1、病例分析,PPT制作,主讲人,开胸验肺事件,事件简介,新密市一企业工人张海超工作3年多后，被多家医院诊断为尘肺，但企业却拒绝为其提供相关资料进行国家法定职业病检查，在向上级主管部门多次投诉后，他取得了去做正式鉴定的机会，但郑州职防所为其做出了“肺结核”的诊断。为寻求真相，28岁的他跑到郑大一附院，不顾医生劝阻，坚持“开胸验肺”，用一个人的无奈之举，揭穿了谎言。,开胸验肺事件,突患尘肺,张海超是新密市刘寨镇老寨村村民，2004年6月，他到新密曲梁乡的郑州振东耐磨材料有限公司上班，先后从事过杂工、破碎、开压力机等有害工种。2007年下半年，他感到身体不适，主要表现为胸闷、咳嗽，他也没太在意，一直当
2、做感冒来治，但效果不好。2007年10月，张海超从振东公司离职不久，又到郑州市第六人民医院检查，医生怀疑他是肺结核，但不能确诊。此后，意识到问题严重性的张海超先后去过郑州市二院、省胸科医院、省人民医院、北京协和医院、首都医科大学朝阳医院、北京大学第三附属医院等数家医院检查，医生们都给出了一致的结论：职业病尘肺。,开胸验肺事件,法定确诊,按照国家职业病防治法的有关规定，职业病的鉴定由当地职业病防治所进行。职业病诊断、鉴定需要用人单位出具相关证明，譬如，组织机构代码、职工工作时间、从事工种等。由于振东公司单方不配合，张海超无法到职防所进行鉴定，而其他综合类医院又无权对职业病进行鉴定，无奈，张海超于
3、今年2月7日到新密市政府有关部门求助。“直到今年5月，新密市信访局终于表态，由郑州市职防所为我的病情进行鉴定。”张海超说，5月25日，郑州市职防所出具了诊断证明，让他震惊的是，鉴定结果是“无尘肺0期（医学观察）合并肺结核”。给出的意见是：进行肺结核诊治，建议到综合医院进一步诊治。,开胸验肺事件,开胸验肺,张海超不服。几个月后，他拿着本来要做鉴定复查的7000多元在郑州大学第一附属医院做了开胸肺活检。 他一度以为，只要把自己的胸膛打开，一切都会一目了然。 2009年6月的一天下午，他异常平静地对麻醉师说：“麻烦您转告主刀大夫，把我开了胸之后，要注意我那肺上到底是啥。” 5个多小时后，在郑州大学第
4、一附属医院的重症监护室里，身上缠着绷带的张海超醒来后，絮絮叨叨说了好多话。一名参与手术的大夫第一时间赶来告诉他：“我们已经看了，你那就是尘肺。”在郑大一附院出具的张海超的“出院诊断”中载明：“尘肺合并感染。”医嘱第1条就是：“职业病防治所进一步治疗 一周后，张海超给郑州市职业病防治所打电话。“你们误诊了”，他对一名业务科工作人员抱怨。 不料电话那头，职防所的工作人 员冷冷地告诉他，开刀的医院“没有做职业病诊断的资质”。,开胸验肺事件,结局,当张海超的遭遇被公之于众后，举国哗然，舆情汹汹，当时企业和部门终于在舆论压力下，给了他应有的公道。他获得了60余万元赔偿，后来在无锡换肺成功，获得新生。,病
5、例诊断,肺硅沉着病期 肺结核病,病理是诊断的金标准,矽肺图片,1.该患者死亡的原因是什么?为什么?,2.硅肺基本病理变化有哪些?常见的并发症有哪些?,3.慢性纤维空洞型肺结核的病变特点是什么？,4.什么是干酪样坏死?和凝固性坏死有何关系?,分析与讨论,患者因大咯血经治疗无效死亡。 咯血：喉及喉部以下的呼吸道及肺任何部位的出血，经口腔咯出。 大咯血：每日咯血量500mI以上或一次100-500ml为大咯血，主要见于空洞型肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。 病例显示患者于8年前无诱因出现咳嗽，咳痰，气短，2年前症状加重后在当地拍胸片诊断为：尘肺合并肺结核，经抗结核等对症治疗，疗效不佳，入院检查：抗酸
6、杆菌阳性4+，胸片示双肺结核，右上肺空洞形成。 硅肺结核病可能是由于病变组织对结核杆菌的防御能力降低。导致肺形成空洞，大出血死亡,该患者死亡的原因是什么？为什么？,硅肺基本病理变化有哪些？常见的并发症有哪些？,硅肺的基本病变是硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。并发症:肺结核病，慢性肺源性心脏病，肺部感染和阻塞性肺气肿吸入空气里的游离的二氧化硅粉尘为发病的主要原因。,（1）硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径35mm,色灰白，触之有沙砾感。硅结节形成的早期阶段是由吞噬硅尘的巨细胞聚集形成的细胞性结节。随病程进展，结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化遂形成纤维性结节。其内胶原纤维呈同心圆或漩
