1、 房室传导阻滞 百科名片 房室传导阻滞是指 窦房结 发出的冲动，从心房传到 心室 的过程中发生阻滞。常见病因为器质性 心脏病 ，各种 心肌炎 ，洋地黄、 奎尼丁 等药物影响；也可见健康 运动员 和重体力劳动者以及压迫眼球和颈动脉窦、胸腔和颈部 肿瘤 刺激迷走神经等。 目录 疾病名称 分型说明 疾病病因 疾病分类 症状体征 诊断检查 疾病分类 鉴别诊断 疾病名称 分型说明 疾病病因 疾病分类 症状体征 诊断检查 疾 病分类 鉴别诊断 治疗方案 药物治疗 人工心脏起搏治疗 化验检验 并发症 预防常识 展开 编辑本段 疾病名称 房室传导阻滞 编辑本段 分型说明 按阻滞部位常分为 房室束 分支以上与房
2、室束分支以下阻滞两类，其病因、临床表现 、发病 规律 和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与 完全性房室传导阻滞 房室传导阻滞 。从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。 房室传导比就是房室传导阻滞传导的比值。房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括一度和二度房室传导阻滞 ，后者又称三度房室传导阻滞，阻滞部位可在 心房 、 房室结 ，希氏束及双束支。 编辑本段
3、疾病病因 注意引起房室传导阻滞的病因，有无 器质性心脏病 ，是否长期或大量服用抗 心律失常 药物，有无心脏手术、炎症、 电解质 和酸碱失衡等原因，有无迷走神经 张力 过强、颈动脉窦综合征等。 房室传导阻滞 以各种原因的 心肌 炎症最常见，如风湿性、 病毒性心肌炎 和其它感染。 迷走神经兴奋，常表现为短暂 性房室传导阻滞。 药物：如 洋地黄 和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。 各种器质性心脏病如 冠心病 、风湿性心脏病及 心肌病 。 高血钾 、尿毒症等。 特发性的传导系统纤维化、退行性变等。 外伤， 心脏 外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。 编辑本段 疾病分类
4、 心血管内科 编辑本段 症状体征 病史注意有无头晕、眩晕、晕厥等症状和症状的轻重。体检注意心搏脱漏、 心率 缓慢程度及其变化等。 一度房室传导阻滞 患者常无 症状 。听诊时心尖部 第一心音 减弱，此是由于 P R 间期延长， 心室 收缩开始时 房室瓣 叶接近关闭所致。 二度 型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。二度 型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和 心功能不全 ，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时 心律 整齐与否，取决于房室传导比例的改变。 完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及 心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点
5、较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达 40 60次分，病人可能无症状。双 束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在 40次分以下，可出现心功能不全和 脑缺血 综合征（ Adams-Stokes,Syndrome）或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。 编辑本段 诊断检查 心电图 检查，可确定诊断，并应区分为不完全性 ( 度和 度 )或完全性 ( 度 )房室传导阻滞。必要时，有条件者也可行希氏束电图检查。 一、一度房室传导阻滞： P R 间期 0.20 秒， 每个 P 波后，均有QRS 波群 . 二、二度房室传导阻滞：部分心房激动不能传至心室，一些 P 波后没有 QRS 波群，房室传导比
6、例可 能是 2:1； 3:2； 4:3 。第二度房室传导阻滞可分为两型。 型又称 文氏现象 ，或称莫氏 型， 型又称莫氏 型。 （一）第二度 型传导阻滞文氏现象 P -R 间期逐渐延长，直至 P 波受阻与心室脱漏， R R 间期逐渐缩短，直至 P 波受 AVB 阻； 包含受阻 P 波的 R R 间期比两个 P P 间期之和为短。 （二）第二度 型房室传导阻滞莫氏 型 P R 间期固定，可正常或延长。 QRS 波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为 1:1； 2:1；3:1； 3:2； 4:3 等。下传的 QRS 波群多呈 束支传导阻滞 图型。 第一度和第二度 型房室传导阻滞，阻滞部位多在房
