1、 1 / 11 急诊医学 2010级 临床 8班 白兴万 201001105305 急诊医学： 是 以评估、处理、治疗和预防不可预测疾病与突然发生的创伤为主 要 任务的医学专业，是一门新兴的跨多个临床专业的边缘学科。 急诊医学的内涵 ： 、 初步 急救 、灾害救治 、危重症救治 、心肺脑复苏 、急性毒物学 、创伤救治 。 急诊医疗服务体系 (EMSS)： 急诊医学将院前急救，医院急诊室，重症监护病房三部分组成一个完整的体系。 以 更加有效的抢救危重症伤员为目的救治系统。 院前急救 ： 广义 ： 伤病员在 发病或受伤时， 由目击者或医务人员 对其进行初步的 急救，以维持生命体征和减轻痛苦的医疗行
2、为。 狭义： 由 通讯、运输 、 医疗 三要素 所构成的 专业急救机构，在病人到达医院前所实施的现场急救和途中救护的过程 。 目的 ： 1、 维持生命体征； 2、 阻止病情发展； 3、 防止再损伤； 4、 减轻痛苦、稳定病情和情绪 ； 5、 降低伤残率和死亡率； 6、 快速安全转移 7、 提高最终救治质量 。 医院急诊： 生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏；有致命危险危重者 5 10分钟内接受病情评估和急救措施；暂无生命危险急症者 30 分钟内急诊检查及急诊处理；普通急诊患者 30 分钟至 1 小时予急诊处理；非急诊患者可根据当时 急诊抢救情况适当延时给予诊治 急诊 科的任务 ： 1、
3、诊治 专科 急性病 和慢性病急性发作； 2、 诊断急诊症状； 3、 院前急救病人进一步诊治 ； 4、抢救有生命危险的病人。 急诊诊断 要点 ： 1）要把 生命体征放在首位 2） 注重四条界线 3） 检查强调针对性 4） 检查按顺序合理 安排 。 5）对高危疾病要有敏锐的诊断意识 6） 诊断要动态化 7） 病史和体征是诊断的主要基石 紧急度与重症度的判断 ： 检伤分类 红：有生命危险，需立即抢救 黄：重伤但稳定，需尽快处理 绿：需要治疗，可以稍迟处理 黑：已经死亡，可以稍迟处理 白：非伤害撤退，最后处理 复苏医学： 是研究心搏呼吸骤停进行抢救和治疗的医学专业。 生存链： 早期 识别 、求救 （
4、识别 紧急情况 、启动紧急医疗服务） ；早期 CPR；早期电除颤；早期高级生命支持； 综合的心脏骤停后治疗 心肺脑复苏的安全时限： 系指大脑皮层耐受完全性缺血缺氧的最长时间，而并非心脏能否复跳的时限。一般认为，安全时限为 4 6 分钟，在此时限内抢救成功，则大部分可无任何后遗症。 心跳骤停 /心脏骤停（ Cardiac arrest ）： 各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。 心 脏骤停的时间： 发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。 心跳停止（心脏骤停）的判定 .意识突然丧失； .大动脉搏动消失； .呼吸停止； .瞳孔散大、光反
5、射消失； .听不到心音； .心电图呈直线、室颤或室扑、电 -机械分离，出现紫绀。 临床表现 突然意识丧失（常伴抽搐）；大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）；呼吸短续、呈叹息样，随即停止；瞳孔散大；苍白或紫绀明显 ,二便失禁；心电图表现 :心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止。 心搏骤停 ： 原因 ： 1、 心源性 （冠心病 、心肌炎、心 肌病、瓣膜病、先天性心脏病）； 2、非心源性 ： a、呼吸衰竭或呼吸停止； b、严重的电解质紊乱或酸碱平衡紊乱； c、药物中毒或过敏性休克； d、电吉或雷击； e、 手术 治疗操作和麻醉意外。 类型 ： 心室颤动 ； 心室停止 ； 心电 机械分离。
6、心跳骤停的原因： 6 个 H：低血容量、低氧血症、酸中毒、低血糖、高（低）血钾； 5 个 T：中毒、张力性气胸、心包填塞、冠脉栓塞（肺栓塞）、创伤； 心肺复苏 /心肺脑复苏（ CPR / CPCR）： CPR是指对心脏骤停 /猝死的急救过程，是抢救生命最基本的医疗技术和方法。包括开放气道、人工通气、胸外按压 、电除颤纠正 VF/ VT，及药物治疗等。 又称心肺脑复苏 /CPCR 心肺脑复苏：心肺脑复苏术是抢救心跳骤停、呼吸骤停以及保护和恢复大脑功能的技术。 徒手心肺复苏程序（ BLS） :1)判断环境是否危险 (Danger) 2)判断患者反应 (Response) 3)呼救 /报警 (EMS
