1、脑死亡的判断标准是什么？不可逆的昏迷、呼吸停止且进行 15 分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止。试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。.失钠失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。.血浆渗透压降低，无口渴感，早期 ADH 分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。 .细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（20mmol/L） ，肾外原因所致者，因低
2、血容量致肾血流量减少而激活 RAAs，尿钠含量减少（10mmol/L ） 。试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿 .细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。.细胞外液低渗，ADH 释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外） ，尿比重降低。试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。.失水失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH 分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间
3、的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起 ANP 释放，后者使 GFR 升高，并抑制肾小管对 Na+的重吸收。.容量的扩张可减少近曲小管对 Na+的重吸收。.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对 Na+的重吸收减少。长期使用 受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症? 受体阻滞剂通过抑制 Na+-K+-ATP 酶活性，使细胞摄钾减少。
4、长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？.利尿剂引起远端流速增加。.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制.T 波低平：T 波反映心室肌的 3 相复极化，低 K+血症时膜对 K+的通透性降低，使 3 期复极化过程延缓，故 T 波低平。.出现 u 波：低钾血症时对 Purkinje 纤维的影响大于对心室肌的影响，使 Purkinje 纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现 u 波.ST 段下移：低钾血症使膜对 K+的通透性降低，平台期出现 Ca2+内向电流的
5、相对增大 ST 段不能回到基线而呈下移斜线状。.QRS 波增宽：低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故 QRS 波增宽。低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？.同均使骨骼肌兴奋性降低。.异低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如 5
6、%NaHCO3）？其目的是为了对抗高 K+的心肌毒性作用。.钙制剂：细胞外 Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外 Ca2+浓度差，进入细胞内 Ca2+量增多，增强心肌收缩性。 .高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外 Na+浓度差， 0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进 K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。.简述肺调节酸碱平衡的机制 肺通过调节呼吸的频率和深度改变 CO2 的排出量来调节血浆 H2CO3 的浓度，以维持血浆pH 相对恒定。PaCO2 升高刺激中枢化学感受器、PaCO2 升高及血 pH 降低刺激外
7、周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2 排出增加，血浆 H2CO3 浓度降低。反之，PaC02 降低和血 pH 升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，COz 排出减少，血浆 H2CO3 浓度增高2.简述肾调节酸碱平衡的机制 肾小管泌 H+和重吸收 NaHCO3：近曲小管通过 H+Na+ 交换泌 H+、远曲小管和集合管通过 H+-ATP 酶提供能量泌 H+，同时重吸收肾小管滤液中的 NaHCO3。 磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌 H+，将碱性的 NaHPO4 转变成酸性的 NaH2PO4，使 H2PO4- 随尿排出体外，同时重吸收 NaHC
8、O3。 NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌 NH3 泌 H+，NH3 与 H+结合生成 NH4+，NH4+与 C1-结合生成 NH4Cl 随尿排出体外，从而排酸并重吸收 NaHCO3。3.简述反映血浆 H2CO3 含量的指标、其正常范围及临床意义。反映血浆 H2CO3 浓度的指标是 PaCO2，其正常范围为4.396.25kPa (3347mmHg)，平均为 5.32kPa (40mmHg)。PaCO2 原发性升高表示有 CO2 潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2 原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。在代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时，由于呼吸的代偿，PaCO2 可继发性降低或升高。4.简述
