1、经皮冠状动脉介入治疗指南(2009)-1-1 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)作为冠心病治疗的重要手段之一在不断发展。开始时仅限于球囊成形术，称为经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)，而现在 PCI 还包括了其他解除冠状动脉狭窄的新技术，例如斑块消蚀技术(斑块旋切术、旋磨术、激光血管成形术)及冠状动脉内支架置入术等。2002 年中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组编写了“经皮冠状动脉介入治疗指南“。在此后的 5 年中，PCI 技术及辅助药物治疗又获得了进一步发展，尤其是药物洗脱支架(DES)的广泛应用，明显地减少了因再狭窄而造成的再次血管重建，成为 PCI 技术发展的一个新的
2、里程碑。大量临床试验结果的发表，为 PCI 临床应用提供了新的循证医学证据，过去的指南显然已不能满足临床医生的需要。为此，中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会专家组在系统复习文献的基础上，经认真研究讨论，达成共识，并参考 2005 年和 2007 年 ACC/AHAISCAI 更新的经皮冠状动脉介入治疗指南叫和 2005 年欧洲心脏病学会经皮冠状动脉介入治疗指南町，重新修订了本指南。为了便于读者了解 PCI 对某一适应证的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式:I 类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。II
3、 类:指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。IIa 类:有关证据/观点倾向于有用/有效，应用这些操作或治疗是合理的。IIb 类:有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效，可以考虑应用。III 类:指那些己证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下:证据水平 A:资料来源于多项随机临床试验或芸萃分析。证据水平 B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平 C:仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。概述一、PCI 成功的定义1.血管造影成功:成功的 PCI 使靶病变部位血管管腔明
4、显增大，在支架应用之前，血管造影显示最小管腔直径减小至 50%以下伴 MI3 级血流为血管造影成功。随着包括冠状动脉支架在内的技术的应用，最小狭窄直径减少至 20%以下方被视为造影成功。2.操作成功:PCI 操作成功指 PCI 达到血管造影成功标准且住院期间无重要临床并发症如死亡、心肌梗死(MI) 、急诊靶病变血管重建(TLR) 。关于死亡、MI 和 TLR 的定义:本指南推荐采用学术研究联合会(academic research consortium)共识川的定义:(1 )死亡指PCI 术中或术后发生的与器械或操作相关的并发症有关的死亡。(2)围术期 MI 指术后 48 h 内新出现的 Q
5、波和(或)心肌损伤的生物标志物升高。对基线心肌生物标志物正常的患者，术后肌钙蛋白或肌酸激酶同工酶升高大于 3 倍正常上限定义为 PCI 相关 MIo (3)TLR 指由于有缺血症状或客观证据并且靶病变处管腔狭窄严重度50%而进行的血管重建术。3. 临床成功:(l)PCI 近期临床成功:指操作成功并且患者恢复以后心肌缺血症状和征象缓解。(2)远期临床成功:要求长期维持近期临床成功的效果，心肌缺血症状和征象缓解持续至 6 个月以上。近期成功以后，再狭窄不能认为是并发症，而是一种对血管损伤的反应。有重要临床意义的再狭窄的发生率可以用术后对靶血管施行血管重建的频率判断。二、对开展 PCI 的医疗机构资