7、 系统 ) 4)人工循环（ Circulation） 5)开放气道（ Airway） 6)人工呼吸（ Breath） C人工循环 : 触摸颈动脉有无搏动（ 限医务人员） 心前区捶击术：需除颤但除颤器未到时可考虑应用。按压部位 :两乳头连线 与胸骨交叉点处为心脏按压部位。姿势：中指食指沿肋弓向中间滑移，中指触到剑突，2 / 11 另一手掌根部紧贴食指放在胸骨上，四指交叉抬起不接触胸壁进行按压。按压与放松间隔相等。幅度及频率 : 用力压：幅度至少 5cm，双人按压时，每 2min 或 5 个循环（ 30:2）换人一次，以避免劳累。快速压：至少 100 次 /分钟（所有患者） , 尽量不间断。 按压
8、 /通气比率：（不包括新生儿）非医务人员： 30： 2（无论单双）。医务人员：成人患者： 30： 2 （无论单双）；患者 8 岁，单人时： 30： 2、双人时： 15： 2 按压有效指征：触 到脉搏、瞳孔逐渐缩小、口唇转红、开始有自主呼吸等。 A开放气道和检查呼吸 : 应立即使患者仰卧在坚固的平（地）面上。头侧位，清除口腔异物。检查呼吸是否足够：“叹气样”呼吸。压额抬颏法 、托颌法 1）看胸部起伏； 2）听出气时呼吸音； 3）感觉面颊气体拂面感 B人工呼吸： 口对口鼻呼吸 连续吹 2 口气 缓慢吹气，每次持续 1 秒 有效指征：胸廓有起伏即可 通气频率： 成人 1012 次 /min；婴儿或儿
9、童； 12 20 次 min 有高级气道、双人施救时： 8 10 次 min，通气时不中止按压。 电除 颤 D 电极板的安放： 一个臵于右锁骨与胸骨夹角，一个臵于左腋前线与第五前肋间隙水平线交叉处。两个电极相距 10cm 以上。电量选择：成人（ 8 岁）：单向波：一直使用 360J；直线双向波： 120J（首次）；方形双向波： 150 200J（首次） 儿童（ 1 8 岁）：第一次： 2J/Kg；第二次及以后： 4J/Kg。 停止心肺复苏的指征 : 1、 复苏成功 （ a、劲动脉搏动； b、面色； c、瞳孔； d、呼吸； e、四肢 ） ； 2、 较长时间心肺复苏而出现下列情形是终止 CPR的指
10、征：心肺复苏已历时 30 分钟，而心或脑死亡的证据仍持续存 在者： (1)瞳孔放大或固定； (2)对光反射消失； (3)呼吸仍没有恢复； (4)深反射活动消失； (5)心电图呈直线（确知循环及呼吸停止已超过 15 分钟者，不进行心肺复苏。 )； 3、 有 ems 人员接手或其他人员接替抢救 。 专科型 ICU： 专科建设的衍生和发展，是 用于 专科建设医院或者专业特色十分明显的学科。收治某一专业内的危重患者。 综合性 ICU：跨学科，面向全院的监护病房，其任务是收治多科为重患者，适应绝大多数医院。 重症监护的适应症 心搏，呼吸骤停 需 CPR或者复苏后生命体征不稳定，或者出现严重并发症 休克
11、急性 呼吸衰竭 需机械通气治疗 急性心血管事件 各种原因引起的 大出血 严重 水电解质酸碱失衡 严重创伤，多发伤 ； MODS. 呼吸功能监测的目的 ： 1、 判断 生理功能； 2、 诊断呼吸功能障碍的类型和程度； 3、 为临床病情评估和治疗方案提供客观依据； 4、 为评估治疗效果和判断预后提供客观依据 ； 5、 为机械通气策略提供客观依据，保障机械通气安全顺利进行。 一般监测内容 ： 意识状态、体温、心律与心率脉搏、呼吸频率与节律、无创血压 呼吸功能监测的内容： 1、 生命体征和床旁体格检查； 2、 血气分析； 3、胸部 影像学检查； 4、肺功能监测 ； 5、机械通气时 呼吸功能 监测 。
12、【休克】 休克是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。 分类： 低血容量性休克、心源性休克、 阻塞性性 休克；血流分布性休克 。 病因： 低血容量：大出血，严重烧伤，大手术等 ； 心泵功能障碍：急性心肌梗死 大量心包积液等 ；心血管功能失常 、 心包填塞、肺循环栓塞 ：重症肺炎，药物创伤氢化物等 ；细菌性休克 、炎症。 病生 ： 1、 全血容量减少； 2、 心排出量降低； 3、 微循环障碍 （早中晚期 ） ； 4、 代谢性酸中毒 临床 表现： 1、休克早期： 休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的 代偿