9、反映血浆 HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。反映血浆 HCO3-含量的指标是标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) 。两者的正常范围相等，为 2227mmolL，平均 24mmolL。代谢性酸中毒时两者均原发性降低；代谢性碱中毒时两者都原发性升高。呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿，两者均继发性升高，而且 ABSB；呼吸性碱中毒时由于肾脏的代偿，两者均继发性降低，而且 ABSB。5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 糖尿病可引起 AG 增大型代谢性酸中毒。糖尿病时葡萄糖利用减少，使脂肪分解加速，产生大量酮体，由于酮体包括乙酰乙酸、_ 羟丁酸和丙酮，而乙酰乙酸和 _ 羟丁酸是强的
10、有机酸，故导致血浆固定酸含量增加，发生代谢性酸中毒6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 严重腹泻可引起 AG 正常型代谢性酸中毒。由于肠道消化液中 HCO3-的含量高于血浆，严重腹泻可引起 HCO3-大量丢失，致血浆 HCO3-浓度原发性降低，发生代谢性酸中毒。7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 心肌收缩力减弱 心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性降低。 8.应用 NaHCO3 纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？.因为呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍 C02 排出受阻而引起。应用 NaHCO3 后，NaHCO3 解离出 HCO3-，而 HCO3-与 H+结合可生成 H2CO3
11、，H2CO3 C02+H2O，如果肺的通气功能障碍未改善，则生成的 C02 无法经呼吸道排出体外，有可能引起 PaC02 进一步升高，反而加重病情。9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 碱中毒 pH 增高时，血浆游离 Ca2+浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦10.某患者的血气检测结果为 pH 正常，SB 升高，PaCO2 升高。试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱? 如 SB 升高为原发性变化，PaCO2 升高为继发性变化，则为代偿性代谢性碱中毒。 如 PaCO2 升高为原发性变化，SB 升高为继发性变化，则为代偿性呼吸性酸中毒。 如两者均为原发性变化，则为呼吸性酸中毒合并代谢
12、性碱中毒。11.血 pH 值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? .血液 pH 正常也不能排除酸碱平衡紊乱。因为血浆 pH 主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持20：1，pH 仍可在正常范围。血浆 pH 低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。若临床上测某病人血液 pH 正常，可能表明：无酸碱平衡紊乱；代偿性单纯型酸碱平衡紊乱；酸、碱中毒相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱。12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 频繁呕吐，丢失大量胃液，结果会导致： H+大量丧失； Cl-也大量丢失，引起低氯性碱中毒；大
13、量胃液丢失可致缺钾，导致低钾性碱中毒；大量胃液丢失可致细胞外液容量减少，导致醛固酮分泌增多，肾小管排 H+、泌 K+和 HC03-重吸收增加。所有这些均导致了代谢性碱中毒的发生13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸性尿；反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸收减少，排碱性尿。如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。高血钾碱中毒时，由于肾脏泌钾增多，故泌氢、重吸收 HCO3-减少，反而排碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，还可见于肾
14、小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 酸中毒可使毛细血管前括约肌首先对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量开放，回心血量减小，严重时可引起休克；酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少。两者均使微循环障碍加重，可引起休克15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，患者可疲乏、感觉迟钝、噌睡甚至神志不清、昏迷。机制：酸中毒时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强、-氨基丁酸转氨酶活性减弱，抑制性神经递质 -氨基丁酸生成增多；酸中毒时生物氧化酶类活性