6、质及术者的要求PCI 是一项侵入性治疗技术，具有潜在风险，为规范心血管病介入诊疗技术的临床应用，保证医疗质量和医疗安全，卫生部发布了心血管疾病介入诊疗技术管理规范町，该规范要求开展 PCI 的医疗机构应为三级医院，有心血管内科，心脏大血管外科或胸外科，设有心血管造影室和重症监护室，每年完成的心血管病介入诊疗病例不少于 200 例，其中治疗性病例不少于 100 例，血管造影并发症发生率低于 0.5% ，心血管病介入诊疗技术相关死亡率低于 0.5% 。要求从事 PCI 的医师应经过卫生部认定的心血管疾病介入诊疗培训基地系统培训并考试合格，作为术者每年需完成 PCI 不少于 50 例。血管重建策略选
7、择一、PCI 的一般指征PCI 最初应用于慢性稳定性冠心病患者，逐渐扩展到急性冠状动脉综合征(ACS)患者。循证医学的证据表明:在适合行 PCI 的病变条件下，对病情急、重的患者多可增加生存和减少心血管事件。因此，本指南中 PCI 的指征按慢性稳定性冠心病，非 ST 段抬高 ACS 和 ST 段抬高MI(STEMI)分别表述。随着时间的推移，各种指征均有改变，这些变化既有证据逐渐充足使该指征的风险或获益更为明确，也有由于经验积累，新技术、新器械的使用和各种药物等辅助手段的改善等因素。所以 PCI 指征在不同时代的指南中的表述有显著的不同。因此，在充分理解指南所推荐的 PCI 指征的同时，还应当
8、结合以下情况进行综合考虑:医院条件，术者经验，对每个患者各种条件的综合评估，心外科支持，患者及家属的期望值及治疗费用等。只有充分评估这些因素，才能使指南中所推荐的 PCI 指征更有效地指导临床实践。1.慢性稳定性冠心病:PCI 是缓解慢性稳定性冠心病患者症状的有效方法之一。与药物治疗相比总体上不能降低死亡及 MI 发生率，但有证据表明，在有较大范围心肌缺血的患者中 PCI 仍比药物治疗具有优势。因此，PCI 应主要用于有效药物治疗的基础上仍有症状的患者以及有明确较大范围心肌缺血证据的患者。DES 的使用，PCI 辅助药物治疗的改进，使 PCI 疗效有可能进-步提高。但规范的药物治疗仍是治疗的基
9、础，相当一部分慢性稳定性心绞痛患者通过规范的药物治疗可避免或推迟 PCI。在慢性稳定性心绞痛有较大范围心肌缺血证据的患者，PCI 疗效较为肯定，应尽可能置入支架。较为复杂病变如慢性完全闭塞和外科手术高风险患者已有较多的临床证据，推荐级别有所提升。但糖尿病合并多支血管病变，无保护左主干病变等仍不能充分证明 PCI 的疗效等同于或优于冠状动脉旁路移植术(CABG)。尽管已有部分证据显示，PCI 在一些更为复杂、风险更高的病变中有一定的价值，尤其在亚洲的一些有关元保护左主干 PCI 治疗取得了令人鼓舞的结果6-7但在临床上，特别是经验不多的医疗中心和术者仍不宜普遍推荐 PCI 用于此类病变。关于慢性
10、稳定性冠心病 PCI推荐指征见表 1。2.非 ST 段抬高 ACS:包括不稳定性心绞痛和非 ST 段抬高 MI。在这些患者中，可采取早期保守策略和早期介入策略。循证医学证据表明:对危险度高的患者，早期介入治疗策略显示了明显优势。所以，这些患者 PCI 的指征是建立在危险分层的基础上。危险分层的方法常用的有 TIMI 危险积分和 GRACE 预测积分，这些危险分层的指标都是将患者症状、体征、心电图、心肌生物标志物及其他辅助检查指标进行分析，权重后总结而来。实际上针对不同患者要灵活应用这些指标及组合，其中胸痛持续时间过长、有心力衰竭表现、血液动力学不稳定中、高危以上的非 ST 段抬高 ACS 患者
11、行 PCI 应遵循首先进行危险分层，合理规范的术前、术中用药和恰当的PCI 策略，危险度越高的患者越应尽早行 PCI，术前、术中的用药如抗血小板治疗、抗凝治疗等也随着危险度的增加应适当的加强。3.急性 STEMI:循证医学证据表明，PCI 能有效降低 STEMI 总体死亡率。但总体死亡率降低的获益仍取决于以下因素的影响:患者发病时间，梗死部位及心功能状况所构成的总体危险度，患者年龄及合并疾病情况，患者用药情况医生经验及导管室人员熟练配合程度以及进门-球囊扩张( door-to-balloon , D-to-B)时间。所以，合理、有效的使用 PCI 手段是 STEMI 再灌注治疗的关键。1 )直