13、能力 ，这时 中枢神经 系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。 血容量 减少的症状还不是很明显，患者开始出现 皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少 等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。 2、休克期： 休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现 出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身 皮肤粘膜都明显发青 等症状。 神经系统 由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的
14、 血压 不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。如果出现 消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段 。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。 3 / 11 临床 观察指标： 1、 一般监测： 精神 状态 ：兴奋到抑制 （ 安静 、神情） ； 皮肤温度色泽 ： 冰凉苍白（ 温暖红润 ） ； 脉率 120 次 /分 （ 90mmHg） ； 尿量 30ml/h） 。 2、 特殊监测 ： 中心静脉压 (412cmH2O)； 肺毛细血管锲压 （ 615mmHg） ； 心排出量 （ 46l/min）和
15、 心脏指数 (2.53.5l/min.m)； 动脉血 乳酸盐 (0.61.7mmol/l)； 胃肠粘膜内 pH 监测。 中心静脉压 ： 一、 CVP 的含义 ： 中心静脉压是指血液流经右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值： 4-12cmH2O. 15-20 cmH2O,提示输液过多或心功能不全。 二、监测的目的及临床意义 通过对 CVP 的测定，可反映血容量、静脉回心血量、右心室充盈压力、心脏功能，以指导术后补液量，避免输血、补液的盲目性。测定 CVP 对了解血容量，心功能，心包填塞有着重大意义。 早期诊断 ： 1、 血压升高脉压差减少； 2、 心率增快 ； 3、 口渴； 4、 皮肤潮湿、
16、粘膜发白、肢端发凉； 5、 皮肤静脉萎陷；尿量减少。 诊断要点： 1)有休克的诱因； 2)意识障碍； 3)脉搏 100 次分或不能触及； 4)四肢湿冷、再充盈时间 2s;皮肤花斑、黏膜苍白 /发绀 ;尿量 30ml/h 或无 尿； 5)收缩压 80mmHg； 6)脉压 20mmHg； 7)原高血压者收缩压较基础水平下降 30。符合 1 及 234 中的两项，和 567 中一项，即可诊断。 休克的治疗原则 首先是稳定生命指征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。1.一般措施 （镇静、吸氧、 保温 、 摆体位 ） 2.病因 治疗 （尽快恢复有效循环血量 ， 对原发病灶
17、做手术处理 ） 3.补充血容量 （ 血浆代用品、 晶体液、人血胶体物质、全血 ） 4.纠正酸中毒 （静注 5%碳酸氢钠 100250ml， 3060min后复查 ） 5.应用血管活性药物 （ 多巴酚丁胺 -心源性休克，去甲肾上腺素 -感染性休克、肾上腺素 -过敏性休克）。 6.改善 心功能 （气管插管、机械通气） 7.其他药物的应用 （肝素或低分子肝素 、肾上腺皮质激素） ； 8、 营养支持 低血容量 性休克的治疗原则： 1、 尽早去除病因 ； 2、 恢复有效循环血量，改善微循环 （ 先输含钠晶体液 ，再给予平衡盐溶液、胶体液和全血晶胶比为 3:1 补液量为 失血量的 24 倍 ） 3、 合理
18、使用血管活性药 （ 升压药 、扩血管药） 4、 保护和支持 各 重要器管功能 5、 预防和控制感染。 心源性休克： 狭义上是指心脏泵血功能衰竭引起的休克综合症，见于大面积急性 心肌梗死等，广义上是指各种原因所致的心脏泵功能极度衰减退，心室充盈或者射血障碍，导致心排血量锐减，多重要脏器和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合症。 心源性休克 在积极抗休克治疗的同时，注意针对心脏病变镇静止痛、溶栓抗凝、扩冠纠酸、抗心律失常等。 治疗 ： 1、 调整前负荷（ 输 左旋糖苷） ； 2、 调整后负荷（ 血管扩张剂 和血管活性药物的应用 ， 硝普钠、多巴胺） ； 3、 洋地黄； 4、 其他强心药
