1、实验小鼠常见疾病 一、病毒性疾病 (一 ) 小鼠肝炎病毒 (Mouse hepatitis virus MHV) 属冠状病毒科。自然宿主为小鼠,也容易感染裸鼠与免疫缺陷小鼠。可引起多种型式的病症,发病时无症状或昏睡,皮毛粗刚,厌食,或有神经症状。传染途径依不同型分为飞沫传染或经口传染。造成研究干扰有导致免疫抑制或免疫刺激,抑制淋巴球增殖反应,抑制小肠淋巴组织 Peyers Patch 中 B 细胞免疫球蛋白的分泌。 控制方法: 1. 清除受感染的族群 2. 利用剖腹产防止污染 3. 杀死所有新出生的小鼠,停止繁殖,成鼠 至少隔离 6-8个星期,如此聚居地里的病毒才可以完全消除。 (二 ) 仙台
2、病毒 (Sendai virus) 属 RNA 病毒中的副黏液病毒科第一型。可构成小鼠最常见的呼吸器官疾病,通常不会产生明显的临床症状,而多呈潜伏性感染 (latent infection)。 感染途径:由呼吸道进入体内,在上呼吸道复制后进入气管及小支气管中。在仔鼠或某些品系小鼠,如 DBA/2 往往受仙台病毒感染发生肺炎。 临床症状:皮毛粗刚,呼吸困难和发生气管啰音。 预防及控制:避免让感染进入动物房内,定期对供货商作健康状况监视,隔离。 (三 )小鼠肺炎病毒 Pneumonia virus of mice (PVM) 天然宿主:小鼠、大鼠和仓鼠。属于副黏液病毒属 (paramyxoviri
3、dae)的肺病毒 (pneumovirus)。通常无临床症状。 病变:引起慢性鼻炎,间质性肺炎。 控制:使用剖腹产及良好的环境障壁。 (四 ) 鼠痘 Mouse pox (缺肢畸形 ectromelia 病毒 ) 属 Poxviridae 之正黏液病毒属。宿主为小鼠。鼠痘是非常严重的疾病,具高度传染性及死亡率。 传染途径:直接接触和媒介物:例如小鼠组织,小鼠血清,转移性小鼠肿瘤。有 抵抗力的品系 (不明显的感染 ): C57BL/6和 C57BL/10;易感染的品系 (显现临床症状 ): BALB/c、 DBA/2、 CBA 和 C3H。 临床症状:可呈现急性、亚急性、慢性或隐性等型。包括面部
4、水肿,皮下丘疹,脚,脸,耳和尾巴皮肤靡烂,或者是四肢和尾巴坏死腐脱。急性会死亡。 控制: 1. 对引进的小鼠和小鼠组织作隔离及检测。 2. 消除感染的小鼠和组织,以及消除房舍内的污染。 3. 停止繁殖,怀孕期间子宫内的感染,导致剖腹产可能无法完全避免污染。 (五 ) 淋巴球性脑膜脉胳膜炎病病 Lymphocytic Choriomeningitis Virus (LCMV) (六 ) 其它 小鼠也容易受到其它病毒感染,有 K 病毒,李奥病毒,小鼠肺炎病毒,泰氏脑脊髓炎病毒,小鼠腺病毒等。这些病毒都在健康小鼠体内呈隐性感染,无临床症状。但是这些病毒仍会对研究造成影响。一般是依血清学上的检验 (E
5、LISA)或猪病理学检查来做病源确认。 二、霉浆菌性和细菌性疾病 (一 ) 霉浆菌症 (Murine mycoplasmosis) 又称慢性鼠类肺炎 (Chronic Murine Penumonia)。为格兰氏阴性菌具多形性,在啮齿目常见菌种有 Mycoplasma pulmonis。感染品种有大鼠、小鼠。在野鼠 (Rattus norvegicus)、兔、仓鼠与天竺鼠有时可分离到。在传统饲养区动物易常见,在 SPF 隔离区动物则可能有不显性感染 (subclinical infection)。单纯感染本病为中高罹病率、中低死亡率。 感染途径:飞沫传染,子宫内垂直感染 临床症状称病鼠症候群
