1、房室间期的电交替一例 心脏电变替现象是指来自同一起搏点的心搏，其心电图波形和 /或振幅呈交替性变化。心脏电变替还蕴藏着更深广的内涵。还包括各波段问期交替，尤其是房室间期交替，但国内尚无有关间期交替的专题论述。本文着重介绍 PR 间期交替性变化新观念，以冀提高电交替的诊断及分析水平。 一、定义 房室间期交替是指规则的空上性激动下传至心室的传导时间呈固定长短交替，也可伴有振幅交替。可由多种因素如隐匿性传导、超常期传导、不应期改变、预激综合征以及房室结内双径路等引起。 二、机制及心电图表现 1.隐匿性传导引起 PR 间期交替：房室间期交替现象可由隐匿性交界性冲动引起。隐匿性交界性激动可于每 2 次窦
2、性搏动后出现。也可于每次窦性搏动后发生，若 于每次窦性搏动后出现隐匿性交界性冲动。则构成罕见的隐匿性交界性早搏二联律。此时，窦性下传的 PR 间期可是现交替性改变（图 1）。 根据下行 PR 间期长短不一，但 P波与 QRS波始终有关，考虑由隐匿性交界性早搏所致，推测上行 PR 间期长短交替亦由隐匿性交界性早搏引起。长的 PR 间期是由于交界性激动释放后，未激动心房和心室，但却使房率传导组织产生一次新的不应期。当紧随其后的窦 性激动下传时，恰逢该组织尚处于相对不应期，便出现 PR 间期延长。若窦性激动下传时受隐匿性交界性冲动的影响较小，则 PR 间期较短或 “正常 ”下传，形成 PR 间期交替
3、性改变。 2.超常期传导引起 PR 间期交替：超常期传导（ supernormalconduction）是指心脏传导功能受抑制。本应被阻滞的早期激动，意外地发生 传导功能暂时改善的矛盾现象。即传导比预期好，或预期传导阻滞出现意外传导。临床上最常见于房室连接处。其次是束支、分支。超常期传导时间很短，仅百分之 几秒。如房室连接处超常期传导往往处于 T波末端到 U 波开始处， T 波结束后 00.66（ 0 .28） s 内。 一度房室阻滞伴 PR 间期长短交替：长 RR间期后紧随的 P波落在超常期，从而使其传导加速， PR 间期缩短，冉随其后的 P波脱离超常期。 PR 间期延长，如此反复，则构成
4、PR 间期 K短交替（图 2）？ 从图 2 P2、 P4、 P6 看， P 波位于 QRs 波起点 0.52 s 后，已位于心动周期的反应期。但 PR 间期仍长达 0 .300 .36 s，可诊断为一度房率阻滞。房室阻滞时，对于 P1、 P3、 P5、 P7 的 PR 间期变短应考虑超常期传导的可能。图 2特征为 RP 间期短者。后继 PR 间期也 短；RP间期长者，后继 PR 间期也长，与 “RP间期与 PR 间期呈反比关系 ”的电生理特性有悖，故可诊断一度房室阻滞伴房室超常期传导。至于 P4R 为何特别长（ 0 .36 s）。这与 RP4间期稍长有关。鉴于 PP间期较规整，互差仅 0. 0
5、6 s，可排除心牢变动引起的 PR 间期变化 。诚然，图 2无法排除房室交界区双经路传导，亟需作电生理检查明确。 （ 2）二度房室阻滞伴 PR 间期长短交替：当房室结处于有效不应期或相对不应期时，心房传来的激动不能下传或下传较慢；病理状态下，陵段时间内的激动却能传人心室或出现较预想短的 PR 间期，这段时间称为超常期（图 3）。 电生理研究中，当激动落在心脏传导组织的绝对不应期转变为相对不应期的过渡阶段（临界相）时最易发生隐匿性传导。此隐匿性传导不但可产生新的不应期，且由 于新的相对不应期与不应期之问存在传导的超常 期，使下一次窦性或异位冲动传导适逢传导的超常期。可发生超常期传导，从而促进传导