15、受到抑制，使 ATP 生成减少，因而脑组织能量供应不足，脑细胞代谢紊乱，进一步导致脑功能障碍1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 频繁呕吐可引起代谢性碱中毒。其机制： 胃液大量丢失使 H+大量丢失。来自胃壁的和肠液的 HC03- 得不到足够的 H+中和而被吸收入血，导致血浆 HC03- 浓度升高。Cl- 也大量丢失，机体缺氯可使肾泌 H+和重吸收 HC03- 增多，引起低氯性碱中毒；大量胃液丢失可致缺钾，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾脏泌 H+和重吸收 HC03-增加；同时，细胞内 K+外移，细胞外 H+内移，导致低钾性碱中毒；大量胃液丢失可致细胞外液容量缩小，可刺激肾素
16、-血管紧张素- 醛固酮系统，使肾小管排 H+、泌 K+和 HC03-重吸收增加。以上均可导致血浆 HC03-浓度升高，引起代谢性碱中毒。2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。酸中毒与高血钾互为因果。酸中毒时，细胞外液 H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，为了维持电中性，细胞内的 K+向细胞外转移，引起血 K+浓度升高；肾小管上皮细胞内 H+浓度升高，使肾小管 H+-Na+交换增强，而 K+-Na+交换减弱，肾排 H+增多而排 K+减少，导致血 K+浓度升高。高钾血症时，细胞外 K+进入细胞，细胞内 H+则转移到细胞外，使细胞外液 H+浓度增高；肾小管上皮细胞内 H+减少偏碱性，碳酸酐酶和谷氨酰
17、胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3- 重吸收减少致酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？一般应同步检测 Na+、K+、C1-。因为：计算 AG 值的需要，AG = Na+(HCO3- + C1-)。酸碱平衡紊乱可引起血 C1-浓度的变化，如 AG 正常型代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒时血 C1-浓度升高，代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒时血 C1-浓度降低。酸碱平衡紊乱和血钾变化关系密切，酸中毒与高钾血症、碱中毒与低钾血症均可互为因果。4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常 ? 酸中毒
18、可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量开放，回心血量减少，严重时可引起休克；酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少，也可引起休克。酸中毒可使微血管内皮细胞受损，激活内凝系统；还可使组织细胞受损，释放出组织因子，激活外凝系统；加上休克时血液浓缩、血流减慢，故易并发 DlC。酸中毒时，H+ 竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合；生物氧化酶活性受抑制，ATP 生成减小；血钾升高，抑制 Ca2+内流；H+ 升高时，Ca2+与肌浆网的结合较牢固；诱发产生心肌抑制因子等，故易致心衰。酸中毒时，细胞内 K+ 和细胞外 H+ 交换，加上肾小管排 H+而
19、排 K+，引起高钾血症，高钾血症可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为乏氧性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为：乏氧性缺氧：动脉血氧分压降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，血氧容量正常，动静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常） ；血液性缺氧：动脉血氧分压正常，血氧容量降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差减小； 循环性缺氧：动脉血氧分压正常，血氧容量正常，血氧含量正常，血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差增大； 组织性缺氧：动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱
20、和度正常，动静脉血氧含量差减小试述 CO 中毒引起缺氧的发生机制。CO 中毒引起缺氧的机制为： CO 与 Hb 的亲和力比氧大 210 倍，Hb 与 CO 结合形成碳氧血红蛋白（HbCO） ，从而失去运氧功能；CO 抑制红细胞内糖酵解，使 2，3DPG 生成减少，氧离曲线左移，氧合 Hb 中的氧不易释出，加重组织缺氧简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点.单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的.由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大 ,但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织
21、细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？肺通气量增加是乏氧性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：PaO2 低于 8.0kPa（ 60mmHg）时刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。意义：呼吸运动增强，增加肺泡通气量和肺泡气 PO2，进而增加 PaO2；胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧；增加 CO2 的排出，降低 Pa CO2各型缺氧的血氧变化特点是什么？缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VO2低张性缺氧 N 或