6、(sick mouse syndrome),包含拱背、皮毛粗糙、体重下降、活动力下降等。严重发病时呼吸急促、鼻音明显 (snuffling)、歪头、大鼠眼窝外与鼻部周围有红色分 泌物使毛色呈微红。唾液腺泪腺病毒、仙台病毒、呼吸道杆菌或巴斯德杆菌等对呼吸道有亲合性之病原,会加重霉浆菌感染的症状。空气中氨与 SO 2 浓度过高也可能促使动物发病。室温太高、动物过度拥挤、通风不佳也可能增加发病的机率。 避免霉浆菌的传播:针对环境因子作控制,增加笼舍清洁的频率。 2.降低笼舍饲养密度来减低笼舍内氨气浓度。 (二 ) 葡萄球菌感染 (Staphylococcal infection) 金黄色葡萄球菌 (
7、Staphylococcus aureus)通常存在于鼻咽喉、下消化道,毛发和皮肤上,在普通的动物 和有良好屏障饲养的动物,包括小鼠、大鼠及人类都有。 致病性依照宿主状况、卫生情况、皮肤和黏膜有否创伤等不同因素而异。可以引起 1. 小鼠皮肤炎及化脓,尤其是裸鼠的皮肤脓疮。 2. 在免疫充足的品系 C57BL/6 引起脸部脓疮。 3. 对裸鼠造成眼眶和脸部皮肤脓疮。 4. 引起 C3H/HeN品系包皮腺 (preputial gland)脓疮。 5. 对年轻有攻击性的公鼠造成自体阴茎切断 (毁损 )。金黄色葡萄球菌的感染可能会造成宿主免疫反应的改变 控制: 1. 改善卫生状况。 2. 消除可能造
8、成皮肤伤害的设备。 3. 降低每个笼舍的 动物数量。 4. 降低每只公鼠负责交配的母鼠数。 5. 治疗多半无效,因此定期检查并淘汰感染小鼠。 (三 ) 链球菌症 链球菌 (streptococcus dermatitis)可以引起局部坏死性溃疡性皮肤炎与全身系统性的感染。可以在颈部两耳间,耳下与耳翼处见到溃疡。全身感染则是败血症及心内膜炎。 改进动物环境卫生或使用系统性抗生素疗法,可以避免感染的机会。 四 ) 泰瑞氏疾病 (Tyzzers disease) 梭状杆菌 (Clostridium piliforme)引起。常发生在恶劣环境或免疫抑制的小鼠。 传染 途径为经口传染 (芽胞,粪便等 )
9、。临床症状为水样下痢,脱水及食欲不振或无临床症状突然死亡。 预防: 1. 有良好的卫生,避免过度拥挤饲养。 2. 食物和垫料用高温高压灭菌锅消毒。 3. 用 0.3 %的次氯酸钠清毒房舍以灭少芽胞数量。 (五 ) 与纤毛相关的呼吸道杆菌 天然的宿主为大鼠、家兔和小鼠。属于格兰氏阴性,棒状杆菌。通常在感染霉浆菌的动物身上被发现。微生物依附在呼吸道的上皮细胞。 临床症状:无症状或轻度呼吸道症状。如果有轻度啰音,易见于肥胖小鼠。 (六 ) 沙门氏菌症 (Salmonellosis) 有 2 种血清型 常见于小鼠和大鼠 (S. typhimurium 和 S. enteritidis)。也属于人畜共同
10、传染病原。 感染途径:粪便污染的垫料、食物及饮水,由口摄入感染。 临床症状:哺乳期的小鼠或食物和饮水被剥夺时容易导致感染而发病。 预防与控制: 1. 清除受感染的动物,隔离受感染的饲养者,剖腹产。 2. 定期对啮齿类族群做健康监控,维持良好的隔离屏障。 三、寄生虫 (一 ) 蛲虫 (Pinworms) 可感染大小鼠的蛲虫有三种,大鼠蛲虫 (Syphacia Muris),鼠蛲虫 (Aspiculuris tetrater)及小 鼠蛲虫 (Syphacia obvelata)。后两者为小鼠常见。蛲虫寄生在盲肠与结肠。轻微感染时无症状,严重时会生长迟缓,下痢 ,肠套迭和脱肛等现象。 控制: 1.
