46 第四十六单元 颅内压增高.doc

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资源描述

1、第四十六单元 颅内压增高第一节 颅内压增高诊断一、 病因概述:颅内压(ICP)的形成:颅内压正常值:成人为0.72.0kPa(70200mmH 20)导致颅内压持续超过成人2.0kPa(200mmH 2O),二、颅内压增高临床表现1临床表现(1)头痛: (2)呕吐:常出现于头痛剧烈时,可伴有恶心。呕吐常呈喷射性。呕吐虽与进食无关,但似较易发生于食后,因此病人常常拒食,可导致失水和体重锐减。(3)视神经乳头水肿:上述头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现,称之为颅内压增高的“三大主征”,其中视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据。(4)意识障碍和生命征变化:疾病初期意识障碍可出现嗜睡

2、,反应迟钝。严重病例,可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝,去脑僵直。急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为心跳和脉搏变慢,血压升高(两慢一高),脉压增大,可伴有呼吸不规则、体温升高等病危状态(前述这种变化称为(库欣)Cushing反应或Cushing征)甚至呼吸停止,终因呼吸循环衰竭而死亡。三、颅高压的诊断(1)CT、MRI(平扫、增强)、脑血管造影可确定颅内压增高的原因。其中,CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。(2)头颅X线摄片:特点是颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质疏松、蝶鞍扩大、蛛网膜颗粒加深。第四十七单元 脑疝第一节 脑疝形成原因一、 脑疝的形成原因临

3、床上常见的原因如下:(1)外伤性颅内血肿;二、 脑疝种类(1)小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝):幕上占位病变引起颅内压增高,由上向下压迫推挤脑组织,颞叶的沟回或海马旁回通过小脑幕切迹被推移至幕下。幕下占位病变,由于幕下腔的压力高,小脑蚓部上部可经小脑幕切迹向幕上移位,称为逆行性或小脑幕切迹上疝。(2)小脑扁桃体疝(枕大孔疝) 后颅窝占位病变易发生,幕下压力高于椎管内压力,小脑扁桃体经枕大孔推挤至椎管内。第二节 小脑幕切迹疝二、 临床表现(1)颅内压增高:剧烈头痛、频繁呕吐。(2)意识障碍: (3)瞳孔改变:瞳孔两侧不等大。患侧先是对光反应迟钝,一过性缩小(最初动眼神经受到刺激),旋即麻痹而表现为对光

4、反应消失,瞳孔散大,此外,还有患侧上睑下垂、眼球外斜。如脑疝继续发展,最终双侧瞳孔散大,对光反应消失。(4)肢体运动障碍: 第三节 枕骨大孔疝颅腔的压力超过脊髓腔内的压力时,位于枕大孔处的小脑扁桃体向下嵌入到枕骨大孔和椎管内,压迫前方的延髓呼吸中枢,造成呼吸突停。此刻病人并不出现意识障碍,此点有别于急性小脑幕切迹疝。后者意识障碍出现在呼吸停止之前。临床表现:枕骨大孔疝的临床表现为剧烈的头痛和呕吐等严重颅内压增高症状,颈部强直和疼痛、强迫头位和某些生命体征的变化。突然出现的呼吸骤停,意识障碍发生在呼吸骤停之后。诊断因缺乏特征性表现易于漏诊或误诊。第四节 脑疝处理原则在抢救成人小脑幕上切迹疝时,应

5、首先用20%甘露醇250ml快速静点,然后行脑室穿刺外引流;而在抢救有脑室扩大的小脑扁桃体疝时,应首先行快速颅内钻孔穿刺脑室额角,行脑室外引流术,因为在此种情况下,呼吸常受到抑制,造成脑组织缺氧和碳酸增多,可继发脑血管扩张和脑水肿,导致颅内压更加增高,使脑血流量减少,进一步使呼吸抑制和脑缺氧加剧。第四十八单元 颅脑损伤本节为脑外科考试的重中之重,希望大家认真掌握。脑外科每年都在这部分出 A3 型题,也就是说,至少有 3 分送给我们。第一节 头皮损伤1头皮血肿(1)分类及诊断:头皮血肿多因钝器伤所致。依据血肿所在的层次,分为皮下血肿、骨膜下血肿和帽状腱膜下血肿。头皮下血肿局限,张力高,触痛明显。