12、接 PCI:对所有发病 12 h 内的 STEMI 患者采用介入方法直接开通梗死相关血管(lRA)称为直接 PCI，对于STEMI 患者直接 PCI 是最有效降低死亡率的治疗。二、PCI 与单纯药物治疗和 CABG 的比较1. PCI 与药物治疗的比较:慢性稳定性冠心病患者 PCI 的主要获益在于缓解症状、改善生活质量，既不能降低死亡发生率，也不能改善远期预后。一项包括 11 个随机试验的苦萃分析显示在无新近 MI 的慢性稳定性冠心病患者，与药物保守治疗相比，PCI 并不减少死亡、MI 与血管重建。COURAGE 试验显示稳定性冠心病患者在最佳药物治疗的基础上行 PCI并不降低死亡、MI 与其
13、他主要心血管事件的风险。1 年与 3 年随访发现，PCI+ 规范的药物治疗组的心绞痛缓解率高于单纯规范的药物治疗组。5 年随访发现，两组心绞痛缓解率无差异，可能与药物治疗组中 113 的患者在随访期间因症状无法控制而接受血管重建治疗有关。COURAGE 试验核医学亚组分析显示49，与单纯规范的药物治疗相比，在规范的药物治疗的基础上行 PCI 能明显减轻心肌缺血，尤其是治疗前存在中、重度缺血的患者。在心肌缺血减轻的患者，PCI 能降低未校正死亡与 MI 风险。COURAGE 试验生活质量分析也显示50，在理想药物治疗的基础上行 PCI 能更好地改善 24 个月内心绞痛症状和自测健康状况，术前心绞
14、痛症状较严重或较频繁者从 PCI获益更大。最近发表的一项包括 17 个随机试验的苦萃分析问，共入选 7513 例稳定性冠心病患者，3675 例与 3838 例患者分别接受 PCI与药物治疗，平均随访 51 (12 -122)个月。结果显示，与药物治疗相比，PCI 使全因死亡减少(OR O. 80 , 95% CI O. 64 -O. 99) ，心性死亡减少 26% (OR 0.74 , CI O. 51 -1. 06) ，非致死性 MI 减少 10% (OR O. 90 , 95% CI 0.66 -1. 23) 。研究显示，与单纯规范的药物治疗相比，以 PCI 为基础的侵入策略有望改善有中、
15、重度心肌缺血的稳定性冠心病患者的长期生存率。根据现有研究结果，目前认为，对多数轻度心绞痛(CCS 分级 I 或 II 级)患者可先选择药物治疗，而对心肌缺血症状较重或希望保持良好体能的有症状患者可考虑 PCI。有中、重度心肌缺血的稳定性冠心病患者 PCI 可改善长期生存率。DES 能否改善稳定性冠心病患者的长期疗效还有待进一步研究。2. PCI 与 CABG 的比较:PCI 具有操作简便，创伤较小和术后康复较快等优点，在紧急情况下还能迅速实现血管重建。然而，PCI 也存在支架内再狭窄和支架血栓等缺陷，在部分慢性完全闭塞或弥漫病变中，PCI 的应用也受到一定限制。CABG 往往能实现完全血管重建
16、，而且与阻塞性动脉粥样硬化病变的形态元关。已有多项随机与非随机研究比较了 PCI 与 CABG 的疗效。尽管这些研究还存在某些局限性，但仍然获得了一些较为普遍的共识。1)对于单支血管病变患者，PCI 与 CABG 的远期生存率和 MI 发生率相当。然而，接受 PCI 的患者往往需要应用更多的抗心绞痛药物，术后接受靶血管再次血管重建术的患者也更多，主要由 PCI 后的再狭窄所致。DES 能有效降低再狭窄与再次血管重建率，从而缩小 PCI 与 CABG 在再次血管重建方面的差距。2)对于非糖尿病多支血管病变患者，裸金属支架(BMS)时代的大量研究显示，PCI 与 CABG 的死亡与 MI 发生率相
