正常水平的 4 倍，但 C1INH 存在功能紊乱。 C1INH 功能紊乱多为基因突变所致，发生功能紊乱的 C1INH的分子结构与正常 C1INH不同，2 者的肽链及糖类均不相同。 85%的患者属于第一种类型的缺陷，
17、这二种类型缺陷的临床表现无差别。由于 C1INH 缺陷， C1 便被无限制地激活，造成 C4、 C2裂解，因此 C1INH 缺陷中患者常伴有 C2、 C4 水平降低。在疾病发作时可测不到 C4和 C2。 C1INH 缺陷使血浆 C2a、 C4a 活性片段增加，从而使缓激肽、激肽均增加，引起血管通透性增加，形成组织水肿。 HAE 的发病率为 1/15 万，当患者成长到50 岁后 HAE 渐停止发作，每次 HAE 发作持续 2 3天，累及皮肤时，可引起无痛性、无瘙痒的非红斑性水肿。可于外伤后诱发，如果累及肠道可出现严重的水样腹泻和腹部绞痛，累及上呼吸道时可引起喉头水肿、窒息。 HAE 的急性发作的
18、治疗并不容易，因为抗组胺剂、类固醇或肾上腺素对它都收效甚微。对已确定的发作，在可能的情况下，可采用净化的 C1 酯酶抑制因子浓缩物治疗。如果在紧急情况下没有这种合成的抑制因子，新冻结的血浆可顺利度过危象。在没有任何其他方法时，气管切开术这样的手术介入可以救命。通过药物提高肝内的 C1 抑制蛋白的合成具有 一定的疗效。 2. 患者，女性， 36岁，因颜面部及双下肢浮肿半月入院，伴有胸闷及腹胀，无畏寒发热，无恶心呕吐，无腹痛。既往有系统性红斑狼疮病史 4 年余，当时主要表现为关节疼痛，曾行肾穿刺提示：轻度系膜增生性改变，于外院使用 15mg/d的强的松及氯奎，维持半年左右减量停药，四年来一直随诊尿
19、常规未及明显异常。 体格检查： T37 ， P110 次 /分， R28 次 /分， BP100/60mmHg，发育正常，营养欠佳，神清，面部蝶形红斑，颜面部轻度浮肿，心肺听诊无殊，腹软，全腹无压痛反跳痛，双下肢轻度凹陷性浮肿，血 压 145/80mmHg， 24 小时尿量 1000ml左右。 实验室检查：血常规：白细胞 3.710 9/L（正常值 4.0 10.010 9/L） ，中性 67%（正常值 50% 70%） ，血红蛋白 55g/L（正常值女性 110 150g/L） ，血小板 2710 9/L（正常值 100 300 109/L） ，血沉 45mm/h（正常值 0-20mm/h）
20、 ，生化：白蛋白 21g/L（正常值 40-55g/L） ， 血 肌酐 161umol/L（正常值女性 4497 umol/L） ，补体 C3、 C4 明显降低，抗核抗体系列（ ANA）阳性；尿 常规提示：蛋白 + 白细胞 /hp 红细胞 /hp，心电图：低电压性改变； B超提示：腹腔少量积液，心包少量积液，双肾弥漫性回声改变。胸片提示：两肺支气管病变。 临床诊断：系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎。 2.1 本病例为什么会出现补体 C3、 C4降低。 在系统性红斑狼疮活动期，大量免疫复合物在体内形成，可由经典途径或旁路途径激活补体系统， C3 是所有补体介导炎症反应的必需因子和汇合点，是血清中含量最
21、高的补体成分，可达 5501200 g/ml 。 C4 正常血清含量比 C3 低，约200500 g/ml ， 是补体经典激活途径的一个重要组分，不参加旁路激活途径，被 C1s 激活后大部分成为 C4b 参与 C3 的激活。血清中补体系统被过度激活，大量消耗而使血清水平降低。补体 C3、 C4 降低出现的低补体血症，是免疫复合物性疾病及其是否活动的重要标志。 2.2 .结合本病例简述补体的生物学作用。 （ 1）致病作用： 大量免疫复合物在体内形成，沉积于相应的部位，可由经典途径或旁路途径激活补体系统，形成膜攻击复合物，破坏相应组织细胞，导致相应临床症状。补体活化的活性片段通过调理作用促进吞噬细