11、定期的健康监测。 2. 严格的环境消毒,饲料与垫料的灭菌。 3. 定期的投药。 4. 增加换笼的频度。 5. 感染严重时,可将比较珍贵的感染动物进行帝王切开术,再隔离饲养。 6. 使用有滤网的笼盖可防止笼间感染。 (二 ) 绦虫 (Tapeworms) 微小包膜绦虫 Hymenolepis nana。感染小鼠严重会下痢及生长迟缓。 预防鼠绦虫要以严格卫生管理及消除 中间宿主为主。 (三 ) 毛虱 (Myobia musculi) 是一种对实验小鼠有病原性的小疥虫 (mites)。常见于毛发浓度的区域,例如头顶和背;裸鼠和无毛小鼠比较不具感染力。 C57BL 品系很容易导致严重的皮肤病;可能因为
12、这品系对疥虫过敏。可从皮肤刮取下的毛发中找到。药物治疗可以减低数量但无法根除,从环境改变避免感染以及剔除感染老鼠为根本的办法。 (四 ) 跳蚤 (Fleas) 盲蚤 Leptopsylla segnis 为寄生于小鼠及大鼠的一种跳蚤。会引起皮肤刺激,过敏性皮肤炎,贫血和食欲不佳。 跳蚤控制,动物 房内不能饲养野生啮齿动物,并且要防止其进入动物房内。 四、饲养管理性疾病 (一 ) 环尾症 (Ring Tail) 一般实验动物房相对湿度在 50-70 %,温度在 20-25 之间。当湿度降在 40 %以下而温度升高时,就容易发生环尾症。 环尾症出现于大小鼠,但小鼠较常发生。尾巴出现圆形环状纹,初期
13、呈现水肿,出血,皮肤坏死及脱皮。严重者尾根及尾巴成干性坏疽病变,留下永久性环形纹。 (二 ) 其它 外伤:常发生于同笼的公鼠互相攻击。 脱毛:可在全身各处发生,原因很多。理毛行为,打架,外伤,环境紧迫,内分泌异常等都可 以引起脱毛。 小鼠的一些常见疾病可引起小鼠发病甚至死亡,使实验中断,造成人力、物力和时间的极大浪费。有些病源呈隐性感染,可使实验结果受到极大干扰,以致导致错误的结论。有些疾病为人畜共患病,则更加具有危险性。小鼠的一些常见疾病有以下几种。 一、鼠痘( Mouse Pox) 由鼠痘病毒( poxvirus of mice,MPV)引起,多呈爆发性流行,致死率较高,常造成小鼠全群淘汰
14、,危害极大。临床表现以四肢、尾和头部肿胀、溃烂、坏死甚至脚趾脱落为特征,故又称脱脚病病毒 (ectromelis virus)。 1. 分 布及病原 鼠痘在我国鼠群中呈散发性流行。 MPV 属痘病毒科脊索动物痘病毒亚科正痘病毒属,本病的自然宿主为小鼠 ,不同品系小鼠的易感性差异很大 ,A、DBA、 C3H 等品系易感 ,C57BL 对 MPV 的抵抗力强,呈隐性感染 ,因而成为主要的潜在疫源。本病常常感染野生小鼠,使野生小鼠成为另一种危险的传染源。 2. 流行病学 MPV 病毒经皮肤伤口、消化道、呼吸道感染。 妊娠母鼠可将病毒垂直感染给胎儿。另外在动物实验中如病毒传代、肿瘤移植 ,可将病毒直接