17、当，但 PCI 的再次血管重建率高于 CABG。ARTS 试验16是第一项比较 BMS 和 CABG 的随机试验。1 年随访结果显示，BMS 组和 CABG 组的死亡、卒中和 MI 发生率均相当，但 BMS 组再次血管重建率更高，主要与 PCI 术后再狭窄有关。一项包括 23 个随机试验的苦萃分析显示52，多支血管病变患者 PCI 与 CABG 的 30d 死亡率(1.1%对 1.8% ，P=NS)和 5 年死亡率(10.2%对 9.1% ，P=NS)均相当。另一项包括 4 个随机试验共 3051 例患者的基萃分析也显示19 ，PCI 与 CABG 的 5 年生存率无显著性差异(91.5%对
18、91. 8% ,P =0.69)，但 CABG 的 5 年元再次血管重建生存率却明显高于 PCI (92.1 %对 71. 0% , P ,= O. 001 ) 。 BARI试验臼10 年随访结果也显示，PCI 与 CABG 的 10 年生存率无显著性差异(71.0%对 73.5% ,P =0.18)，在非糖尿病患者，两者生存率几乎相当(77.0%对 77.3% ,P = O. 59)。然而，PCI 的再次血管重建率显著高于 CABG(76.8%对 20.3% , P 20mm、严重钙化、血栓、弥漫/小血管病变)。采用电脑交互问卷依次回答上述问题，对每一病变进行评分后的总分值即为 SYNTAX
19、 积分。SYNTAX 试验显示病变风险积分与 PCI 的结果关系密切，而 CABG 的结果则不受积分的影响。将 SYNTAX 积分用于多支血管病变，有助于识别能更多从 DES 获益的患者。采用 SYNTAX 积分进行分层分析显示，在积分较低(0-22)的 3 支血管病变患者，紫杉醇洗脱支架与 CABG 的 12 个月主要不良心脑血管事件发生率相当(17.3%对15.2% ,P = O. 66) 而在积分中度(23 32)与较高(33)的患者，PCI 的 12 个月心脑血管事件发生率均显著高于 CABG(中度:18.6%对 10. 0% ,P = O. 02 较高:21.5%对 8.8% ,P
20、=0. 902) 。3)对于糖尿病多支血管病变患者，BMS 时代的大量研究显示，CABG 的生存率可能与 PCI 相当或更高。BARI 试验臼10 年随访结果显示，糖尿病多支血管病变患者 CABG Hlatky 等的一项包括 6 个随机试验共 499 例糖尿病患者的基萃分析显示，PCI 与 CABr;的 5 年死亡存率并无显著性差异，DES 有望改善糖尿病多支血管病变患者 PCI 的临床结果，但其不良事件发生率伪高于CABGo ARTS 试验 2 年随访结果显示，糖尿病患者 OABG 后死亡与主要不良心脏事件的发生率显著低于 BMS 组。最近公布的 CARDia 试验显示，在合并复杂病变(61
21、9 毛为 3 支血管病变)的糖尿病患者，使用雷帕霉素洗脱支架行 PCI 的 1 年心脑血管事件发生率与 CABG 元显著性差异(15.1%对 1 1. 0% ,P = O. 22) ，不过，其雷帕霉素洗脱支架的再次血管重建率却依然高于 CABG (7.3%对 2.0% ，P=0.01) 。最近发布的 SYNTAX 试验也显示，在接受药物治疗的糖尿病患者，紫杉醉:洗脱支架的心脑血管事件发生率显著高于 CABG (26. 0%对 14.2% ,P = 0.0025)。总之，在糖尿病多支病变患者，现有资料更多支持CABG，正在进行中的 FREEDOM 等试验将提供更多的循证医学证据。4)对无保护左主
22、干病变患者，BMS 时代的大量研究显(死亡、Q 波 MI、卒中)的到生率均无显著性差异。风险评分有利于指导左主干病变患者选择 DES 或 CABG。在低、中危的无保护左主干病变患者，DES 与 CABG 的长期生存率基本相当，PCI 为其理想、或合理的治疗选项;而在高危左主干病变患者，由于 CABG 的长期生存率更高，应尽量选择 CABG。最近公布的 SYNTAX 试验左主干病变亚组分析发现，在 SYNTAX 积分较低(0 -22 分)和中度(23 -32 分)的左主干病变患者，PCI 与 CABG 的 12 个月心脑血管事件发生率相当;在积分较高(注 33 分)的患者，PCI 的 12 个月
