1、第三篇 循环系统疾病,第二章,心力衰竭（Heart Failure）,长沙医学院内科教研室 阳旭军,学时数：3学时,主任医师教 授,1、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理 临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗 原则、药物合理应用2、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法3、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断,讲授目的和要求,1/102,参考文献,中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南,中华心血管病杂志:2010,38(3)中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南,中华心血管病杂志: 2007,35
2、(12),定 义,任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化最后导致心室泵血和/或充盈功能低下的临床综合征主要表现：呼吸困难、无力和液体潴留,分类：按发生过程:急性和慢性按症状和体征:左、右、全心功能不全按机理:收缩性和舒张性,5,5,心衰的流行病学,患病率约 .% 岁 .0 有症状患者年存活率与恶性肿瘤相仿年中，心衰死亡增加了倍,发病率继续增长我国岁城乡居民患病率为. 男 .，女 . 心衰患者约万心衰的死亡原因：泵衰竭 心律失常 猝死 ,收缩和舒张功能不全的比较,CHF的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （Chron
3、ic Heart Failure,CHF）1. 心肌病变（基本机制：心肌重构心肌结构、功能、表型改变） 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚,其特征为：.伴胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，心肌细胞收缩力降低，寿命缩短.心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点；.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加临床可见：心肌肌重、心室容量的增加； 心室形状改变，横径增加呈球状,2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）:心脏射血的阻 力增加 容量负荷过重（前负荷）:回心血量增加,10,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量),后负荷（射血阻抗）,
4、心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等),高血压、瓣膜狭窄,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,原发性心肌损害,诱 因,感染：肺部感染、上呼吸道 、感染、IE心律失常：房颤最多见 心排血量 30%水、电解质紊乱妊娠、输液/盐过多过快过度劳累,肺部感染合并肺淤血,环境、气候急剧变化：环境嘈杂情绪剧烈变化治疗不当：洋地黄用量不足、过量高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重:AMI、风心病风湿活动,病理生理,一、代偿机制：心肌收缩力减弱时，为保证正常心排血量，通过
5、以下代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：被动的应激反应使回心血量增加，从而心排血量增加2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌细胞数量不增加，以心肌纤维增多为主,3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高）(1)交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素水平升高，心肌收缩力增强并提高心率以提高心排血量(2)肾素血管紧张素系统（RAS）激活 引起心肌重塑：心肌收缩力增强，周围血管收缩，水钠潴留增加心排血量，可引起心肌重构,15,二、心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽atrial natriuretic peptide(ANP) （心房内）和 脑钠肽bra
6、in natriuretic peptide(BNP) （心室内）变化： 分泌都增加，增高的程度与心衰严重程度呈正相关 是评定心衰进程和判断预后的指标之一,2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩作用3. 内皮素（endothelin）：由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用，心力衰竭时内皮素水平升高,三、舒张功能不全：见于心肌肥厚、肥厚性 心肌病 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）：心力衰竭发生发展的基本机制是：心肌重构，防止心衰就是要防止心肌重构,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞
7、因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重构,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,液肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,临床表现,1. 症状 程度不同的呼吸困难：劳力性气促端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难心源性哮喘 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害2.体征 肺部湿性罗音 心脏体征-心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律,左心功能不全,20,2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音、哮鸣音,右心功能
8、不全,1. 症状*消化道-胃肠和肝脏淤血 *劳力性呼吸困难2. 体征*水肿-低垂性、对称性、压陷性； 胸腔积液*颈静脉征-肝颈静脉反流征*肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水*心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,全心衰竭,继发于左心衰的全心衰 肺淤血的症状减轻-右心排血量减少左、右心室同时衰竭 1. 肺淤血-常不严重 2.心排血量减少的相关症状和体征,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）：正常LVEF50% , 40%是收缩性心衰的标准心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：PCWP12mmHg，右心衰时周围静脉压升高15cmH
9、2O,诊断标准,收缩性心衰:.左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF40.有基础心脏病的病史、症状及体征.有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等舒张性心衰：.有典型心衰的症状和体征. LVEF正常（45），左心腔大小正常.UCG有左室舒张功能异常的证据.UCG检查无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病或限制型（浸润性）心肌病等,心功能不全的程度：分级主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断分钟步行距离重度心衰 中重度心衰 轻度心衰,25,心功能分级及客观评价,鉴别诊断,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,治疗目的改善症状、提高生活质量更重要的是针
10、对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率,心衰各阶段防治措施,一、阶段“前心衰阶段” 包括心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状和/或体征主要指高血压病、冠心病、糖尿病等 也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的近年流行病此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等患者,阶段A治疗措施针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：积极治疗高血压、降血压至目标水平、戒烟、纠正血脂异常、规律运动、限酒、控制代谢综合征多重危险因素者应用ACEI、ARB,30,二、阶段“前临床心衰阶段”,从无心衰的症状和/或体征，但已发展成结构性心脏病
11、，如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、心肌梗死史等相当于无症状性心衰，或NYHA心功能级积极治疗极其重要，关键是阻断或延缓心肌重构,阶段B治疗措施：.阶段所有措施. ACEI、受体阻滞剂可用于LVEF低下者，不论有无心肌梗死史.MI后LVEF低，不耐受ACEI，可用ARB.冠心病合适病例应作冠状动脉血运重建术.有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流者，可作瓣膜置换或修补术.埋藏式自动复律除颤器（ICD）可用于MI后、LVEF、心功能级、预计存活时间年,三、阶段临床心衰阶段已有基础的结构性心脏病病史或目前有心衰的症状和/或体征或目前虽无心衰的症状和/或体征，但以往曾因此治疗过包括、级和部分级心功能患
12、者,阶段C治疗措施所有阶段A、B的措施常规用利尿剂、ACEI、受体阻滞剂改善症状可加:地高辛醛固酮受体拮抗剂、ARB等可用于某些选择性患者CRT、ICD可选择合适病例应用,四、阶段难治性终末期心衰阶段,有进行性结构性心脏病经积极内科治疗，休息时仍有症状，且需特殊干预（因心衰需反复住院且不能安全出院、需长期在家静脉用药、等待心脏移植、应用心脏机械辅助装置者，也包括部分级）预后极差，平均生存时间仅个月,35,阶段D治疗措施 所有阶段A、B、C的措施并可应用：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可用超滤法或血液透析注意、适当处理重要合并症：睡眠障碍、