19、物应用； 5、 纠正酸中毒和电解质紊乱； 6、 肾上腺皮质激素； 7、 紧急电复律； 8、 手术治疗。 感染性休克的急救处理： 1.控 制感染（强效抗生素） 2、 治疗休克 ； a、补充血容量， b、 血管活性药应用（去甲肾上腺素） 3.糖皮质激素（氢化可的松 200300mg/d， 35 日） ； 4.提高对组织的 供氧 5.纠正水、电解质、酸碱平衡 6.改善细胞代谢（纠正低氧血症、补充能量） 7.防止并发症（预防 MODS）。 感染性休克 在抢救休克的同时积极抗感染治疗。 抗生素的使用：尽早、足量、联合。 过敏性休克 ： 治疗 （一） 紧急处理 ： 1、 立即停止和清除引起过敏反应的物质，
20、 就地抢救 、不可搬动。 2、患者 平 卧，双脚抬高， 头低足高 ，注意保暖。 3、 肾上腺素 1:1000， 0.51.0ml 皮下 注射，如果需要可每 510 分钟重复一次。 4、 确保气道开放，给氧。 支气管痉挛 用氨茶碱 0.25g 5、 抗组胺药物：异丙嗪 25mg 或氯苯那敏 10mg 肌注 6、 糖皮质激素：氢化可的松 成人 100200mg 一次， （二） 维持 血压 ： 使用血管活性药物 （三） 适当补液 ，纠正酸中毒和电解质紊乱。 （四） 钙剂应用 。 10%葡萄糖酸钙 10ml或 10%氯化钙 10ml静推。 4 / 11 （五） 其他： 给予营养支持，合理应用抗生素。
21、精神源性休克：即神经原性休克或者中枢循环衰竭，是指由于强烈的神经刺激如创伤，剧烈疼痛等，引起某 些血管活性物质如缓激肽， 5 羟色胺等释放增加，或者脑损伤缺血，深度麻醉，脊髓高位麻醉或者脊髓损伤交感神经传出通路被阻断，最终导致周围血管扩张，大量血瘀滞于扩张的血管中，有效循环血量突然减少而引起的休克。 全身炎症反应综合征 SIRS 是机体对致病因子的防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是 SIRS 的病理生理机制，其 临床表现 为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。 感染因素 有：细菌、病毒、真菌、寄生虫等
22、；非感染性因素有：创伤、烧伤、休克、 DIC、胰腺炎等。 MODS（多器官功能障碍综合征）： 是指机体在经受严重损害如严重疾病，外伤，手术，感染等之后，同时或者序贯性发生两个或者以上急性器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。 脓毒症 sepsis 是感染因素引起的全身炎症反应， 严重 时可导致器官功能障碍和（或）循环障碍。感染是主要原因。其严重程度取决于机体个体的反应性。 临床表现： 高动力型 循环 ；高分解代谢；高度氧供依赖 全身炎症反应综合征 ( SIRS)诊断标准 ： 具备以下两项以上体征 : 体温 38 或 90 次 / min; 呼吸频率 20 次 / min 或 PaCO2 1200
23、0/ mm3 或 10% 。 脓毒症指由感染引起的全身炎症反应综合征 , 证实有细菌存在或高度可疑感染灶 , 其诊断标准同 SIRS。 严重脓毒症 指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变。 脓毒性休克 指严重脓毒症患者在予足量体液复苏仍无法纠正的持续性低血压常伴有低灌流状态 (包括乳酸酸中毒 、少尿或急性意识状态改变等 ) 或脏器功能障碍。 * 一般指标： 体温升高或低体温、心率增快、呼吸增快、白细胞数异常 * 炎症指标： 血清 C 反应蛋白或前降钙素升高 正常值 2SD * 血流动力学指标： 高心排量、低末梢阻力、氧摄取率低下
24、* 代谢指标： 胰岛素需要量提高 * 组织灌流变化： 皮肤灌流差；尿量降低 * 器官功能障碍： 例如尿素氮和肌酐升高、血小板数减少或其他凝血异常，高胆红素血症 代偿性抗炎反应综合征 （ cars） ： 强烈的抗炎性介质释放所造成的全身反应 。 治疗 ： 开始治疗 ： 、液体复苏。指标：中心静脉 压： 8 12 Hg 平均动脉压 65 Hg 尿量 0.5ml kg 1 hr 1 中心静脉或混合静脉氧饱和度 70% 、如 6 小时未能达到以上指标输红细胞使血球压积 30%和或输去甲肾上腺素 。 首先是妥善防治休克： 及时、快速、充分纠正低血容量尽快恢复肠道血供应减轻氧自由基损伤 恢复肠血供应； 代