23、心脑血管事件发生率显著高于 CABG(25.3% 对 12. 9% ,P = O. 008) 。一般认为，在积分较低(0 -22)的患者，如左心功能正常的孤立性无保护左主干病变，或合并单支血管病变者，可根据患者个体特征、患者意愿和医生意向选择 PCI 或 CABG。在中度积分患者(23 -32) ， PCI 依然是合理选项，但应根据患者特征与合并症选择治疗。而在积分较高的( 33 )的患者，其病变多较为复杂，PCI 一般也不可行，应选择 CABG 。总之，冠心病治疗方案的选择应结合冠状动脉造影的结果、左心室功能、患者的症状和心肌缺血的范围、病变风险评分等综合判断。合并糖尿病、多支血管病变、左心
24、室功能减退、左主干远端以及伴有前降支近段病变的多支血管病变以及通过 PCI 不能达到完全血管重建的患者，选择 CABG 的得益可能更大。具体原则如下:PCI 适于中等范围以上心肌缺血或有存活心肌的证据，伴有前降支受累的单支或双支血管病变，能达到完全血管重建者;PCI 成功率高、手术风险低、再狭窄率低的病变;能够进行完全性血管重建的多支病变;有外科手术禁忌证或外科手术高危，或要接受非心脏外科大手术者;ACS ，尤其是急性心肌梗死患者。CABG适于左主干病变(狭窄50% )、多支血管病变伴左心室功能异常(LVEF1 年)支架内血栓的问题，发生率每年约 0.5%，可能与内膜愈合延迟有关。针对 DES
25、 的潜在安全性问题，对早期随机临床试验 4 年苔萃分析结果表明，DES 与 BMS 相比，能明显降低再次血管重建率，轻度地增加了晚期支架内血栓发生率，但死亡和 MI 无显著性差异，提示 BMS 再狭窄和再次血管重建所导致的死亡和 MI 可能抵消了 DES 晚期血栓的风险。针对特定亚组患者，如支架内再狭窄、慢性完全闭塞、糖尿病、小血管病变的研究，也都证明了 DES 比 BMS 优越，促使其临床使用范围远超出了最初临床试验中简单病变的指征，即标签外(off-label )应用58。虽然标签外应用相关临床试验样本量较小，随访时间较短，对低发生率的支架内血栓、死亡、MI 等终点事件无法判断，大样本“真
26、实世界“的注册登记研究长时间随访结果显示，DES 的疗效均优于 BMS，而安全性至少与 BMS 相当。冠状动脉内支架无论 BMS还是 DES 置入后，均须预防支架内血栓形成，因为由此产生的冠状动脉事件后果严重，可发生 MI 和猝死。置入 BMS 重点预防早期血栓65，技术上支架应较高压置入或高压球囊后扩张，必要时以血管内超声指导，确保支架完全贴壁;在药物治疗方面，术前、术后阿司匹林加噻氯匹定类双重抗血小板治疗至少 4 周。置人DES 除预防早期血栓外，还应预防晚期和极晚期血栓;技术上同 BMS，药物治疗方面，由于 DES 抑制内膜增生而延迟内皮修复，术后需双重抗血小板治疗至少 1 年。因并发出
27、血、外科手术、经济状况不佳和不知情等任何原因提前停用双重抗血小板治疗中氯毗格雷的患者，发生支架内血栓的比例会明显增高。有研究提示，再延长双重抗血小板治疗可能会进一步降低支架内血栓的发生率，但大多数研究目前尚不支持这一观点69。为了有效预防 DES 晚期支架内血栓，术前应充分告知患者 DES 双重抗血小板治疗的必要性和疗程至少 1 年时间，并强调不得轻易停用;外科择期手术也应推迟到双重抗血小板治疗结束后进行70;对双重抗血小板治疗依从性差7l ，以及对出血风险大的患者均不应选择 DES，否则后果比 BMS 支架再狭窄严重。标签外应用，包括完全闭塞病变、长病变、分叉病变、无保护的左主干病变以及急性
28、心肌梗死等情况，已有一些临床试验对 DES 与 BMS 或 CABG 进行了比较。这些研究，如针对完全闭塞病变的 PRISON 试验、针对长病变的 TAXUS VI 试验59 、针对分叉病变的 SCANDSTENT 试验以及针对急性心肌梗死患者的 TYPHOON 试验、SESAMI 试验73，发现尽管 DES 组再狭窄发生率、TLR 以及心血管事件发生率与既往 SIRIUS 和 TAXUS 系列研究(标签内应用)相比较高，但是与 BMS 相比还是具有显著的优势。而最近公布的 SYNTAX 试验 1 年的结果显示，对于无保护左主干病变和(或) 3 支病变，尽管 DES 的一级复合终点(包括全因死