13、抑郁、贫血、肾功能不全等,心衰的一般治疗,一、去除诱发因素二、监测体重三、调整生活方式四、心理和精神治疗五、避免使用的药物,五、心衰避免使用的药物.非甾体类抗炎药和COX-2抑制剂（可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性）.皮质激素.类抗心律失常药物.大多数CCB:地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类.“心肌营养”药:辅酶10、牛磺酸、抗氧化剂、生长激素、甲状腺素、,二磷酸果糖等，疗效不确定且与治疗心衰的药物之间可能有相互作用,心衰的药物治疗,常规治疗（包括联合）:利尿剂、ACEI（或ARB）和受体阻滞剂进一步改善症状、控制心率等：地高辛醛固酮受体拮抗剂：重度心衰,
14、1.利尿剂,机制：降低心脏前负荷。排钠利尿，缓解 症状迅速，数小时起作用 合理使用利尿剂是治疗CHF的基础 （1）唯一能够最充分控制CHF的液体潴留（2）能更快的缓解CHF症状（3）不能单独用于CHF C期的治疗,40,原则：长期小剂量维持，提倡无限期使用不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等） 神经内分泌激活 低血压 氮质血症 干扰血脂代谢,排钾利尿剂：a.氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT， 双氢克尿塞）作用于肾远曲小管，属中效利尿剂 口服，2550mg，23次/d，较缓和 适于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常,利尿剂分类,b.呋塞米
15、（furosemide，速尿） 袢利尿剂，属快速强效利尿剂 口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d， 快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压c.布美他尼（bumetanide,丁苯氧酸） 作用是呋塞米2030倍，排钾作用是呋塞米的1/2030,保钾利尿剂作用于远曲小管，利尿效果不强且缓慢a.螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意预防高钾,b.氨苯蝶啶 50100mg，Bid 临床上常合用保钾利与排钾利尿剂 利尿剂抵抗（常伴心衰症状恶化）对策： 呋塞米静脉注射40，继以持续静脉滴注 （1040）; 可联合使用种利尿剂或短期用小剂
16、量增加肾 血流药物（如：多巴胺100250min）,45,慢性CHF+液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,ACEI,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激 肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素 EDHF,无活性肽,BK 2受体,2. ACE抑制剂(ACEI） 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ACEI应用要点,全部慢性CHF必须应用ACEI，包括阶段无症状性心衰和LVEF4045者，除非有禁忌证或不能耐受， ACEI须终身应用。阶
17、段人群也可应用 ACEI一般与利尿剂合用，无液体潴留亦可单独用 ACEI与受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与阿司匹林合用并无相互不良作用。对冠心病患者的利大于弊, ACEI禁忌证：对ACEI曾有致命性不良反应（如严重血管性水肿）、无尿性肾功能衰竭者或妊娠妇女须绝对禁用以下慎用:.双侧肾动脉狭窄.血肌酐水平显著升高265.2molL(3mg/d.高血钾症（5.5mmolL）.SBP90经处理、待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI.左室流出道梗阻（AS、梗阻性肥厚型心肌病等）, ACEI的应用方法：.采用临床试验所规定的目标剂量，如不能耐受。可用中等剂量或能够耐受的最大剂量.从极小剂量开始，
18、能耐受则每隔12周剂量加倍。滴定剂量及过程需个体化。一旦达到最大耐受量即可长期维持应用,50,.起始治疗后周内应监测血压、血钾和肾功能，后定期复查。肌酐增高30为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测。肌酐增高3050为异常反应,ACEI应减量或停用. ACEI应用不应同时加用钾盐或保钾利尿剂、合用醛固酮受体拮抗剂时ACEI应减量，并立即应用襻利尿剂。血钾5.5mmol/L，应停用ACEI,表 治疗慢性心衰的ACEI口服剂量()及用法 药 名 起始剂量及用法 目标剂量及用法 卡托普利 6.25 tid 50 tid 依那普利 2.5 bid 1020 bid 福辛普利 510 qd 40 qd
19、赖诺普利 2.55 qd 2040 qd 培哚普利 2 qd 48 qd 奎那普利 5 bid 20 bid 雷米普利 1.52.5 qd 10 qd 西拉普利 0.5 qd 12.5 qd 贝那普利 2.5 qd 510 bid,ARB(血管紧张素受体拮抗剂),作用机制： 阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN,ARB应用要点ARB可用于阶段患者，以预防心衰的发生；亦可用于不能耐受ACEI的、和阶段。替代ACEI作为一线治疗，以降低死亡率
20、和合并症发生率；对于常规治疗（含ACEI）后心衰症状持续存在且LVEF低下者，可考虑加用ARB各种ARB均可考虑使用。其中坎地沙坦和缬沙坦降 低死亡率和病残率的证据较为明确ARB应用注意事项同ACEI。需监测低血压、肾功能不全和高血钾等,55,治疗慢性心衰的ARB口服剂量(mg)及用法(次/日) 药 名 起始剂量及用法 目标剂量及用法 坎地沙坦 48 1 32 1 缬沙坦 2040 2 160 2 氯沙坦 2550 1 50100 1 厄贝沙坦 150 1 300 1 替米沙坦 40 1 80 1 奥美沙坦 1020 1 2040 1,3.醛固酮受体拮抗剂,醛固酮受体拮抗剂应用要点适用于级的中