15、接种给小鼠 ,而导致小鼠感染。 3. 临床症状 首次感染的小鼠多呈急性型发病, 病鼠被毛粗乱,食欲减退,于 4 12 小时内死亡。亚急性型(皮肤型)病鼠口、脸、鼻、眼睑肿胀甚至破溃,四肢及尾部肿胀破溃有浆液性分泌物,随后结痂进而血液供应中断而发生坏疽, 12 天坏疽部位脱落。还可引起孕鼠流产。慢性型病鼠由上两种病型鼠迁延转化而来 ,见于本病流行后期 ,生长发育缓慢,产仔数明显减少。 4. 病理 病理解剖可见全身脏器几乎均被累及,其中以脾、肝、淋巴结与皮肤的病变最重。脾肝表面可见淡黄或白色坏死灶,严重者可全部坏死。 5. 诊断 本病的诊断可根据鼠痘的典型特征如头部,眼睑,四肢及尾肿胀溃烂或脱落作
16、出 初步诊断,然后分离病毒或利用 ELISA 诊断试剂盒检测抗体而确诊。 6. 预防 为了预防本病,应严格管理 ,禁止非工作人员出入饲养区 ,防止野生动物接触小鼠。从外单位引种时必须确保无本病,方可混群。 发病动物立即全群淘汰处死,尸体焚烧,饲养室薰蒸消毒,封闭三个月。 二、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎( Lymphocytic Choriomeningitis, LCM) LCM 是由淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒( Lymphocytic Choriomeningitis Virus , LCMV)引起的人和许多种动物的人畜共患病。小 鼠感染后呈三种病型即内脏型、大脑型和迟发型;人类感染后主要表现为
17、流感样症状和脑膜炎。 1. 分布 啮齿类鼠科和仓鼠科动物是 LCMV 的自然宿主。目前我国鼠群中仍有 LCM 散发性流行。人类感染 LCMV 也非常广泛,我国及世界各地有关报道很多。因此,应致力于建立无 LCMV 的鼠群。 2. 病原 LCMV 属砂粒病毒科砂粒病毒属,为单股 RNA 病毒,只有一个血清型。 LCMV 耐酸碱能力极差,极不耐热,偏酸或偏碱、紫外线、加热均可将其灭活。对化学消毒剂敏感,乙醚、 0、 1甲醛、去污剂都能杀死 LCMV,但石炭酸对其影响较小。 3. 流行病学 LCM 为人畜共患病 ,小鼠、豚鼠、仓鼠、犬、猴、鸡、兔和棉鼠均易感,有实验证明金黄地鼠对 LCMV 易感,而
18、大鼠则不易感。 只有持续感染的小鼠和急性感染的仓鼠能传播病毒。病鼠通过唾液、尿和鼻分泌物排出病毒。健康鼠可通过呼吸道感染,乳鼠通过乳或子宫垂直感染,许多鼠成为不发病的隐性带毒者。 LCMV 病毒是非溶细胞性病毒,在动物体内增殖并不对机体产生损害,而是动物本身对病毒的免疫反应,导致对机体的损害而表现出临床症状。急性感染的小鼠由于不同的组织和病毒数量而产生不同程度的免疫反应,反应强烈的引起动物死亡, 反应不强烈的小鼠则转成持续或慢性感染。子宫内感染至出生 1 2 天时感染的小鼠视病毒为 “自身 ”物质,不发生免疫反应,也不出现病变,而成为终身带毒排毒者。 LCM 病毒在 T 细胞内增殖导致其功能的