22、胞对免疫复合物吞噬的同时，吞噬细胞也会 破坏组织细胞。 C3a、 C5a、 C4a等炎症介质，导致相应部位的炎症变化。 （ 2）保护作用： 补体具有清除免疫复合物的作用，而 SLE 患者常有补体成分的缺失，特别是 C3的缺乏，从而导致大量的免疫复合物在局部沉积，激活补体，导致组织损伤。 细胞因子 患者李 XX，男， 35 岁。因近日胃口欠佳、乏力、反复出现头晕、肝区不适入院。 患者入院前，自感全身乏力、萎靡、食欲不振，并有恶心、呕吐、头晕、失眠，巩膜、皮肤出现黄染入院。患者自述 6年前体检发现 HbsAg 阳性，未作任何治疗。入院后，体格检查：肝肿大于肋下 1cm、压痛，左肋下可触及脾脏；实验
23、室检查：谷丙转氨酶升高，诊断为急性乙型肝炎。住院后经用拉米夫定、肝泰乐、维生素等抗病毒和护肝药物治疗两个月，病情仍未见好转；根据患者病情迁延不愈，医生随即在原用药的基础上使用干扰素治疗（ 500 万 U/次），使用干扰素 4个月后，病人自感状态好转，使用干扰素治疗 6个月，患者血清谷丙转氨酶正常， HbsAg转阴性，病人病愈出院。 问题： 1.为什么使用干扰素能治愈乙肝？干扰素有哪些特点？ 乙肝是由乙型肝炎病毒导致的临床疾病，而干扰素具有抗病毒、抑制肿瘤及免疫调节的作用，根据其结构 、来源和理化特性的不同，分为 IFN-a、 IFN-b和 IFN-g三种类型， IFN-a、 IFN-b属于 型
24、干扰素，其抗病毒的功能强于免疫调节功能，对多种病毒均有抑制作用，但这种效应不是直接的，而是通过对宿主细胞的作用引起的。 2.除干扰素外细胞因子还有哪几类？其理化性质和作用特点如何？ 细胞因子依据其生物学功能和传统名称可分为白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、趋化细胞因子、肿瘤坏死因子和生长因子等六大类。 细胞因子的特性：（ 1）重叠性（ 2）拮抗性（ 3）多效性（ 4）协同性 MHC 案例 1 亲子鉴定 DNA检测发现串子案 所谓亲子关系鉴定是通过人类遗传基因分析及现代化的 DNA检验技术来判断父母与子女是否亲生关系。近年来，亲子鉴定逐步成为了重要的公证证明。 37 岁的张先生，有个 12岁的儿
25、子小庆。一个周末，小庆将好朋友小文邀回家一起做作业。张先生一见到小文，就暗暗吃了一惊：这小孩子长得怎么这么像我啊，脸圆中带方，鼻子大耳朵小，甚至写字握笔的姿势以及身上那种斯文的气质，也和自己很接近。而再看看自己的儿子小庆，反而越来越觉得哪里都和自己不像。 小文家住在隔壁的村庄里，父亲姓李，和自己儿子都是同一天中午在镇上 的医院里出生的 !知道了这些，最终有一天，两对夫妻一起带着两个孩子来到了江苏省人民医院亲子鉴定中心。两个鉴定小组，分两次对两个孩子的真正归属作了鉴定，最后的结果均一致肯定了张先生的猜测，即小文为张家夫妇所亲生，小庆则是李家夫妇的真正骨肉 ! 问题： ? 1、 HLA 基因在哪里
26、 ?有什么遗传特点 ?为什么能作为亲子鉴定的依据 ? 2、 HLA 抗原可分为几类 ?各有什么特点和作用 ? 案例 2 移植排斥反应 患者，罗 ，男， 29岁，因双眼角膜白斑于 2001 年 11月 29日和 12月 24日先后行左、右眼部分穿透性角膜移植术。角膜 白斑直径约 7.5mm，周围有 6 7条新生血管伸人白斑。术前双眼视力均为 60cm 指数。采用较新鲜急死供体材料，植片直径均为 7.5cm。在显微镜下用 10 0 尼龙线作连续缝合，达到良好的水密状态。术后全身及局部给予抗生素及皮质激素约 1 周，术后经过良好，未发生显著并发症。术后 1个月，双眼视力均达 0.7。术后 1 年 6