21、、重度心衰。AMI后合并心衰且LVEF40的患者亦可应用螺内酯起始量10/d,最大剂量20/d，亦可隔日给予本药的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应176.8(女)221.0(男) mmol/L血钾5.0 mmol/L应用开始应立即加用襻利尿剂，停用钾盐,ACEI减量,注意事项,开始治疗后停补钾剂，除非有低钾血症，免食高钾食物同用襻利尿剂同用大剂量ACEI可增加高钾危险。卡托普利应75 /d ，依那普利或赖诺普利10/d 避用非甾体类抗炎药和COX-2抑制剂，尤老年人治疗后天和周监测血钾和肾功，前个月监测次/月，以后次/3个月。血钾5.5 mmol/L 即应停用或减量及时处
22、理腹泻及其他可引起脱水的原因螺内酯可出现男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失,4.-阻滞剂,适应证：.所有慢性收缩性心衰、级病情稳定及阶段B 、无症状性心衰或级（LVEF）者均必须应用受体阻滞剂，而且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受级者需待病情稳定（天内未静脉用药、已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用,.应尽早开始应用，不要等到其他疗法无效时才用，因患者可能在延迟用药期间死亡。 受体阻滞剂如能早期应用，有可能防止患者死亡.症状改善常在治疗个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展 不良反应常发生在治疗早期，但一般不妨碍长期用药.一般应在利尿剂和ACEI的基础上加用
23、受体阻滞剂,60,禁忌证：.支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率6次分）、二度及以上房室传导阻滞（除非已安置起搏器）者均不能应用.心衰伴有明显液体潴留、需大量利尿者暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用,治疗中注意点,从极小剂量开始琥珀酸美托洛尔12.5m，比索洛尔1.25m，卡维地洛3.125m、次）。每周剂量加倍也可应用酒石酸美托洛尔平片，从6.25、次开始以用药后的清晨静息心率次i为目标剂量或最大耐受量。但不宜120ms）,非药物治疗,80,心脏移植 绝对适应症： 心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)
24、达到无氧代谢 持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合 冠状动脉旁路 手术或PCI 所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,舒张性心功能不全的治疗,1.去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血2.受体阻滞剂-改善心肌顺应性3.钙通道阻滞剂-改善心肌主动舒张功能4.ACE抑制剂5.维持窦性心律，保持房室顺序传导6.静脉扩张剂和利尿剂-减轻前负荷(正性肌力药物-无收缩功能不全，则禁用),瓣膜性心脏病心衰治疗,一、二尖瓣狭窄（MS）内科治疗的重点是针对房颤和防止血栓栓塞合并症受体阻滞剂仅适用于房颤合并快速室率或有窦性心动过速时 MS主要的治疗措施是手术心房衰竭,经皮二尖瓣球囊成形术（PMBV）：适用于：()
25、中、重度MS（瓣口面积1.5），瓣膜形态和结构适于PMBV；无左房血栓和/或中、重度二尖瓣关闭不全（MR），级，有/无症状()中、重度MS，瓣膜不柔韧且钙化，级不适于手术或手术高危者,外科治疗的指征：()二尖瓣显著钙化、纤维化或瓣下结构融合，不宜做； PMBV或因左房血栓、重度MR 、PMBV禁忌时，应尽可能做瓣膜修补术；伴中、重度MR者，需做二尖瓣瓣膜置换术()重度MS（二尖瓣瓣口面积1.0 ）、重度肺动脉高压（ mm）、级，PMBV不能做或手术修补者，需做二尖瓣瓣膜置换术,85,二、二尖瓣脱垂,二尖瓣脱垂不伴有MR时，内科治疗主要是预防心内膜炎和防止栓塞受体阻滞剂可应用于二尖瓣脱垂伴有心悸
26、、心动过速或伴交感神经兴奋增加的症状以及有胸痛、忧虑的患者,三、二尖瓣关闭不全,无症状慢性MR ，左室功能正常、无高血压，无用扩血管剂或ACEI指征,主要治疗措施是手术MR手术指征：.急性MR应尽早手术，内科治疗仅限于术前准备.慢性、重度伴级症状，但无重度左室功能不全（LVEF30）和/或左室收缩末期内径55.无症状慢性、重度MR伴轻、中度左室功能不全(LVEF 3060)和/或左室收缩末期内径40.多数需手术者，采用二尖瓣修补术优于二尖瓣置换术,四、主动脉瓣狭窄(AS),无症状无特殊内科治疗有症状须手术ACEI有血管扩张作用应慎用，以免前负荷过度降低致心输出量减少，引起低血压、晕厥等避免用口
27、受体阻滞剂等负性肌力药物,重度手术指征：（）所有有症状的重度AS（瓣口面积 ）（）无症状的重度AS以下应予手术(瓣膜置换术)：需施行冠状动脉旁路术、升主动脉或其他瓣膜手术者LVEF50仍在积极从事体力活动、运动试验中出现症状或出现血压降低者瓣膜显著钙化、主动脉射血流速峰值每年增加0.3,五、主动脉瓣关闭不全(AR),有症状的AR必须手术而不是长期内科治疗血管扩张剂(ACEI)用于慢性AR目的是减轻后负荷，增加前向心输出量而减少反流，但疗效不肯定血管扩张剂应用指征：（）有症状的重度AR ，因其他因素不能手术者（）重度心衰和重度左室功能不全者，换瓣术前短期治疗以改善血流动力学异常；但不能应用负性肌