25、谢支持；及早切除三度伤面；保护支持内脏功能； 血糖控制在 200ml； (3）最大呼气流量（ PEF）日内变异率或昼夜波动率 20。 5、 除外其他疾病所引起的喘息、 胸闷和咳嗽。 急性重症哮喘的诊断： 1气急紫绀不能平卧，明显出汗伴有三凹症 2脱水烦燥，全身虚弱，单音讲或吐字不清 3心律失常或奇脉，两肺呼吸音减弱，哮鸣音微弱，出现“沉默胸”。 最大 呼气流速 50mmHg。 有三重酸碱失衡和多器官损害。 5、 符合支气管哮喘的诊断标准。 6 / 11 治疗 ： 1、一般处理 ； a、 氧疗 ； b、 建立静脉通道，纠正脱水 c、控制感染； d、止咳祛痰 2、支气管扩张 ； 糖皮质激素 （ 早
26、期 、 足量 、 静脉给药 、 短程 ） 、 2受体 激动剂 、 3、机械通气 。 急性肺栓塞 ： （ APE）是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，使其所支配的肺组织供血中断，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症。 急性左心衰竭 （ ALHF） ： 各种原因 引起 心排血量急剧、显著减少 ； 组织器官灌注不足 ； 急性肺淤血综合征。表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。 病因及诱因： 1、冠心病急性广泛前壁心梗、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔； 2、高心病急剧血压升高； 3、原有心脏病上发生快速或严重缓慢性心律失常；缓慢性： HR 35(40)bpm； 快速性： HR 180(200)bp
27、m 4、输液过、多过快 ； 5、慢性心衰基础上突然的体力活动 ； 情绪变化 ； 感染。 症状 ： 突发严重的气促， 呼吸困难；端坐呼吸 ； 烦躁 ； 咳嗽、 咳粉红色泡沫状痰 ； 严重者因脑缺氧而出现神志模糊。 体征 ： 皮肤湿冷，面色苍白、发绀，大汗淋漓 ； R3040 次，可出现鼻翼扇动及呼吸三凹征 ； 心率增快，血压升高或降低 ； 双肺明显湿罗音 （或水泡音）及哮鸣音 ； 心脏听诊有心尖部舒张期奔马律， P2 亢进 辅助检查 ： 1. X 线 可见肺门有蝴蝶状阴影并向周围扩大， 2. 心电图 可出现各种心律失常， ST-T 改变等 3.超声心动图 ： 对于评估潜在急性心衰或并发急 性心衰
28、病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具。 4.实验室检查 ： a.动脉血气分析 ： 能够判断氧合、肺通气、酸碱平衡和碱缺失，所有严重的 AHF 患者均应监测 ； b、 .肝肾功能、心功能、电解质、血糖、 CRP、心肌酶 ； c、 心室释放 B 型脑钠肽（ BNP） BNP 是对血管张力和容量负荷升高的反应 ， BNP 小于 100pg/ml ，是排除 心力衰竭 好 的阴性指标 如果急性心衰已确诊，则血浆 BNP 浓度和 NT-前 BNP 浓度升高将会提示预后 诊断 ： 上面症状、体征、辅助检查的黑体字。 治疗： 一 、一般处理； 二、药物治疗 ； 三、特殊
29、情况处理；四、机械通气；五、纠正诱因 1、休息：患者取坐位或半坐卧位，双腿下垂 。 2、吸氧：立即高流量 (6 8L/ min)鼻导管或面罩去泡沫（ 50%酒精或 1%二甲基硅油 ,）吸氧，以降低肺内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，有利于肺泡通气改善。有低氧血症的急性心力衰竭的病人不应增加吸氧浓度 ， 使用酒精湿化吸氧的时间不宜过长，一般应间歇应用，以免引起酒精中毒。 3、镇静：在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静 脉通路建立后立即静注吗啡 3mg， 吗啡 15mg ih 或缓慢 iv，必要时 15min可
30、重复一次。 注： 若发生低血压和呼吸抑制，用纳洛酮拮抗。 4、强心、利尿 ： 西地兰、速尿 ； 袢利尿剂 为首选 ， 静脉注射具有血管扩张作用，表现为在早期（ 5-30 分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（ 1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。 5、 正性肌力药：西地兰和多巴胺。 6、激素 ： 7、 氨茶碱； 8、 扩血管治疗：硝普钠：建议在严重的心衰病人，在明显的后负荷升高的病人如高血压性心衰或二尖瓣反流中使用硝普钠 ； 硝酸甘油：小剂量时只扩张静脉， 剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效 高血压急诊 ： 高血压危急症：