29、亡、心脑血管事件、MI 或再次血管重建)方面不如 CABG，但是硬终点(死亡、MI、卒中)的发生率两种治疗策略并无差异。不过基于对上述亚组患者支架内血栓的担心，对双重抗血小板治疗应更加重视，在规范应用至少 1 年的基础上，其疗程应该更加个体化。支架置人术改进，使用高压球囊扩张、使支架完全扩张和贴壁。IVUS 观察 DES 发现，支架置入术后如支架扩张和贴壁不理想，需要进一步采用高压球囊后扩张，而支架放置不理想尤其是扩张不充分是 DES 术后发生支架内再狭窄和血栓的重要原因。(3)研究再狭窄的机制:IVUS 研究显示支架术后发生的再狭窄主要是由内膜的过度增生引起的，管型支架的弹性回缩较少见，支架
30、边缘再狭窄与病变未完全覆盖有关。(4)介入治疗并发症的监测:成功的球囊扩张术后，IVUS 证实 40%-80%的病变存在单个或多个夹层分离，通常发生在软、硬斑块交界处。IVUS 对夹层分离深度和范围的判断有助于指导下一步治疗方案的选择，指导支架置入的时机和位置。IVUS也可识别壁内血肿，指导采取进一步的治疗措施。IVUS 是目前检出晚期支架贴壁不良方面最有价值的方法。三、冠状动脉内压力测定血流储备分数(fractional flow reserve , FFR)是指存在狭窄病变的情况下，该冠状动脉所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域在理论上、正常情况下所能获得的最大血流之比，定义为充血状态下
31、冠状动脉狭窄病变远端的平均压与主动脉平均压的比值。通过导管技术，0.014 英寸的压力导丝能测定冠状动脉压力。FFR 不依赖于心率、血压、心室收缩力等变化，基本不受微循环功能障碍影响。腺苷或嚣粟碱可介导冠状动脉最大充血反应。无论微循环功能和血流状况如何，正常血管的 FFR 值应为 1;如果 FFR 0.75，可认为狭窄没有临床意义，FFR0. 75 时，推迟介入治疗是安全的。压力测定也被用于指导和评价介入治疗。冠状动脉内压力测定评价开口处冠状动脉内支架的置入，理想的冠状动脉内支架置人术至少应使置人支架节段冠状动脉管腔通畅。有研究认为，FFR0. 94 是支架置人理想的指标，与 IVUS 观察到
32、的支架放置理想相关性良好。四、光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)利用光纤干涉仪和能发射低能量、波长 1320 的近红二维横截面图像和三维重建图。不同组织的光后散射反射指数不同，表现为密度和回声不同的 OCT 图像，可用于组织定性。与超声相比，钙化组织对红外光的反射较弱，因此可显像钙化组织和钙化病变后方的组织。目前临床上所用的 OCT 的轴向分辨率为 10-m，因此可提供接近于组织学检查的 1. OCT 的临床应用:担不稳定性斑块的识别中，对病变内脂质结构的识别有重要的临床应用价值。而 IVUS 对薄纤维帽和细小破口的识别受限于其分辨率。多数研究
33、显示，斑块不稳定因素除了薄纤维帽，富含脂质外，还有代表病变内炎症反应的巨噬细胞的丰富含量。OCT 有可能在体观察病变内的巨噬细胞聚集情况。OCT 检测病变内巨噬细胞是基于含有巨噬细胞的斑块的光折射指数高度不均一，呈现为强的光散射。主动脉和颈动脉标本的离体研究显示，OCT 原始数据的 NSD 值和纤维帽内的巨噬细胞的量高度相关(r =0. 84 ,P 4.0mm)显像，或仅能显像血管管腔里的组织结构，因此 OCT 不适合于血管壁深层结构的显像。3.冠脉 CT 造影。对临床珍断冠心病可能性小的人群，冠状动脉 CT 造影结果阴性者可除外冠状动脉病变。但对判断冠状动脉斑块及狭窄程度有很大局限(尤其有显