28、力药（）无症状AR患者，已有左室扩大而收缩功能正常，可长期应用，以延长其代偿期（）已置换瓣膜，但仍有持续左室收缩功能异常,90,重度AR手术治疗指征：（）有症状（呼吸困难、NYHA 级级或心绞痛）的患者（）无症状重度AR伴以下情况应予手术：静息LVEF50行冠状动脉旁路术、升主动脉或其他瓣膜手术者静息LVEF 50伴重度左室扩大;左室舒张末期内径70或左室收缩末期内径50不论AR严重性如何，但升主动脉明显扩张;马凡综合征直径45，二叶主动脉瓣直径50 ，其他AR患者直径55 ,急性心功能不全(ACHF),定义：急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造
29、成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征,急性心衰的临床分类与诊断,.急性左心衰竭)慢性心衰急性失代偿)急性冠状动脉综合征)高血压急症)急性心瓣膜功能障碍)急性重症心肌炎和围 生期心肌病)严重心律失常,.急性右心衰竭.非心原性急性心衰：)高心排血肾综量合征）)严重肾脏疾病(心肾综 合征)严重肺动脉高压)大块肺栓塞等,一、临床分类,病因： 急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎
30、 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、 乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高 原有心脏病基础上出现快速性心律失常或 严重缓慢性心律失常,ACHF分级 级：无ACHF症状 级：ACHF，肺部中下肺野湿性罗音、 心脏奔马律、 肺淤血 级：严重ACHF，严重肺水肿，满肺湿性罗 音、哮鸣音 级：心源性休克,95,二、急性左心衰竭的临床表现基础心血管疾病的病史和表现诱发因素早期表现急性肺水肿：起病急骤。突发的严重呼吸困难、 端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并恐惧感，呼吸达3050次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖奔马律；双肺满布湿性罗音和哮鸣音心原性休克,心原性
31、休克主要表现：）持续低血压，SBP30mi）组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹HR110次/min尿量显著减少（20ml/h），甚至无尿意识障碍，常烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感； SBP70，可出现抑制症状:神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷）血流动力学障碍：pcwp18mmHg，心脏排血指数（CI）36.7ml ）低氧血症和代谢性酸中毒,考虑肺部疾病成其他疾病,初步诊断(拟诊),BNP/NT-proBNP,明确诊断，并作出心衰级 评估严重程度、确定病因,初步治疗,进一步治疗,基础心脏病史、心衰临床表现 心电圈改变、胸部线检查改变血气分析异常（氧
32、饱和度0%）超声心动图,有,无,正常,异常,急性左心衰竭诊断流程,急性右心衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断,右心室梗死伴急性右心衰竭：AMI时1、2-ST段压低，应考虑右心室梗死，当然也有可能为后壁梗死，而非室间隔和心内膜下心肌缺血。下壁STEMI伴血流动力学障碍者应观察心电图VR，并作经胸壁UCG，发现右心室扩大伴活动减弱可以确诊。右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉压升高和肺野清晰的三联症急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭:右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等,同一患者治疗前后胸片比较,男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比
33、较，示肺水肿明显改善,2003.5.30,2003.6.11,100,1.体位-坐位、双腿下垂2.吸氧-高流量，面罩吸氧；消泡剂的使用3.吗啡-镇静，减少躁动；舒张小血管，减轻心脏负荷4.快速利尿-呋塞米、布美他尼，兼具静脉扩张作用5.血管扩张剂 硝普钠-强力，均匀扩张动、静脉 硝酸甘油-扩张小静脉 酚妥拉明-扩张小动脉6.洋地黄类药物 毛花甘丙。急性心肌梗塞头24小时不用，单纯二窄不用。伴快速房颤可用,治疗,7.氨茶碱-解除支气管痉挛，兼具正性肌力、扩血管和利尿作用。但加快心率、诱发心律失常8.机械通气：CPAP（持续气道正压通气） NIPPV（双水平正压通气） 气管插管9.血液滤过（CVVH）,复习思考题,1.心功能不全的病理生理有哪些变化？2.心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3.如何诊断心功能不全？4.洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 5.如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？6.如何选择利尿剂处理心功能不全？7.ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？8.急性左心功能不全应如何抢救？ 9.急性右心室衰竭临床特点和处理原则有哪些? （病例分析.附后.8年制）,104,病例分析,冠心病合并射血分数正常心力衰竭,