31、 血压显著升高伴急性 TOD（如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、头部创伤、致命性动脉出血或夹层动脉瘤）需静脉用药、在 30-60 分钟内使动脉血压降低到安全水平 . 高血压亚急症： 血压显著升高但不伴 TOD ，通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗 .一般要求在 24小时内将血压降低到安全水平。 高血压危象 包括高血压急症和高血压亚急症。 高血压急症的特点是 ：血 压严重升高（ 180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需立即治疗以阻止靶器官进一步损害。 高血压亚急症 是血压严重升高但 不伴靶器官损害 高血压危象诊断三要素 ： 血压上升的速
32、度和幅度 ； 有无急性靶器官损害 ； 降低血压的紧迫性 高血压急症的治疗原则： 1、 降低血压 :初期目标是数分钟 2 小时之内将平均动脉压降低 25%，然后在 2 6 小时以内再缓慢地降到 160/100mmHg。 7 / 11 2、 保护靶器官 :为了不引起肾脏、脑和冠状动脉缺血。不将血压直接降到正常水平 3、 治疗药物 :原则上应该选择降低血压迅速，短时间作用型 ，静脉途径给药 高血压脑病： 急进行或者严重的缓进行高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者，在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高，突破脑血管自身调节机制，脑部小动脉发生持久的痉挛，继之扩张，导致急性脑循环
33、障碍，脑水肿和颅内压增高，从而出现一系列临床表现。 治疗原则 ： 迅速降血压 ；减轻脑水肿；防止脑疝；纠正水电解质失衡。 治疗 措施： 1、 降血压：首选硝普钠、乌拉地尔、尼卡地平 。 2、 降颅压 。 3、 对症处理； 4、 注意水电解质平衡 主动脉夹层 ： 病因 ：高血压 70%80% ；主动脉 中层囊性变 性 ； 先 天性或遗传性心血管疾病 ； 炎症、脓肿、外伤、医源性 ； 动脉粥样硬化。 急性冠脉综合征 ： （ ACS）是一组由 冠状动脉 急性病变引起的 急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（ AMI）及不稳定型心绞痛（ UA），其中 AMI又分为 ST段抬高的心肌梗死（ S
34、TEMI）及非 ST段抬高的心肌梗死（ NSTEMI）。血小板的激活在 ACS的发生中起着重要作用。 冠状动脉内存在动脉粥样硬化斑块是引起急性冠脉综合征的根本原因 ,而斑块破裂是引起急性冠脉综合征的直接原因。预防动脉粥样硬化斑块破裂是预防急性冠脉综合征的最主要手段。 共同 病理生理 ： 1、冠状 动脉粥样硬化斑块破裂 引起血栓 形成； 2、血管痉挛 及其造成的冠脉不同程度的狭窄或闭塞。 首选药物 ：阿司匹林 严重心律失常 ： 心房颤动 分型 ： 初发房颤 ：首次 发现的房颤，可以有症状，可以无症状。 阵发性房颤 ：房颤发作 7 天 ，多数需要药物和电复律恢复窦性心律。 持久性房颤：持续时间 1
35、 年 。 永久性房颤 ：房颤 不能恢复为窦性心律，治疗以控制心室率及抗凝为主。 急诊治疗 ： 1、 节律控制 和 频率控制； 2、抗凝治疗 ； 3、 房颤急诊治疗策略的选择 。 上下消化道 出血的鉴别： 鉴别点 上消 下消 既往史 溃疡 肝胆等 下腹痛 包块等 出血先兆 上腹不适 恶心 中下腹不适 欲排便 出血方式 呕血伴柏油便 便血 ， 无呕血 便血特点 柏油便 , 稀或成型 ， 无血块 暗红与鲜红 ， 便 稀 ， 多不成型 ；有 血块 上消化道出血 常见病因：消化性溃疡，肝硬化食管 为底静脉曲张破裂，急性胃粘膜病变，胃癌。治疗：一般处理：卧床休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧 肌注地西泮 1
36、0mg，禁食或者流质食物 插食管 观察患者意识状态，肢体温度，皮肤与甲床色泽，静脉充盈度 记录血压，脉搏，出血量及 24 小时出入液量，留臵导尿管 静脉穿刺，测 CVP 测血常规，血型和出凝血时间，血气分析，血清钾、钠等，肝肾功能检测 老年人或者有心血管疾病者检测心电图 出血后发热，不适用抗生素 输血补液与抗休 克 止血措施：胃内降温口服止血剂静脉止血药物介入治疗内镜下局部止血（首选） a 内镜直视下止血 b 局部注射药物止血 消化性溃疡与急性胃粘膜病变出血的治疗：抑制胃酸，保护胃粘膜（ H2 受体拮抗剂，质子泵抑制剂，生长抑素，前列腺素）其他（氢氧化铝凝胶） 食管 胃底静脉曲张破裂出血的治疗