34、著钙化者)。1.冠状动脉钙化的检测:电子束 CT(EBCT)和心电门控的快速螺旋 CT 可检测冠状动脉饵化并进行定量，钙化表明有冠状动脉斑块，但是不一定与管腔狭窄程度相关。目前有关 CT与冠状动脉钙化的组织病理学相关性和临床意义的研究绝大多数来源于 EBCT 的资料。2.冠状动脉斑块的检测:高分辨、对比剂增强的MSCT 可检测非钙化的冠状动脉粥样硬化病变，是无创伤性、在体定性和定量分析粥样硬化斑块的新途径。有研究测定病变的 CT 密度值来鉴别富含 IF 肪的斑块与纤维性斑块，初步的研究比较了急 d 性心肌梗死患者和稳定性心绞痛患者的冠状动脉图像，提示前者在 MSCT上非钙化性的斑块更常见，不过
35、，MSCT 对斑块形态学细微结构如纤维帽厚度等的评价仍有限。迄今为止，职有对 MS 口评价非钙化的粥样硬化病变的敏感性和特异性作出系统的研究，其临床价值也有待进一步的探讨。对钙化性病变判断价值有限。3.冠状动脉管腔的显像:对狭窄病变而言，最强密度投照位置的二维重建图像能提供最大的诊断准确性，三维重建并不能提供更多的信息。与 IVUS 比较，对于临界狭窄病变，采用 64 层螺旋 CT 的敏感性为 87.9%，特异性为 72.9%，准确率为 80% 。目前，MSCT 对冠状动脉的狭窄程度尚不能进行精确分级。钙化会显著影响对管腔狭窄程度的判断。4.冠状动脉畸形和变异的评价:能显示冠状动脉开口位置异常
36、，并观察冠状动脉起始段走向与心脏大血管的关系，可诊断冠状动脉肺动脉瘦。心肌桥在 MSCT 上表现为壁冠状动脉的表面有厚度和范围不同的心肌纤维覆盖，但尚不能测定壁冠状动脉受压程度。5. PCI 术后和 CABG 的评价:由于支架金属伪像，目前 MSCT 还不能可靠地诊断支架内再狭窄，尤其当支架直径3.0 mm 或支架位于远段血管时，但可评价支架边缘再狭窄。由于桥血管受心脏撼动的影响较小，MSCT 对桥血管的显像质量较高，对其通畅性评价的准确性也较高，但对吻合口狭窄和远端冠状动脉病变的判断存在局限性 6.对部分冠状动脉慢性完全闭塞病变的 PCI 可能有指导作用。经皮冠状动脉介入治疗指南(2009)
37、-2PCI 术的药物治疗无论是否行 PCI，药物治疗都是冠心病治疗和二级预防的基石。PCI 可改善心肌缺血并减少由此引发的急性和慢性不良事件风险，但 PCI 术中对病变斑块的挤压、促凝组织的暴露以及支架等器械置入等可促进血小板激活、血栓形成而导致 PCI 围术期不良心血管事件。PCI 术后由于基础疾病进展、PCI 局部病变处再狭窄或血栓形成等，发生不良心血管事件和|再次入院治疗的风险仍较正常人群高。近年大量循证医学的证据表明，合理应用抗血小板、抗凝、他汀类、Beta 受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物能够明显降低PCI 围术期及术后民期不良心血管事件风险，对达到 PCI 预期
38、效果和改善患者预后具有重要意义。一、围手术期用药1.血管扩张药物推荐指征:(l)PCI 术中为了正确测量真实血管直径并减少血管痊孪反应，建议常规冠状动脉内注射硝酸甘油，可根据患者血压在术中或手术结束时重复注射。少数对硝酸甘油无反应的患者，可用维拉帕米代替(1 类推荐，证据水平 C)。(2)对元/慢复流现象，建议应用腺背、维拉帕米和硝普纳(II a 类推荐，证据水平 C) 。2.抗血小板药物推荐指征2 。1)阿司匹林:(1)术前已经接受长期阿司匹林治疗的患者应在 PCI 前服用 1-300 mg( 1 类推荐，证据水平 A) 。(2)以往未服用阿司匹林的患者应在 PCI 术前至少 2 h ，最好
39、 24 h 前给予 300mg 口服(1 类推荐，证据水平 C) 。(3) PCI 术后，对于无阿司匹林过敏或高出血风险的患者，口服 100-300 mg/d，置入 BMS 者至少服用 1 个月，置入雷帕霉素洗脱支架者服用 3 个月，置人紫杉醇洗脱支架者服用 6 个月，之后改为 100mg/d 长期服用(1 类推荐，证据水平 B)。 (4)对于担心出血风险者，可在支架术后的初始阶段给予 75-100mg/d 的低剂量阿司匹林治疗(II a 类推荐，证据水平 C) 。2)氯毗格雷:(1)PCI 术前应当给予负荷剂量氯毗格雷( 1类推荐，证据水平 A) 。术前 6h 或更早服用者，通常给予 300