7、室结，其 QRS波群不增宽；第二度 型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS 波群常增宽。 （三）完全性房室 传导阻滞 (三度房室传导阻滞）： P 波与 QRS 波群相互无关； 心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位； 心室心律由交界区或心室自主 起搏点 维持。 QRS 波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位 心室自主心律 ， QRS 波群不增宽。如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律， QRS 波群增宽或 畸形 。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟 40-60 次之间，而低位心室自主心
8、律的速率多在每分钟 30-50 次之间。 编辑本段 疾病分类 按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞。 从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。 1 编辑本 段 鉴别诊断 根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并确定治疗， 房室传导阻滞 尚需区分 生理 性与病理性房室传导阻滞、房室束
9、分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。 编辑本段 治疗方案 1.积极治疗可以去除的病因。 2.维持一定水平的心室率，保持较理想的 心排出量 。轻度房室传导阻滞，或高度阻滞，但心室率 40 次 /min 者，可用 阿托品 、心宝等药物；急性发生者可用泼尼松或 地塞米松 及心肌营养药。重度阻滞或心室率 40 次/min 或症状较显著者，可选用下列药物： 麻黄素 25mg， 3 5/d。 异丙肾上腺素 10mg，舌下含用，每 26h 1 次或 lmg 加入 5葡萄糖液 500m1 中缓慢静滴。 阿托品注射或口服。伴缺氧、 酸中毒 时，可用 5 碳酸氢钠100200ml、 1.87mol 乳酸钠
10、40 60ml 静脉 缓慢注射。 3.上述治疗无法防止 阿 -斯综合征 发作时，应考虑安装临时或永久性 人工心脏起搏器 。 4.首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染， 肾上腺皮质激素 抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用 氯化钾 静脉滴注治疗 低血钾 等。第一度与第二度 型房室 传导阻滞预后好，无需特殊处理。 5.阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度 型房室传导阻滞不利。 度 型房室传导阻滞如 QRS 波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。 6.完全性 房室
11、传导阻滞，心室率在 40次分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂 量异丙肾上腺素 5 10mg，每日 4 次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素（ 1-4ug分）并准备安置人工心脏起搏器。 编辑本段 药物治疗 （ 1） 拟交感神经药物 ：常用异丙肾上腺素每 4 小时舌下含 5 10mg，或麻黄碱口服， 0 03g， 3 4 次 /d。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿 -斯综合征发作，宜用 0 5mg异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，控制滴速使心室率维持在 60 70 次 min；过量不仅可明显增快房率而使房室阻滞加重，而且还能导致严重室性 异
12、位心律 。阿 -斯综合征发作的其他紧急处理参见本篇第六章 “心脏骤停和心原性猝死 “。 （ 2）阿托品：每 4 小时口服 0 3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力 过高所致的阻滞，必要时 肌肉 或静脉注射，每 4 6 小时 0 5 1 0mg。 （ 3）碱性药物：碳酸氢钠或乳酸钠有改善 心肌细胞 应激性、促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，一般用克分子溶液静脉滴注或推注，尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。 编辑本段 人工心脏起搏治疗 心室率缓慢并影响血流动力状态的 度房室传导阻滞，尤其是阻滞部位在房室束分支以下，并发生在 急性心肌炎 、急性心肌梗塞或心脏手术损伤时，均