37、：三腔气囊管药物降低门静脉压力（血管加压素及其衍生物，生长抑素及其衍生物，普萘洛尔，血管扩张剂）硬化疗法与栓塞疗法 外科手术治疗 急性胰腺炎 （ AP） ： 由于胰导管阻塞 、胰管内压力增高、 胰腺血液淋巴 循环障碍 引起的 胰酶激活， 对其自身消化的一种急性炎症 ，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 急性 重症 胰腺炎（ SAP） ： 急性胰腺炎 伴有器官 功 能障碍 ， 或胰腺出现坏死 、 脓肿、或假性囊肿等局部并发症。 临床表现 ： 1 主要症状是腹痛。表现为突发疼痛，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰腺则呈腰带状向腰背部放射痛。 8 / 11 2 恶心呕吐：
38、80病例开始为较频呕吐，后逐渐减少，吐后痛不缓解。 3 发热的时相性具有重要的临床意义 一周内的发热常源于急性炎症，由炎性因 子所介导并随胰腺炎症消退而下降。第二至第三周的发热则 ； 常见于坏死胰腺组织继发感染。 4 腹胀：早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张；腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显；病人排便、排气停止；肠鸣音减弱或消失。 5 脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。 体征 1 压痛与肌紧张：轻型左、右上腹或剑下压痛，无肌紧张；重型出现上腹或全腹压痛、肌紧张并有反跳痛。 2 黄疸：较少由
39、胰头肿胀压迫胆总管引起，表 现轻微；较多为胆总管结石继发胆道感染所致，表现较重。黄疸随炎症减轻而消退；若逐渐加深，表示病情恶化。 3 Grey Turner 征和 Cullen 征：由于皮下组织被外溢的胰液分解引起的腰部和脐周的皮下淤斑。 4 如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。 5 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。 6 低血钙可以引起抽搐，但较少见。 治疗 ： 一般治疗 ；特殊治疗；手术治疗。（ p224） 糖尿病非酮症性高渗性昏迷： 临床表现 ： 早期出现烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心呕吐等。渐渐发 展成为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志恍惚，定向障碍
40、，烦躁或淡漠乃至昏迷。查体发现皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。神经系统体征多种多样，除昏迷外可以出现癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩、偏盲、眼球震颤、视觉障碍、病理反射阳性、中枢性体温升高等。 糖尿病酮症酸中毒（ DKA）：是糖尿病的常见急性并发症，也是内科急诊之一，是以高血糖高酮血症，代谢性酸中9 / 11 毒为主要特点的临床综合症。由胰岛素绝对和相对不足及胰岛素拮抗激 素增多，引起组织细胞利用葡萄糖障碍，导致代谢紊乱，脂肪分解加重，血清酮体积聚。 酮症酸中毒与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别 项目 酮症酸中毒 高渗综
41、合症 低血糖昏迷 乳酸酸中毒 前驱期 1-24 小时 1-14 天 突然 1-24 小时 病史症状 口渴、多尿、恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、无力 多为老年、有脱水和感染病史、 40%可无糖尿病史 心慌、出汗、颤抖、神志障碍、癫痫 有肝肾病史或心肺功能不全 用药史 部分有胰岛素治疗中断史 利尿药、脱水剂、激素等 胰岛素和氯磺丙脲、格列本 腺、消渴丸等 苯乙福明 体征 轻度脱水、酸中毒呼吸、呼吸有酮臭、昏迷 明显脱水、血压低或休克、可有病理反射征和癫痫、昏迷多见 瞳孔散大、心率快、出汗、昏迷 深大呼吸、皮肤潮红、发热、深昏迷 实验室检查 室血糖多为16.6-33.3mmol/l,尿糖（ +），尿酮