22、 N血液性缺氧 N N 或 N 或 N 循环性缺氧 N N N N 组织性缺氧 N N N N 试述缺氧时循环系统的代偿反应。缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输出量增加：由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致； 血流分布改变：皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；肺血管收缩：由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；毛细血管增生：长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。缺氧时组织细胞有哪些变化？代偿性反应： 细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性
23、升高，使细胞利用氧的能力增强； 无氧酵解增强：ATP/ADP 的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足； 肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用； 低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。损伤性变化： 细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP 含量降低.线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使 ATP 生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）. 溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂
24、，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？交感神经作用：交感神经兴奋作用于肺血管的 肾上腺受体引起血管收缩反应；体液因素作用：缺氧时白三烯、血栓素 A2 等缩血管物质生成多于前列腺素等舒血管物质；对血管平滑肌的直接作用：缺氧时电压依赖性钙通道开放，钙内流增加，引起肺血管收缩。缺氧性肺血管收缩是多因素综合作用的结果。发热试述缺氧时红细胞内 2，3-DPG 含量升高的机制及其意义 生成增加：1）缺氧时脱氧 Hb 增多可引起红细胞内游离的2，3-DPG 减少，使其对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶（DPGM ）的抑制作用减弱；2）缺氧时代偿性肺通气量增加引起的呼吸性碱中毒以
25、及脱氧 Hb 偏减性，使 pH 增高，进而激活磷酸果糖激酶使糖哮解加强； 分解减少： pH增高可抑制 2，3-DPG 磷酸酶（2，3-DPGP）的活性，使 2，3-DPG 分解减少。意义：缺氧时，红细胞内 2，3-DPG 增加，使氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于结合的氧向细胞释放。体温升高是否就是发热？为什么？体温升高并不都是发热.体温上升只有超过 0.50C 才有可能成为发热.但体温升高超过正常值 0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高.发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的
26、体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值 0.50C.这后两种体温升高从本质上不同于发热2.发热激活物的作用是什么，发热激活物包括哪些？发热激活物是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。它的作用部位是“产致热原细胞” ，通过促进 EP 的产生和释放，间接引起发热，不直接作用于体温调节中枢。热激活物包括病原微生及其代谢产物，如细菌及其毒素（内毒素、外毒素） 、病毒、真菌、疟原虫、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体等；非微生物，如抗原-抗体复合物、致热性类固醇、恶性肿瘤、无菌性炎症。3.试述 TNF 与发热的关系. TNF 是重要的 EP
27、之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生.一般剂量50-200ng/(kg.w) rTNF 给家兔注射可引起单峰热.大剂量10g/(kg.w)TNF 则引起双峰热.TNF 在体内和体外都能刺激 IL-1 的产生.体外实验表明，重组的 TNF 能激活单核细胞产生 IL-1.TNF 不耐热，700C 30min 可失活4.为什么发热时机体体温不会无限制上升在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高.正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平.因而发热时体温很少超过 410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的
28、结果，具有重要的生物学意义.5.内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？有两种方式： 在上皮细胞和内皮细胞首先是 LPS 与血清中 LPS 结合蛋白（LBP）结合，形成复合物，然后 LBP 将 LPS 转移给可溶性 CD14（sCD14） ，形成 LPS-sCD14 复合物在作用于细胞受体，使细胞活化.在单核细胞/巨噬细胞则 LPS 与 LBP 形成复合物后，再与细胞表面 CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活.较大剂量的 LPS 可不通过 CD14 途径直接激活单核巨噬细胞产生 EP6.简述 5 种体温调节的正调节介质. 前列腺素 E，环磷酸腺苷，钠钙离子比值，一氧化