7、涡状排列，部分结节中胶原纤维发生玻璃样变。结节中央可见到管壁增厚，管腔狭窄的小血管。相邻的硅结节可以融合形成大的结节状病灶，其中央因缺血，缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞。 （2）肺组织弥漫性纤维化 病变肺组织内除见硅结节外，尚可见到范围不等的弥漫性纤维化病灶，镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。晚期病例纤维化肺组织可达全肺2/3以上。胸膜也可因弥漫性纤维化而广泛增厚，厚度达到12厘米。,期硅肺:主要表现为肺门淋巴结肿大，有硅结节形成和纤维化改变,肺组织内硅结节数量较少，主要分布于双肺中、下叶近肺门处,结节直径一般为1 一3mm。X线检查肺门阴影增大，密度增强，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影
8、。肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。期硅肺:硅结节数量增多，体积增大，伴有较明显的肺纤维化，结节性病变散布于双肺,但仍以中、下肺叶近肺门部密度较高，总的病变范围不超过全肺的1/3。X线检查肺野内见较多直径小于1cm的阴影，分布范围较广。肺的重量和硬度增加,体积增大，胸膜也增厚。期硅肺(重症硅肺) :硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块,病灶周肺组织常有肺气肿或肺不张。x线检查肺内可出现直径超过2cm的大阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样钙化。肺重量和硬度明显增加，新鲜肺标本可竖立，入水可下沉。切开时阻力大，有砂砾感，大团块病灶的中央可见硅肺空洞。,硅肺的分
9、期和病变特点,硅肺分期,3,慢性纤维空洞型肺结核的病变特点是什么？,后文叙述,什么是干酪样坏死？和凝固性坏死有何关系？,4,干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪， 称为干酪样坏死。 。凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干 燥、质实状态。其与凝固性坏死的区别：镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织 结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。凝固性坏死是蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，环死区呈灰黄，干燥，质实状态，称为凝固性坏死。镜下，细胞微结构消失，而组织轮廓仍有保存，环死区周围形成充血，出血和炎症
10、反应带。组织基本轮廓可保持数天的原因，可能是坏死导致的持续性酸中毒，使坏死细胞结构和酶蛋白变性，延缓了蛋白质的分解过程。凝固性坏死好发于心，肝，肾和脾等实质器官，常因缺血缺氧，细菌毒素，化学腐蚀剂作用引起。,肾凝固性坏死,长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英厂、玻璃厂、耐火材料厂、搪瓷厂的工人多在接触硅尘1015年后发病，病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触，肺部病变仍继续发展晚期常并发肺心病和肺结核,硅尘颗粒5m者可形成早期硅肺的细胞性结节。硅尘颗粒越小致病力越强，其中以12m者致病性最强。,案例回顾与分析,病史摘要：病人男，50岁，主因“间断咳嗽、咳痰伴气短8年，进行性呼吸困难1个月”入院。患者
11、于8年前无诱因出现咳嗽、咳痰、气短，2年前症状加重后在当地拍胸片诊断为:尘肺合并肺结核，经抗结核等对症治疗，疗效不佳。入院检查。抗酸杆菌阳性4+，胸片示双肺结核，右上肺空洞形成。入院后因大咯血经治疗无效死亡。,为何患者在脱离硅尘环境后为何病情还在继续？因为硅肺患者即便离开原有作业环境后，肺部疾病仍然会继续发展。,1,案例回顾与分析,病史摘要：病人男，50岁，主因“间断咳嗽、咳痰伴气短8年，进行性呼吸困难1个月”入院。患者于8年前无诱因出现咳嗽、咳痰、气短，2年前症状加重后在当地拍胸片诊断为：尘肺合并肺结核，经抗结核等对症治疗，疗效不佳。入院检查。抗酸杆菌阳性4+，胸片示双肺结核，右上肺空洞形成