19、丧失,从而影响宿主的细胞免疫功能。所有以上几点,都利于引起 LCMV 的持续感染。 4. 临床症状 LCMV 感染后的临床症状可表现为三种类型:内脏型、大脑型和迟发型。内脏型 LCM 小鼠表现被毛粗乱、结膜炎,有时出现腹水。大脑型 LCM 由脑内及神经途径感染而产生 ,病鼠表现为脑内接种后 5 6 天,有的小鼠突然死亡,其它小鼠表现被毛粗乱、懒 动、嗜睡、消瘦,常见结膜炎和面部水肿。倒提时小鼠头部震颤 ,肢体痉挛 ,后肢强直性伸展。小鼠于出现上述症状后 1 3 天死亡。迟发型 LCM 常发生于子宫内感染和出生后 1 2 天感染的小鼠 ,病毒在体内增殖,但无症状,直到九个月后 ,可见病鼠体重减轻
20、、被毛粗乱、蛋白尿、腹水、弓背等症状。 人类感染 LCM 后,表现为流感样疾病,患者感染后 1 2 周,出现恶心、厌食、发烧等症状,在恢复期 10患者可出现腮腺炎和睾丸炎。还可引起无菌性脑膜炎、脑膜脑脊髓炎,表现为双侧乳头水肿、精神错乱、四肢麻痹、颈部强直、厌食、头痛等症状。 5. 病 理 小鼠感染 LCMV 后,大脑型 LCM 在胸腔、腹腔内可见浆液性渗出物, 软脑膜和脉络丛有单核细胞浸润,于 69 天达到高峰,并密集于珠网膜池和各脑室的脉络丛中。电镜下可见特征性的脉络丛上皮细胞胞浆内包涵体。内脏型LCM 在感染后 6 天肝脏内可见小叶性肝炎,散见嗜酸性细胞坏死区。迟发性 LCM 可见淋巴细
21、胞、单核细胞、浆细胞浸润肾脏的肾小球和脑脉络丛等组织。 6. 诊断 LCM 的诊断可通过病毒的分离与鉴定及血清学试验来进行。 取病鼠病理组织制成冰冻切片,采用免疫荧光试验确定细胞浆内特异性的病毒抗原包涵体的存在。还可采用酶 联免疫吸附试验检测 LCMV 抗体。 7. 预防 由于野鼠常常携带 LCMV,因此饲养区必须防止野鼠进入。饲料应妥善保存,防止野鼠污染。饲养室应降低饲养密度,加强管理。 一旦鼠群感染 LCMV,应将整群全部淘汰,尸体焚烧。 以血清学方法检测小鼠,取无 LCMV 血症和抗体的小鼠为母鼠,进行剖腹产手术,人工代乳仔鼠,饲养繁殖,可以建立无 LCMV 的鼠群。 三、仙台病毒感染(
22、 Sendai Virus infections) 小鼠仙台病毒很难控制,常呈隐性感染,急性型多见于 20 日龄左右乳鼠,表现呼吸道症状。仙台病毒感染可对实验 研究产生严重干扰 ,如改变体液和细胞介导的免疫应答 ,可改变被感染的肿瘤细胞的表面抗原及其致癌性。 1. 分布和病原 小鼠仙台病毒的自然宿主是啮齿类动物。开放环境下饲养的实验小鼠仙台病毒感染非常普遍,曾是世界范围内的传染病控制的难题。 仙台病毒属副粘病毒科副粘病毒属。核酸型为单股负链 RNA,只有 1 个血清型,在世界范围内分离到许多不同的毒株。仙台病毒对热及乙醚敏感,酸性条件下极易灭活。仙台病毒可凝聚和溶解多种动物的红细胞,如小鼠、豚
23、鼠、人、鸡、大鼠、绵羊、兔的红细胞。仙台病毒可特异性地在气管上皮细胞中复制,并于第 三天从上皮细胞出芽释放。 2. 流行病学 本病以冬春季多发,在未感染过病毒的易感鼠群中,新生鼠和幼鼠最易感,常发生严重的肺炎,于 3 5 天死亡。 NIH、 C3H、 DBA 2 等品系对本病毒敏感,而 C57BL 6 、 BALB c 等品系对其抵抗力较强。本病毒主要通过直接接触和空气传播。鼠群中 35 49 日龄的小鼠 ,主动免疫力尚不成熟,接触本病毒后 ,易于感染,并成为鼠群中的传染源。 3. 临床症状 小鼠感染本病后可有两种表现型。慢性型多见于幼鼠至 42 日龄的小鼠,呈亚临床感染,病毒在鼠群中长期存在