29、氮，CRH.7.简述常见的 4 种内生致热原. 前列腺素 E，环磷酸腺苷，钠钙离子比值，一氧化氮，CRH.简述发热的三个分期. 体温上升期，高温持续期，体温下降期.9.简述发热三期的热代谢特点体温上升期：产热散热；高温持续期：产热散热；体温下降期：产热散热.1发热与过热有何异同？发热与相同点为：两者均为病理性体温升高；体温均高于正常值 0.50C.发热与过热不同点为：发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；从体温升高机制
30、来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高2体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮.由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白.因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉.鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致.寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于 POAH 的热敏神经元的神经冲动所抑制，当 POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战3试述高热稽留期的体温变化及其机制. 当体温调节到与新的调定点
31、水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥4试述体温下降期的体温变化及其机制. 此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP 及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元
32、的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平5发热时机体心血管系统功能有哪些变化？体温每升高 10C，心率增加 18 次/ 分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克什么因素可能作为应激原？
33、应激原种类很多，各种物理、化学、生物或社会因素只要对个体生存构成实际上或认识上的威胁，或者是个体的需要、要求得不到满足（即要求能力之间的不平衡） ，都会造成机体躯体的或心理的刺激，可成为应激原何为应激性溃疡？其发生机制是什么？在应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，表现为粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血，少数溃疡可较深或穿孔。主要与胃粘膜缺血、胃内氢离子的反向弥散、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增多、胃粘膜合成前列腺素减少等机制有关简述应激导致血压升高的机制高级神经活动紊乱；交感肾上腺髓质系统兴奋；肾素血管紧张素醛固酮系统激活；抗利尿激素分泌增多；三磷酸肌醇磷脂分解增加应激时糖皮质激素大量分泌的生理病
34、理意义有利方面表现在：提高血糖；稳定溶酶体膜；提高血管对儿茶酚氨的敏感性；抑制炎症介质的产生；不利方面表现在：多环节抑制免疫功能；抑制组织的再生能力；导致机体出现负氮平衡试述应激时交感肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义交感肾上腺髓质系统兴奋的积极意义：心跳加强加快，心输出量增加；血液重新分布，保证心脑等器官血液供应；扩张支气管，改善肺泡通气；促进糖原和脂肪分解，提供更多能源物质；促进多种激素分泌，起协同放大作用；提高中枢神经的兴奋性，反应更灵敏。交感肾上腺髓质系统的消极影响：心肌耗氧量增加，发生功能性的缺氧；外周小血管收缩，导致局部组织缺血；引起血小板聚集，加重缺血缺氧；大量能源物质被消耗；
35、诱发产生氧自由基交感-肾上腺髓质系统的兴奋对机体产生哪些影响？交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与调控机体应激的急性反应。其防御意义为：心脏兴奋作用、外周血管阻力血管和容量血管收缩，可使应激时组织的血液供应充分、合理；促进糖原分解、升高血糖，增加能源供应等。但过度强烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋可引起明显的能量消耗和组织分解，外周小血管持续收缩可导致血管痉挛、血压升高，某些部位组织缺血、致死性心律失常简述弥散性血管内凝血的出血机制。凝血物质被消耗而减少；纤溶系统激活；FDP 的形成。DIC 患者为何会出现贫血？.DIC 病人伴发的是一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。 （1）纤维蛋白在
36、微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂。 （2）微血流通道受阻，红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎。 （3）DIC 病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎。试述影响 DIC 发生发展的因素。1）单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力下降。 （2）血液凝固的调控失调：即PC、PS、AT-III。 （3）肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调。 （4）血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人。 （5）微循环障碍。试说明休克与 DIC 之间的相互关系。 （1）休克可引起 DIC：休克动因的作用：如内毒素、创伤等启动内、外凝系统缺氧、酸中毒损伤血管内皮血液流变学