12、。入院后因大咯血经治疗无效死亡。,2,上面的病例摘要告诉了我们什么信息？患者一月前因症状加重入院，2年前曾诊断：尘肺合并肺结核，治疗效果不佳。入院后检查结果提示患者双肺结核杆菌严重感染，右上肺已经形成空洞。我们组分析患者病情突然加重的原因可能有感染、未规范治疗导致的病情自然进展或者受凉等造成免疫力低下的情况造成的。右上肺空洞形成的原因为硅肺和肺结核共同努力的结果，也正是由于患者的硅肺和肺结核相辅相成导致肺结核治疗效果不佳，患者最后虽经积极治疗但因大咯血而死亡。,案例回顾与分析,尸检发现:右胸腔闭锁，胸膜粘连肥厚难于剥离。肺内弥漫散布着直径约3-5mm,圆形类圆形境界较清楚的实性病灶，灰白灰黑色
13、，中央可见灰白色或灰黄色不规则干酪样坏死区。右肺上叶和中叶见大空洞，其中可见灰黄色干酪样坏死物质。空洞周围散在少量灰白色结节。,为何患者胸膜粘连肥厚且难于剥离。在这个部位发生了什么？胸膜粘连（pleural adhesions）指两层胸膜粘着一起。是由肺结核、胸膜炎以及胸部损伤后引发的。因为这类患者的胸膜腔内往往有渗出的积液，一旦积液中的纤维蛋白沉着在胸膜上，便可导致胸膜增厚，如果纤维蛋白不断沉着，相对的两层胸膜就逐渐粘着了，或者胸膜腔内有肉芽组织增生，也可导致胸膜增厚以至粘连。同时患者可能发生了结核性胸模炎。,3,结核性胸膜炎,结核性胸膜炎根据病变性质可分为干性和湿性两种，以湿性结核性胸膜炎
14、为常见。（1）渗出性或湿性结核性胸膜炎：浆液性纤维素性炎 结局：少量 吸收；渗出纤维素较多时机化胸膜增厚粘连（2）增生性或干性结核性胸膜炎：以增生性改变为主，一般通过纤维化愈合。,案例回顾与分析,尸检发现:右胸腔闭锁，胸膜粘连肥厚难于剥离。肺内弥漫散布着直径约3-5mm,圆形类圆形境界较清楚的实性病灶，灰白灰黑色，中央可见灰白色或灰黄色不规则干酪样坏死区。右肺上叶和中叶见大空洞，其中可见灰黄色干酪样坏死物质。空洞周围散在少量灰白色结节。,“肺内弥漫散布着直径约3-5mm,圆形类圆形境界较清楚的实性病灶，灰白灰黑色，中央可见灰白色或灰黄色不规则干酪样坏死区”这个是什么东西？“空洞周围散在少量灰白
15、色结节”这又是什么东西？以及最后干酪样坏死物质是怎样形成的？经过我们组分析，第一个为结核结节又称结核性肉芽肿；第二个为硅结节。具体形成原因见后文。,4,结 核 病,那么什么是结核结节呢？,结 核 病,结核病是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎症，可见于全身各个器官，但以肺结核最常见。典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。,肺结核病,肺外结核病,肠结核结核性腹膜炎泌尿生殖系统结核病骨与关节结核病淋巴结结核病,1. 病原体 结核分枝杆菌 ，细长弯曲、革兰阳性需氧菌，细菌细胞壁中含分枝菌酸，抗酸染色呈红色，对人致病的结核杆菌主要是人型和牛型2. 传播途径 主要经呼吸道传染，也可经消化道感染
16、（食入带菌的食物，如含菌牛奶），少数经皮肤伤口感染3. 致病机制 结核杆菌是细胞内生长的细菌，不产生内、外毒素，其致病性与菌体细胞壁的结构成分密切相关，结核病的发病机制即由结核杆菌引起的细胞免疫和型超敏反应（变态反应），一方面吞噬和杀伤细菌，一方面导致组织破坏,一、病因和发病机制,结核病基本病变与机体免疫状态的关系,二、基本病理变化,1. 以渗出为主的病变见于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等病变特征：浆液性或浆液纤维素性炎,肺结核以渗出为主的病变,2. 以增生为主的病变见于细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时形成具有诊断价值的结核结
17、节（tubercle），又称结核性肉芽肿（tuberculous granuloma）,结核结节的组成：（1）典型者结节中央有干酪样坏死 （2）周围见上皮样细胞（epithelioid cell）和朗汉斯（Langhans）巨细胞（3）最外围为淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞,案例回顾与分析,尸检发现:右胸腔闭锁，胸膜粘连肥厚难于剥离。肺内弥漫散布着直径约3-5mm,圆形类圆形境界较清楚的实性病灶，灰白灰黑色，中央可见灰白色或灰黄色不规则干酪样坏死区。右肺上叶和中叶见大空洞，其中可见灰黄色干酪样坏死物质。空洞周围散在少量灰白色结节。,“肺内弥漫散布着直径约3-5mm,圆形类圆形境界较清楚的