42、（ +）。血 ph和 co2cp 下降 血糖多 33.3mmol/l,尿糖（ +），尿酮（ -）或弱阳性、血供多增高、血渗透压 33Osm/l 血糖 2.8mmol/l.尿糖（ ） 血乳酸5mmol/l,阴离子间隙 18mmol/l 高渗 性非酮症糖尿病昏迷：高渗性非酮症糖尿病昏迷简称高渗性昏迷，又叫糖尿病非酮症性高渗综合征， 急性肾功能衰竭： 是由各种原因导致的肾功能在短时间内迅速减退直至丧失而出现的临床综合征（ ARF）。 【临床表现及诊断】分四期 1、早期：主要为原发病的症状和体征。 2、少尿期：尿量少于 400ml/日，或 17ml/h 以下为少尿；少于 100ml/日为无尿。此期主要
43、表现为：水电解质酸碱平衡失调、氮质血症（脑水肿、肺水肿、高钾、高磷、低钠、低氯、 酸中毒、肌酐升高、尿素氮升高） 3、多尿期： 24hr 尿量 30004000ml 以上 (低 钾、低钠、高尿素氮直至尿毒症） 4、恢复期：病后 23 个月。【急救处理】 1.病因治疗，防止功能性肾衰发展为器质性：纠正血容量不足，消除肾血管痉挛与肾肿胀 。 2.少尿期的治疗：（ 1）维持液体平衡 （ 2）纠正电解质紊乱（高血钾：限钾摄入，葡萄糖酸钙静推拮抗钾对心肌的损害，碳酸氢钠静滴以促进钾离子进入细胞内，高渗糖胰岛素治疗，口服甘露醇导泻）（ 3）纠正代酸（ 5%碳酸氢钠或乳酸钠）（ 4）防治感染 （ 5）透析治
44、疗 3.多尿期的治疗：（ 1）维持水电解质酸碱平衡。 （ 2）防治感染。（ 3）注意营养和纠正贫血。 4.恢 复期的治疗：治疗原发病和并发症，加强营养和对症支持治疗。 缺血性脑卒中 (CIS)： 又叫 脑梗死， 由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。 脑梗死与脑出血鉴别： 脑梗死 脑出血 发病年龄 多 60 岁以上 多 60 岁以下 起病状态 安静或睡眠 活动中 起病速度 10 余小时或 1-2 天 数分钟或数小时 高血压病史 多无 多有 全脑症状 轻或无 颅压增高症状 意识障碍 较轻或无 较重 神经体征 非均等性瘫 均等性瘫 CT 检查 低密度灶 高密度灶 脑
45、脊液 无色透明 洗肉水样 中毒 (poisoning) ：指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。 有机磷农药中毒 临床表现 毒蕈碱样症状：早期即 可出现，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多10 / 11 汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多；严重者可引起肺水肿。 烟碱样症状：病情进一步发展或大剂量致中毒时，除上述症状加重外，出现全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感、肌束震颤等；中枢神经系统症状：一般表现为头昏、头痛、乏力、嗜睡或失眠，言语不清，重症病例可出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。诊断依据：根据有机磷杀虫药接触史，结合特征性
46、临床表现，如呼出气有蒜味，瞳孔针尖样缩小，大汗淋漓，腺体分泌增多，肌纤维颤动和意识障碍 ，一般可作出诊断，如发现全血胆碱酯酶活力活力降低，则可确诊。 急救处理： (1)将病人移离有毒环境； (2)除去有毒味衣物，并用塑料袋密封好； (3)开通静脉通道，遵医嘱给予阿托品及抗胆碱，胆碱酯酶复活剂等药物； (4)严密观察病情变化，生命体征，并作详细记录； (5)口服中毒者，应尽快彻底洗胃，以排除未吸收等毒物。 特效解毒药物：抗胆碱药物 阿托品 胆碱酯酶复活剂 双复磷。 急性一氧化碳中毒 临床表现 ： 1.轻度中毒： HbCO 10 -30 。头晕、头痛、恶心、呕吐。 2.中度中毒： HbCO 30 -50 。口唇呈樱桃红色，昏迷，但数小时可清醒。 3.重度中毒： HbCO 50。深昏迷、抽搐 ，可有并发症。 4.后遗症和迟发性脑病：痴呆、震颤麻痹、单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫、去大脑皮质综合征、癫痫。急性中毒者意识恢复后，经过 2-60 天的“假愈期”，而出现的锥体系、锥体外系、精神 神经功能障碍、大脑皮层局灶神经功能障碍、周围神经病变。 急性有机磷中毒分级 分级 chE 毒蕈碱样作用 烟碱样作用 交感症状 中