40、mg 负荷剂量(1 类推荐，证据水平 B);急性心肌梗死行急诊 PCI 或术前 6 h以内服用者，为更快达到高水平的血小板抑制，可给予 600 mg 负荷剂量( 1 类推荐，证据水平 C) ;对溶栓治疗 12-24h 内行 PCI 者，可口服 300mg 负荷剂量的氯毗格雷(I 类推荐，证据水平 C) (2)置入 DES 的患者，如无高出血风险，PCI 术后服用氯吡格雷 75mg/d 至少 12个月。接受 BMS 的患者，氯吡格雷 75mg/d 至少 1 个月，最好 12 个月(如患者出血风险增高，最少应用 2 周)( 1 类推荐，证据水平 B)。 (3)对阿司匹林禁忌的患者，应在 PCI 术
41、前至少 6h 给予 300mg 负荷剂量的氯吡格雷和(或)PCI 时加用血小板糖蛋白 IIb/IIIa 受体拮抗剂(II a 类推荐，证据水平 C) 0 (4)置入 DES 的患者，可考虑将氯吡格雷服用时间延至 1 年以上(II b 类推荐，证据水平 C) 。3)血小板糖蛋白 II b/IIIa 受体拮抗剂:(1)不稳定性心绞痛/非 STEMI (UA/NSTEMI)行PCI 的患者，如未服用氯吡格雷，应给予一种血小板糖蛋白 IIb/IIIa 受体拮抗剂(1 类推荐，证据水平 A) 。在实施诊断性 CAG 前或 PCI 术前即刻给药均可。( 2 )UA/NSTEMI 行 PCI 的患者，如已服
42、用氯吡格雷，可同时给予一种血小板糖蛋白 IIb/IIIa 受体拮抗剂(II a 类推荐，证据水平 B)。(3)STEMI 行 PCI 的患者，可尽早应用血小板糖蛋白 IIb/IIIa 受体拮抗剂(IIa 类推荐，证据水平 B)。(4)接受择期 PCI 并置入支架的高危患者或高危病变(如 ACS、近期 MI、桥血管狭窄、冠状动脉慢性闭塞病变及 CAG 可见的血栓病变等)，可应用血小板糖蛋白 IIb/IIIa 受体拮抗剂，但应充分权衡出血与获益风险(II a 类推荐，证据水平 B) 。3.抗凝药物推荐指征2.112.113 1)普通肝素:(1 )行 PCI 的患者应该使用普通肝素(1 类推荐，证据
43、水平 C)。(2) UA/闸 TEMI 拟行早期侵入检查或治疗的患者，建议优先选用普通肝素(与血小板糖蛋白。IIb/IIIa 受体拮抗剂合用)( 1 类推荐，证据等级 B)。(3)STEMI 行直接 PCI者应使用普通肝素(1 类推荐，证据水平 C)。(4) PCI 术前用过普通肝索者，PCI 术中必要时追加普通肝素，并考虑是否应用血小板糖蛋白 IIb/IIIa 受体拮抗剂(1 类推荐，证据水平 C) (5)应用普通肝素剂量的建议:与血小板糖蛋白 IIb/IIIa 受体拮扰剂合用者，围术期普通肝素剂量应为 50-70U/Kg，使活化凝血时间(ACT)200S;如未与血小板糖蛋白 IIb/III
44、a 受体拮抗剂合用，围术期普通肝素剂量应为60-100 U/kg，使 ACT 达到 250 -350S( HemoTec 法)或 300-350S( Hemochron 法)。当 ACT 降至 150-180S 以下时，可拔除鞘管。(6)对于行非复杂性 PCI 者，术后不应常规应用普通肝素(1 类推荐，证据水平 A)。(7)严重肾功能障碍患者(肌酐清除率500 毛，需行血管重建。外科治疗一直被认为是左主干病变的首选治疗方法。球囊扩张治疗无保护左主干病变在技术上是可行的，但手术中和 3 年的死亡率很高，不推荐使用。BMS 的应用，有效解决了冠状动脉弹性回缩和血管急性闭塞的问题，使即刻手术成功率大幅提高，但是再狭窄仍然是一个重要问题。在 DES 时代，PCI 的结果和风险得到改善，DES 可以明显减少再狭窄的发生率，有关试验显示左主干 PCI 具有与外科治疗相当的近、中期甚至远期疗效。在我国有经验的中心无保护左主干 PCI 同样具有较好的操作成功率及近、中期疗效。多中心注册资料显示:心功能障碍是预测无保护