18、实性病灶，灰白灰黑色，中央可见灰白色或灰黄色不规则干酪样坏死区”这个是什么东西？“空洞周围散在少量灰白色结节”这又是什么东西？以及最后干酪样坏死物质是怎样形成的？经过我们组分析，第一个为结核结节又称结核性肉芽肿；第二个为硅结节。,4,3. 以坏死为主的病变（1）结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时，上述以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死（2）结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死（caseous necrosis），镜下为红染无结构的颗粒状物（3）干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定的意义（4）干酪样坏死物中大都会有一定量的结核杆
19、菌，可成为结核病恶化进展的原因,上皮样细胞：细胞呈梭形或多角形，胞质丰富，境界不清，核呈圆形或卵圆形，染色质甚少，甚至可呈空泡状，核内有12个核仁,朗汉斯巨细胞：多核巨细胞，直径可达300m，胞质丰富，其胞质突起常和上皮样细胞的胞质突起相连接；核与上皮样细胞核相似，核的数目由十几个到几十个不等，核排列在胞质周围呈花环状、马蹄形或密集于胞体的一端,三、基本病理变化的转化规律,1. 转向愈合（1）吸收好转期：吸收、消散：临床上称为吸收好转期（2）硬结钙化期：纤维化、纤维包裹及钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成瘢痕而愈合，较大的死灶形成纤维包裹、钙化， 临床称硬结钙化期2.
20、转向恶化（1）浸润进展：出现病灶周围炎，临床上称浸润进展期（2）溶解播散：坏死物液化，经自然管道排出，局部形成空洞，播散到其他部位，形成新的结核病灶，临床称为溶解播散期；还可经血道、淋巴道播散,3,慢性纤维空洞型肺结核的病变特点是什么？,那么什么是慢性纤维空洞型肺结核？,肺 结 核 病,那么什么是慢性纤维空洞型肺结核呢？,（一）原发性肺结核病 第一次感染结核杆菌，多见于儿童，也称儿童型肺结核（二）继发性肺结核病 再次感染结核杆菌，多发于成人，也称成人型肺结核,一、肺 结 核 病,原发性和继发性肺结核病比较,继发性肺结核病病理变化和临床表现都比较复杂。根据其病变特点和临床经过可分为以下几种类型：
21、,二、继发性肺结核病,1. 局灶型肺结核,2. 浸润型肺结核,3. 慢性纤维空洞型肺结核,4. 干酪性肺炎,5. 结核球,6. 结核性胸膜炎,三、慢性纤维空洞型肺结核,病变特点：（1） 一个或多个厚壁空洞，多位于肺上叶，大小不一，不规则，镜下洞壁分三层：内层为干酪样坏死物，其中有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织（2）同侧或对侧肺组织，特别是肺小叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，愈向下愈新鲜（3）后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、变形，严重影响肺功能，甚至使肺功能丧失如空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管，可引起
22、大咯血，患者可因吸入大量血液而窒息死亡。,这也就是本次患者死亡的原因,作为临床医学生我们应该知道的那些事,尘肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：（一）咳嗽、咯痰由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。（二）胸痛 40%60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。（三）胸闷、气急程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性
23、加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。,尘肺的症状,对已确诊为矽肺患者，应采取综合措施，包括调离矽尘作业，加强营养，坚持医疗体育，增加机体抗感染能力。同时针对患者病况，对症处理。 临床应用的汉防己甲素、羟基磷酸哌喹、克矽平和柠檬酸铝四种药物，它们分别作用于矽肺发生、发展的不同环节，但治疗矽肺的确切机制尚未完全明了。 同时积极控制肺结核、慢性肺源性心脏病、肺部感染和阻塞性肺气肿等并发症的发生，及时注
24、射卡介苗，必要时使用抗感染、抗纤维化的药物。,治疗的那些事,要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。 各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，一年至二、三年一次。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。,预防的那些事,