24、,并呈地方性流行。急性型 病鼠常表现临床症状,即被毛粗乱、呼吸困难、消瘦等。孕鼠死胎率提高,新生乳鼠死亡率上升。 4. 病理 病理解剖可见病鼠肺呈杨梅色,内有血性泡沫样液体,胸腔和心包腔有积液,胸膜粘连。 5. 诊断 本病可依靠小鼠特异的发病日龄作出初步诊断。然后可进行病毒分离和血清学检查。将病鼠的鼻咽冲洗液或肺浸液进行细胞传代,进而依靠血凝试验、补体结合试验或免疫荧光试验检查病毒或抗体,即可确诊。在血清学方法中应用比较好的是酶联免疫吸附试验( ELISA)和免疫荧光试验( IFA)。 6. 预防 本病防治的关键是建立无病毒感染的鼠群, 严格控制新动物的引进,及时而定期进行检疫,发现病鼠立即淘
25、汰整个鼠群,用剖腹产技术建立新的种群。或仅保留鼠群中的成年鼠,停止繁殖 40 天以上,然后恢复再繁殖。 四、小鼠病毒性传染性肝炎( Mouse Hepatitis Virus Infections) 小鼠肝炎病毒 MHV( Mouse Hepatitis Viruc)可引起小鼠发生肝炎、脑炎和肠炎,一般呈亚临床感染或慢性感染,而机体抵抗力低时可引起急性发病死亡,导致实验失败。 MHV 可改变各种免疫应答参数,影响酶的活性,从而对实验产生严重的干扰。 1. 分布和病原 MHV 感染在世界范围内累见报道 ,在我国据报道普通鼠群的感染率可达五分之一多。 MHV 属冠状病毒科冠状病毒属,为单股 RNA
26、 病毒。它有多个毒株,可分为两类,即常在呼吸道增殖的毒株和主要在肠道增殖的毒株,前一类有 MHV-1、 MHV-2 等, 后一类有 MHV-Y 等。 MHV 对乙醚、氯仿敏感,不同毒株对热的抵抗力不同 。 MHV 可在多种细胞培养物上生长,并形成巨大的融合细胞或蚀斑。 2. 流行病学 MHV 经空气和直接接触传播,自然状态下只感染小鼠。 健康鼠通过接触病鼠排泄物和其污染的物品而感染。MHV 也可垂直传播。 3. 临床症状 小鼠感染 MHV 后,急性发病时,病鼠被毛粗乱、消瘦、精神萎靡,有时有腹水 ,幼鼠可见后肢麻痹。乳鼠可发生腹泻,生长迟缓,进而死亡。小鼠感染低毒力的 MHV 时常常呈隐性感染
27、,成为鼠群中的严重传染源。 4. 病理 解剖可见病鼠肝脏表面有出血点和坏死灶。镜下可见肝脏血管周围有淋巴细胞浸润 ,血管内皮细胞和枯否氏细胞发生坏死,肝细胞呈固缩状态。脾脏发生灶性坏死。 MHV 经脑感染时引起脱髓鞘性脑脊髓炎。 5. 诊断 取病鼠肝脑组织制成组织悬液,接种 DBT 细胞, 观察特征性的巨大融合细胞或蚀斑可对 MHV 感染作出 初步诊断。也可用 ABC 染色法染色病鼠肝脾组织,观察其细胞浆内 MHV 抗原,从而作出诊断。酶联免疫吸附试验是比较敏感的用于 MHV 检测的血清学方法 ,而免疫粘连血凝试验因其简单、重复性好,在一般单位得到广泛的应用。在MHV 检测中应注意使用多价抗原