6、加速， PR 间期缩短，反复 不已，形成 PR 间期长、短交替变化。健康者心脏传导超常期仅见于心脏传导阻滞者。超常期传导本身并不引起特殊症状，但出现超常传导是心脏病变的一种征象。 3.房室束支、分支阻滞引起房室间期电交替：房室传导左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞；右束支细长，由右冠状动脉分支供血，且不 应期较左束支长，故传导阻滞比左束支多见。同样左前分支较细长，仅由左冠状动脉前降支的穿隔支供血；而左后分支较粗短。有 如左束支主于直接延续，且由前降 支第 2、 3 前穿支及右冠状动脉第 3、 4穿支双重供血，一般不易因缺血受损。一旦发生阻滞临床意义较大，则较易发展为三分支阻
7、滞。 通常，通过左束支的传导时间比右束支略快 0. 01 s，左后分支的传导亦比左前分支快。 PR 间期包括激动通过心房、房室结、房室束、束支、分支和浦肯野纤维至 QRs 波前的所有传导时间。故当左、右束支或左 前分支和左后分支交替阻滞时则可能出现房室传导时间交替性变化（图 4）。但由于时间差异较小故往往被忽视。 双向性心动过速（ bidirectional tachycardia）是指心动过速的 QRS波形状和方向出现交替性改变。即由两种方向相反的 QRS 波（ R1和R2）交替所组成。过去认为这种心动过速 是由双源性室性心动过速引起，近年经实验及临床观察证明大多数病例属于室上性。通常是房室
8、交界区激动传导至心室内产生交替性左、右束支阻滞的结果，或于洋 地黄中毒时。房室交界区激动交替地循左束支的左前分支和左后分支传导，于是产 生窄 QRS波交替性改变及 JR问期交替。 4.房室旁路所致的 PR 间期电交替：大部分房室旁路的不应期较短。约 PP间期， 而 2倍 PP间期，当第 1个 P波从快路下传后，第 2个窦性 P波下传时正值快径路有效不应期而下传受阻，改为慢径路下传， PR 间期延长，同时又未隐匿性逆传除极快径路，故第 3个 P波又得以从快径路 F 传，如此反复，形成 PR IW 期长短交替，故房室结双径路伴快径路 2： 1传导易致 PR 间期长短交替（图 6、 7）。 在房室结
9、双径路传导中，激动沿房室结快、慢径路顺向传导速度显著不等， PR 间期或 RR 间期会出现明显的长短交替，互差可达 100ms以上，而旁路逆行传导的 RP问期不变。至于经快径路 F 传的心搏数明显少于经慢径路下传的心搏数，机制可能为 快径路下传的不应期比慢径路长，快径路易 “疲劳 ”，此时，慢径路仍处于应激状态。激动沿慢径路下传后通过双径路远端共同径路逆传人快径路远端，如此反复， 快径路处于逆传阻滞而慢径照常下传。 三、 PR 电交替的临床意义 动物实验中 ，正常心律、房室传导障碍或快速心房刺激时可观察到房室传导时间交替现象。在人体， 1918年 Lewis 等首次报道 1例心房扑动 2： 1
10、 房室传导 中 PR 间期交替现象。后来 Langendorf 和 katz等分别报道正常窦性心律伴一度或二度房室阻滞 PR 间期交替； 1958年 Langendorf 归纳报道了 17例 PR 间期交替现象，并解释房室传导时间交替原因，如超常传导、隐匿性传导及预激综合征等引起，但嗣后罕见报道。 PR 间期电交替，既可以发生于正常心脏，也可以发生于病变心脏。其性质可以是生理性的，也可以是病理性的。 PR 间期电交替本身并不引起仟何临床症状或体 征，因此在治疗和预后方面，主要取决于心脏病的病因及心脏病变的程度。本文旨在提高深化电交替概念，拓宽电交替诊断将有助于复杂心律失常的诊断分析，从而 有助于合理治疗。
