1、低氧血症是指血液中含氧不足 , 动脉血氧分压（ pao2)低于同龄人的正常下限 ,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压 (PaO2)： 80 100mmHg。各种原因如 中枢神经系统 疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一 ,也是呼吸衰竭的重要临床表现 之一。 一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量，测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的： 氧分压 （ P O2 ） ： 为物理溶解于血液的氧所产生的 张力
2、 。 PaO2 13.3kPa （ 100mmHg），静脉血氧分压 PvO2 约为（ 40mmHg ）， PaO2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因 素；而 PvO2 则反映内呼吸功能的状态。 氧容量 ： CO2max ） CO2max 指 PaO2 为 150mmHg、 PaCO2 为 40mmHg 和 38 条件下， 100ml 血液中血红蛋白（ Hb）所能结合的最大氧量。 CO2max 高低取决于 Hb 质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%) 。 氧含量 CO2） CO2 是指 100ml 血液的实
3、际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当 PO2 为 13.3kPa（ 100mmHg）时， 100ml 血浆中 呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml ， 化 学 结 合 氧 约 为 19ml 。 正 常 动 脉 血 氧 含 量 （ CaO2 ）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（ CvO2）为 5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和 Hb 的质及量。 氧饱和度 ： SO2 SO2 是指 Hb 结合氧的百分数。 SO2 =(氧含量 物理溶解的氧量 )/氧容量 100% 此值主要受 PO2 的影响，两者之间
4、呈氧合 Hb 解离 曲线 的关系。正常动脉血氧饱和度为 93%-98% ；静脉血氧饱和度为 70%-75% 。 动 静脉氧差 （ A-Vd O2 ） A-Vd O2 为 CaO2 减去 CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内 摄 取 氧的 多 少和 组 织对 氧 利用 的 能力 。 正常 动脉 血 与混 合 静脉 血 的氧 差 为 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少， A-Vd O2 增大；反之 组织利用氧的能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增
5、高， A-Vd O2 减小。 Hb 含量减少也可以引起 A-Vd O2 减小。 P50 P50 指在一定体温和血液 pH 条件下， Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。 P50 代表 Hb 与 O2 的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。 氧离曲线 右移时 P50 增大，氧离曲线左移时 P50 减小，比如红细胞内 2,3-DPG 浓度增高 1mmol/gHb 时， P50将升高约 0.1kPa 。 低氧血症的常见原因 有 ： 1,吸入氧分压过低 .2,肺泡通气不足 .3,弥散功能障碍 .4,肺泡通气 /血流比例失调 .5,右向左分流 (1) 吸入气体氧分压过低：因
6、吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧。 (2) 外呼吸功能障碍 ：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸 性缺氧。常见于各种呼吸系统疾病 、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。 (3) 静脉血分流入动脉：多见于 先天性心脏病 。 低氧血症 鉴别 ： 低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈。在科研工作中，概念不清是最致命的。在临床工作中，分清这些概念是我 们保障患者术中安全的基础。 低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为 PaO2 低于 60mmHg， PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。 缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产
7、生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过 1.5mmol/L 即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量 休克 早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如 肝硬化 的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。缺氧分为 低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧 。 氧供（ DO2） 又称为总体氧供 ，是指单位时间内循环系统向全身组织输
8、送氧的总量。氧供（ DO2）由下面公式计算： DO2=COCaO2 其中 CO 为心排出量， CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。 低氧血症的特点 由于弥散入动脉血中的氧压力过低使 PaO2 降低，过低的 PaO2 可直接导致 CaO2和 SaO2 降低； 如果 Hb 无质和量的异常变化， CO2max 正常； 由于 PaO2 降低时，红细胞内 2,3-DPG 增多，故血 SaO2 降低； 低张性缺氧时， PaO2 和血 SaO2 降低使 CaO2 降低； 动 -静脉氧差减小
9、或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和 CaO2 明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。 6 皮肤粘膜颜色的变化 ： 正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必
10、然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（ SaO2 80% 85% ）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀 (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如 真性红细胞增多症 患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。 缺氧时器官的功能和代谢变化 缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。慢性轻度缺氧主要引起器官
11、代偿性反应；急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。 一 、呼吸系统的变化 （一）代偿性反应 1、呼吸加深加快 2、胸廓呼吸运动增加 ： 主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进 了静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。 （二）呼吸功能障碍 :高原肺水肿 ，表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿 性罗音，皮肤粘膜发绀等。 肺水肿影响肺的换气功能，可使 PaO2 进一步下降，加重缺氧。 PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致 呼 衰 . 二 、循环系统的变化 1、心输出量增加 ：
12、 主要机制是： A、心率加快：当吸入含 8%O2 的空气时，心率可增加一倍。 B、心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可使 交感神经兴奋 和儿茶酚胺释放增多，作用心脏 - 肾上腺素能受体 ，使心率加快 ，心肌收缩性增强。 C、静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。 2、血液重分布 3、肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反） 4、毛细血管增生 三 、 血液系统 的变化 缺氧可使骨髓造血增强和 氧合血红蛋白 解离曲线右移。 1、红细胞增多 2、氧合血红蛋白解离曲线右移 3、血红蛋白表型重建 四 、 中枢神经系统 的变化 中枢神经系统是对缺氧最
13、为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为 体重的 2% ，而脑血流占心输出量 15% ，脑耗氧量占总耗氧量 23% ，所以，脑对 缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧 5-8min 后可发生不可逆的损伤。 急性缺氧 可引起 头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。严重缺氧 可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，这与缺氧及酸中 毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。 且不可逆。 低氧血症 分度 ： 低氧血症是指 PaO2 低于正常值下限，或低于预计值 10mmHg。正常 人 PaO2 随年龄增长而逐渐降低， P
14、aO2=（ 100-0.3年龄） 5mmHg。 低氧血症临床上 常根据 PaO2 和 SaO2 来划分低氧血症的严重程度。 轻度： PaO250mmHg, SaO280%,常无发绀。 中度 : PaO23050mmHg, SaO260%80%,常有发绀。 重度： PaO230mmHg, SaO260%,发绀明显。 低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高 PaO2;同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之， 促红细胞生成素 分泌增多，红细胞比容增加，从而增 加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。 PaO2 降低使肺血管收缩，短期内可改善
15、肺 V/Q 比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致 肺源性心脏病 的发生。 低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。 低氧血症 的治疗 ： 1、 氧疗 ，简易面罩，有创机械通气，无创机械通气 氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。按血气分析，低氧血症分为两种。 低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有 二氧化碳潴留 ，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重 二氧化碳潴留。 单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气 /血流比例失
16、调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气 /血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。 2、高压氧舱治疗 3、解除支气管痉挛 主要用磷酸二酯酶抑制药如 氨茶碱 、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶 碱静脉注射负荷量 5 6mg/kg， 20min 滴完， 以后按每 0 2 0 8mg/ kgh 的维持量静滴，血药浓度保持在 10 20 g/ml。吸烟者剂量酌增， 而老年、慢性肾功能障 碍者酌减。血药浓度大于 20g/ml 可致中毒， 表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥 (30g/ml) ， 用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性 2 受体激动剂如沙丁醇和 肾上腺皮质激素 。