27、个月，患者自觉右眼红、痛伴视力下降，眼科检查发现右眼球结膜轻度混合充血，角膜水肿、混浊，局部内皮增厚，未见排斥线， KP(-)，前房闪辉 (-)，视力 0.06。 问题： o 患者临床诊断是什么？是由什么原因引起 的？ o HLA与器官移植的关系如何？怎样才能降低移植排斥反应的发生？ 抗原提呈细胞 案例 1、传染性单核细胞增多症 患者黄 ，男， 15岁，因咽痛、高热到门诊就医入院。 主诉：自述 7天前因受凉出现咽部持续性疼痛，吞咽困难且疼痛明显，伴畏寒高热（自测体温 40 ）、头晕、头痛及全身关节疼痛。曾诊断为 “ 急性扁桃体炎、白血病？ ” ，应用青霉素等治疗 1周无明显效果。该患者病前无类
28、似疾病接触史，周围人群无类似病例。入院体格检查： T 38.8 ， P 110次 /分， R 19 次 /分， BP 110/70mmHg。口咽部粘膜充血 、肿胀（ +）、腭垂、咽腭弓、舌腭弓充血肿胀，双侧扁桃体 肿大，表面白色分泌物，易拭去不出血。颌下、颈部、腹股沟可扪及多个肿大的淋巴结 (直径约 1-2cm，双下颌角数个肿大淋巴结融合成鹅蛋大小包块 )，质中压痛，腋窝未扪及肿大淋巴结。肝肋下 2cm，剑下 3cm，质中有压痛；脾肋下 3cm，质中。神经系统检查未引出阳性体征。心电图、胸部 X线检查正常。实验室检查：血常规 WBC2.4XlO9/L，幼稚细胞 50。初步诊断： 急性化脓性扁桃
29、体炎； 白血病； 咽型传染性单核细胞增多症 ?入院第 2 天，复查血常规 WBC23.9X109 L，单个核细胞 70.3，其中变异淋巴细胞 50，血红蛋白及血小板正常； B 超显示肝、脾中度肿大；血细菌培养 (-)，咽拭子培养为牛链球菌 (为消化道正常菌群，判断可能为机会感染 )，诊断为传染性单核细胞增多症 (散发性咽型 )。改用干扰素、更昔洛韦等抗病毒，青霉素抗感染，呼吸道隔离，卧床休息等积极治疗。 2天后，体温逐日下降，咽痛明显减轻，双侧下颌角包块逐渐缩小， 1 周后体温恢复正常。 2 周后出院时复查血常规正常，肝功能、腹部B超均无异常。 问题： l为什么谊病例易被误诊为急性扁桃体炎 ?
30、 。 2该病例从 哪些方面排除了白喉和白血病 ? 3该病例为什么应用干扰素、更昔洛韦等抗病毒，青霉素抗感染等治疗有效 ? T 细胞 案例 10 1 艾滋病 患者陈 ，男性， 30岁，未婚。自述有静脉注射毒品史 2年余， 1年前体重明显减轻、近 3月发热、干咳，因近日自感觉呼吸不畅，并伴进行性视力下降，到医院就诊。 体格检查：腿部及手臂皮肤多个紫褐色结节，直径约 lmm至 lcm大小不等、触痛；口咽部白膜合并溃疡；全身浅表淋巴结肿大；肺部可闻及干啰音。眼底检查显示视网膜动脉充血、视乳头水肿出血。胸片显示肺门周围间质性肺浸润。支气管肺泡灌 洗液中可见成团微生物，银染阳性。 CD4+T 淋巴细胞数量
31、为 75 m1。 HIV 抗体阳性。 CT 扫描轻度脑萎缩。口腔涂片发现念珠菌。 HIV mRNA 水平为 20 000拷贝 m1。临床诊断：艾滋病。 问题： 1该患者 CD4+T淋巴细胞数量显著减少与发病有何关系？ T淋巴细胞分可分哪些亚群？各有哪些主要功能？ 2如何利用免疫学手段预防、诊断和治疗该疾病 ? 案例 2 患儿男性， 4个月，因发热半个月人院。系第 2胎，第 2产，足月顺产，出生时体重 2.3 kg无窒息史，出生即接种卡介苗。生后反复患呼吸道感染和鹅口疮。家族 史中有 1兄亦有反复感染史， 4个月时死亡 (死因不详 )。父母体健，家人无结核病史。体检：体温 37舟 ，心率 102次 min，呼吸 30 次 min，体重 4.5kg，意识清楚，营养欠佳，贫血貌。口腔粘膜有大片白色膜状物附着，不易拭去，咽部充血。左上臂有一黄豆大皮肤创面，有脓性分泌物。浅表淋巴结 (-)，心肺 (-)。