28、来提高检出率。 6. 预防 MHV 感染后,小鼠的体液免疫应答有时非常弱,导致血清学检查阴性。因此无 MHV 鼠群的建立应坚持血清学方法、剖腹产技术及严格的饲养管理相结合的办法,反复操作,才能清除 MHV 的存在。 五、乳鼠流行性腹泻( Epidemic Diarrhea of Mice, EDIM) 1. 分布 乳鼠流行性腹泻( EDIM)的病原体是小鼠轮状病毒 (mouse rotavirus), 高发于初生 15 日龄内的小鼠,乳鼠可表现腹泻、发育迟缓、脱水等症状,偶尔死亡。 EDIM 在世界范围内分布,我国开放饲养的小鼠中本病发病率也很高。 2. 病原 EDIM 病毒属呼肠孤病毒科轮状
29、病毒属,为双股 RNA 病毒 ,其外壳上具有区别于其它轮状病毒的特异性抗原。EDIM 病毒对热敏感, pH3 9 条件下稳定,无血凝素,对乙醚、氯仿、脱氧胆酸盐和胰酶有抵抗力。 EDIM 病毒不能在鸡胚中生长,也不能在体外细胞 培养中传代。 3. 流行病学 小鼠是 EDIM 病毒的唯一自然宿主,小鼠对本病的易感程度随日龄的增长及免疫力的提高而下降,一般 15 日龄内的小鼠最为易感。 C3H 对其敏感,而 C57BL 则具有相对的抵抗力。本病通过消化道和呼吸道传播,是一种高度接触性传染病。 4. 临床症状 EDIM 主要高发于第一胎 15 日龄以内的乳鼠。乳鼠感染后早期腹泻、脱水、消化不良 ,皮
30、肤皱缩,肩背皮肤上有干燥白色痂皮,有时皮肤发绀,透过腹壁可看到胃内充满白色乳汁,后躯粘满黄色稀便。后期粪便变干而阻塞肠道,甚至引起直肠嵌塞而死亡。乳鼠可正常吃奶,但 因消化不良而积于胃中。轻型病例, 2 5 天可自行康复。成年小鼠呈隐性感染并不断向外排毒。 5. 病理 解剖可见病鼠消瘦,小肠膨胀,肠腔内充满大量黄色粘液样物质,肠壁菲薄,大肠内无成形粪便。组织学可见小肠绒毛上皮细胞大量空泡化,空泡内偶见圆形嗜酸性包涵体。绒毛上端增粗,固有层内淋巴管扩张,粘膜下层轻度水肿。 6. 诊断 根据流行病学、临床症状和病理解剖特点可作出初步诊断。然后,取病料如小鼠小肠内容物进行病毒分离,再接种 4 14
31、日龄无菌小鼠, 4 天后取小肠研磨提纯,电镜下可见典型病毒离子。 也可用血清学方法如免疫荧 光试验和酶联免疫吸附试验检测病毒抗体。由于 EDIM 病毒不能在细胞培养中生长,可用牛和猴的轮状病毒做抗原检测抗体。 7. 预防 本病的预防应依靠建立无 EDIM 病毒的小鼠繁殖群,并彻底截断病毒传播途径。 采用剖腹产技术可建立无 EDIM 病毒的种子群,然后再扩大繁殖。饲养室应安装高效的空气过滤装置,进入饲养室的垫料、饲料、用具等应彻底消毒,以切断传播途径,完全控制本病的流行。 一旦发生本病,应立即淘汰整个鼠群 ,尸体焚烧。饲养室彻底消毒 ,重新引种建群。 六、嗜肺性巴氏杆菌( Pasteurella pneumotropica) 1. 病原 嗜肺性巴氏杆菌可感染小鼠、大鼠、豚鼠和地鼠。本菌革兰氏染色阴性,无运动性 ,是多形性球状杆菌,菌体两端着色较浓。可生产吲哚、尿素酶、硫化氢,可分解木糖、海藻糖。