37、改变：流速、血粘度血细胞血小板聚集应激反应高凝状态TXA2 与 PGI2 失衡MC 障碍。 （2）DIC 可引起休克： 回心血量a.微血栓阻塞微血管 b.出血 c.微血管通透性 冠脉内血栓形成引起心功能障碍外周阻力a.缓激肽b.补体c.FDP。试述 DIC 的发生机制。 （1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等。 （2）血管内皮受损，激活 XII，启动内凝见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。 （3）血小板被激活，血细胞大量破坏、血小板被激活引起血小板聚集、红细胞破坏释放出 ADP 和红细胞膜磷脂、白细胞破坏释放出
38、组织因子。 （4）促凝物质入血：异物颗粒、蛇毒等。病理生理学的研究任务是什么？研究疾病时机体的机能代谢变化及其机制，研究疾病发生、发展、转归的规律，从而为防治疾病提供理论和实践依据病理生理学主要包括哪些内容？.病理生理学的内容广泛，既包括研究所有疾病共同规律的疾病概论，又包括探讨多种疾病中可能出现的基本病理过程，还包括阐明具体疾病特殊规律的各系统器官病理生理学。.病理生理学的主要研究方法有哪些？病理生理学的主要研究方法是动物实验，从理论原则和职业道德出发，大部分实验研究不能在人体进行，可以通过在动物身上复制疾病模型，观察疾病的机能代谢变化及其发展规律，也可对动物进行实验治疗，探讨疗效及其机制。
39、此外，研究方法还有临床观察和流行病学研究。病理生理学研究采用多学科的实验手段，包括生理、生化、免疫等常规的功能、代谢检测手段，近年来除整体、系统、器官、体液水平的研究外，已深入到细胞和分子水平如何理解机体的应激反应？单细胞生物，如细菌、酵母等，在环境变化时，即产生一系列基因表达和代谢方面的改变，以适应环境变化，防止受损伤。在生物进化过程中，这一抗损伤机制一直保留下来。在人类，除环境因素变化所致躯体的应激反应外，社会、心理因素也使机体产生应激反应，并可表现在基因、细胞、器官、全身及精神活动等诸多水平上的变化。一般情况下，应激反应对机体具有有利的影响，如有利于机体在紧急情况下格斗或逃避，但应激原过
40、于强烈，则会对机体不利，使机体受到损害，甚至导致衰竭死亡等，也可诱发或加重躯体和精神疾病严重应激为什么会导致心性猝死？心性猝死是指由于心血管疾病而发生的突然死亡，通常发生证状出现后小时以内。应激导致心性猝死的机制，主要是其诱发心律失常，特别是心室纤颤。应激引起心律失常的具体机制如下：激活中枢神经系统内某些特殊通道；交感神经兴奋，降低室颤阈；慢钙通道开放，快钠通道失活，使快反应细胞变成慢反应细胞，易产生折返；冠状动脉痉挛，引起的心肌缺血再灌注，使心肌易损性增大，室颤阈降低；心肌耗氧量增加，发生功能性缺氧，心肌易损性增大，电活动不稳定。应激引起动脉粥样硬化的可能机制是什么？目前公认的动脉粥样硬化危
41、险因子有四个：高血脂、高血压、糖尿病、吸烟。应激可直接导致高血脂、高血压、糖尿病的发生，具体机制为：(1) 血压升高 应激时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等而引起血压升高，其形成的机械应力，可直接造成动脉内膜损伤，利于脂质沉积，并引起血小板、中性粒细胞粘附聚集和释放 TXA2、组胺等活性物质。(2) 血脂升高 儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高血糖素等均具有强烈脂解作用，脂解增强，低密度脂蛋白水平升高，作为主要载体，低密度脂蛋白是粥样硬化斑块中胆固醇的主要来源。应激时胰岛素减少，使低密度脂蛋白受体减少，脂蛋白脂酶活性下降，血浆低密度脂蛋白廓清能力下降。(3) 血糖
42、升高 应激时儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高血糖素等增多，而胰岛素减少，导致糖原分解，血糖升高，使动脉壁内山梨醇途径加快，引起血管壁水肿及内膜损伤，利于脂质沉积为什么说应激是一个非特异性全身反应任何刺激只要能达到一定的强度，除引起刺激因素的直接效应外，还出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑垂体肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应，神经内分泌反应所引起的一组反应，不管刺激因素的性质如何，这一组变化都大致相似；应激反应是一个相当泛化的反应，从神经内分泌、机能代谢、体液细胞直至基因水平都有广泛的激活，其整个反应既广泛且有显著的针对性，故应激是一种非特异性全身反应。简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起 D
43、IC 的机制。损伤的血管内皮细胞可释放 TF,启动凝血系统，促凝作用增强。血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：TM/PC 和 HS/AT-系统功能降低；产生的 TFPI 减少。血管内皮细胞产生 tPA 减少，而 PAI-1 产生增多，使纤溶活性降低。 血管内皮损伤使 NO、PGI2、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强。带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆 PK-F-HMWK 复合物与 F结合，一方面可通过 Fa 激活内源性凝血系统；另一方面 PK-F-HMWK-Fa 复合物中 PK 被 Fa 分解为激肽释放酶，可激活激肽系统，进而激活补体系统等。激肽和补体产物也可促进 DIC 的发生.简述引起 APC 抗凝的原因及其机制 蛋白 C 是在肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质。凝血酶可激活蛋白 C,活化的蛋白 C（activated protein C ,APC）可水解 FVa、Fa,使其灭活。一方面，阻碍了由a 和a 组成的因子激活物；另一方面也阻碍了由 Va 和 Xa 组成的凝血酶原激活物的形成。此外，APC 还有限制 FXa 与血小板的结合、使纤溶酶原激活物抑制物灭活、使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。