13、有用临时起搏治疗的指征。安装永久起搏前，或高度至 度房室传导阻滞患者施行麻醉或外科手术时，临时起搏可 保证麻醉或手术诱发心室停搏时患者的安全，并可预防 心室颤动 的发生。 保持高度或 度房室传导阻滞伴有心、脑供血不足症状、活动量受限或有过阿 -斯综合征发作者，均可考虑采用永久起搏治疗。 编辑本段 化验检验 房室传导阻滞可发生在 窦性心律 或房性、交接处性、室性异位心律中。冲动自心房向心室方向传导阻滞（前向传导或下传阻滞）时，心电图表现为 PR间期延长，或部分以至全部 P 波后无 QRS波群。冲动自心室向心房传导阻滞（后向传导或逆传阻滞）时，则表现为 RP间期延长或部分 QRS 波群后无逆传 P
14、 波。以下主要介绍前向阻滞的表现，后向阻滞的相应表现可以类推。 （一） I 度房室传导阻滞 每个 P 波后均有 QRS波群，但 PR间期在 成人超过 0 20秒， 老年人 超过 0 21 秒，儿童超过 0 18 秒。诊断 I 度逆传阻滞的 RP 间期长度目前尚无统一标准。 应选标准导联中 P 波起始清楚、 QRS 波群以 Q 波起始的导联测量 PR 间期，以最长的 PR间期与正常值比较。 PR 间期明显延长时， P 波可隐伏在前一个心搏的 T 波内，引起 T 波增高 、畸形或切迹，或延长超过 PP间距，而形成一个 P 波越过另一个 P 波传导。后者多见于快速房性异位心律。显著窦性心律不齐 伴
15、I 度房室传导阻滞时， PR 间期可随其前的 RP间期的长或短而相应地缩短或延长。 房室传导阻滞 （二） 度房室传导阻滞 间断出现 P 波后无 QRS波群（亦称心室脱漏）。QRS波群形态正常或呈束支传导 阻滞型畸形和增宽。 P 波与 QRS波群可呈规则的比例（如 54 、 31 等）或不规则比例。 度房室传导阻滞的心电图表现可分两型。 I 型（文氏现象） PR间期不固定，心室脱漏后第一个 PR间期最短，以后逐次延长，但较前延长的程度逐次减少，最后形成心室脱漏。脱漏后第一个 PR间期缩短，如此周而复始。 RR间距逐次缩短，直至心室脱漏时形成较长的 RR 间距。 P 波与 QRS 波群比例大多不规
16、则。不典型的文氏现象并不少见，可表现为：心室脱漏前一个 PR 间期较前明显延长，导致脱漏前一个 RR 间期延长；由于隐匿传导而使脱漏后第一个 PR 间期不缩短；或 在文氏 周期 中出现交接处性逸搏或反复搏动，从而打乱典型的文氏现象。图示不典型文氏周期，心室脱漏前一个心搏 PR 间期延长显著，使 RR 相应延长，因而不见典型文氏周期 RR 逐次缩短的特征。 （三）高度房室传导阻滞 度 型房室传导阻滞中，房室呈 31 或 31以上比例的，称为高度房室传导阻滞。 （四）近乎完全性房室传导阻滞 绝大多数 P 波后无 QRS 波群，心室基本由房室交接处或心室 自主心律控制， QRS 波群形态正常或呈束支
17、传导阻滞型畸形增宽。与完全性房室传导阻滞的不同点，在于少数 P 波后有 QRS波群，形成一个较交接处或心室自主节律提早的心搏，称为 心室夺获 。心室夺获的 QRS波群形态与交接处自主心律相同，而与心室自主心律不同。 （五） 度或完全性房室传导阻滞 全部 P 波不能下传， P 波与 QRS 波群无固定关系， PP和 RR间距基本规则。心室由交接处或心室自主心 律控制，前者 频率 35 50 次 min，后者 35 次 min 左右或以下。心室自主心律的QRS波群形态与心室起搏点部位有关。在左束支的， QRS 波群呈右束支传导阻滞型；在右束支的， QRS 波群呈左束支传导阻滞型。在心室起搏点不稳定
18、时， QRS 波群形态和 RR 间距可多变。心室起搏点自律功能暂停则引起心室停搏，心电图上表现为一系列 P 波。 编辑本段 并发症 本病常作为其它疾病的 并发症 出现，如急性下壁 心肌梗死 、甲状腺功能亢进、 预激综合征 等都可以引起本病。本病所起的并发症并不多见，但一旦发生则非常危险，如高度的房室传导阻滞可以并发室颤，患者发生室颤前心电图常有频发 室性早搏 ,室性心动过速 ,另外患者大多有乏力、心悸、胸闷 、恐慌、烦躁不安的 症状。故对这类病人临床上应先做好抢救的准备。室颤的抢救应分秒必争 ,室颤常有先兆 ,室性心动过速是其前奏 ,发现后立即给予抗心律失常药物治疗 ,避免严重并发症发生。 编辑本段 预防常识 房室传导阻滞，由心脏房 -室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为 、 、 度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患 度 型或 度 AVB药物治疗无效时，可安装永久性人工心脏起搏器，术后可以维持正常生活及工作。