6、帽状腱膜下血肿触诊有波动感,波及范围较方,血肿边界跨越颅骨骨缝,血肿范围甚至弥漫到整个颅盖部。骨膜下血肿的头皮肿胀仅局限于一块颅骨的范围,血肿边界不跨越骨缝。(2)处理原则小的头皮(下)血肿无需处理。早期冷敷以减少出血、疼痛,2448小时后,热敷以促其吸收。一般12周可自行吸收。稍大血肿适当加压包扎,46周才能吸收。巨大帽状腱膜下血肿,血肿巨大,宜在严格皮肤准备和消毒下,分次穿刺抽吸并加压包扎,口服抗生素,必要时输血。骨膜下血肿:早期冷敷,忌强力加压包扎,以防血液经骨折线流向颅内,引起硬膜外血肿。2头皮裂伤可由锐器或钝器伤所致。处理原则:(1)妥善止血,防止休克;(2)尽早清创,防止感染。注射

7、TAT;头皮血供丰富,清创缝合时限可延长至伤后24小时。探查有无异物、骨折或碎骨片,若有脑脊液或脑组织溢出按开放性脑损伤处理。第二节 颅骨损伤1临床表现:诊断主要依据临床症状。出血 脑脊液漏 脑神经损伤(牢记每一对脑神经的名字及受损伤后产生的临床表现)颅前窝骨折熊猫眼征 鼻出血 脑脊液鼻漏 I或颅中窝骨折耳出血 鼻出血 脑脊液鼻漏、耳漏-或垂体 搏动性突眼及颅内杂音颅后窝骨折Battle征:迟发性乳突部皮下瘀血斑。枕下部肿胀及皮下瘀血斑-(1)颅前窝骨折“熊猫眼征” ,双侧眼睑皮下出血,结膜下出血从眼球的后方向前方蔓延。出血是在伤后逐渐出现的。应与眼眶和鼻部的直接外伤相鉴别。常累及额骨和筛骨,

8、往往合并鼻出血和脑脊液鼻漏。骨折累及筛板或视神经管可合并第I或脑神经损伤。2)颅中窝骨折鼻出血或脑脊液鼻漏:骨折累及蝶骨,脑脊液经蝶窦由鼻孔流出。(3)颅后窝骨折Battle征:骨折累及颞岩部后外侧时,多在伤后12日出现乳突部皮下瘀血斑。枕下部肿胀及皮下瘀血斑:骨折累及枕骨基底部,可在伤后数小时出现。后组脑神经损伤:枕骨大孔或岩尖后缘附近的骨折可合并后组脑神经损伤。2颅底骨折的诊断及定位颅底骨折的诊断和定位,主要依靠上述临床表现来确定。脑脊液漏可疑时作葡萄糖定量检测来确定。普通X线片可显示颅内积气,但仅3050能显示骨折线;CT检查不但对眼眶及视神经管骨折的诊断有帮助,还可了解有无脑损伤。3处

9、理原则颅底骨折合并脑脊液漏时属开放性损伤。颅底骨折本身无需特别治疗,着重观察有无脑损伤及处理脑脊液漏、脑神经损伤等合并症和预防感染。(4)保持局部清洁,避免堵塞及冲洗耳道、鼻腔。第三节 脑损伤一、脑震荡诊断及治疗1临床表现及诊断(1)伤后短暂意识障碍,一般不超过半小时。(2)逆行性遗忘:醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。(3)有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。三无(4)神经系统检查无阳性体征。(5)脑脊液检查无红细胞。(6)CT检查颅内无异常发现。2治疗四、脑干损伤临床表现不同于因脑疝所致的继发性脑干损伤,其症状与体征在受伤当时即已出现,不伴有颅内压增高表现。常合并严重的脑挫裂伤。临

10、床表现:脑干内有重要的脑神经核,网状结构,呼吸与心血管运动中枢及传导束,所以,即便是轻微的脑干损伤也可出现严重的临床表现。1意识障碍:伤后立即昏迷,程度较深、持续时间较长。其原因与脑干网状结构受损、上行激动系统功能障碍有关。2瞳孔变化:瞳孔不等大,极度缩小或大小多变,对光反射异常。3眼球:双眼球固定,分离或位置异常。4去大脑强直:脑干网状结构下行抑制系统受损所致表现为四肢强直,头颈后仰,呈角弓反张状。持续性强直,愈后差。5生命体征紊乱:呼吸深快、浅慢、不规则、叹息样。6锥体束损害:肌张力增高,病理征阳性,中枢性瘫痪。第四节 颅内血肿一、硬脑膜外血肿形成机制一般成人幕上20ml,幕下10ml即有

11、可能形成脑疝,绝大多数属急性型,需手术治疗。出血来源包括:(1)脑膜中动脉损伤,最常见,损伤常位于颞区,其主干或前支的出血速度快,可在6-12小时或更短的时间内出现症状;(2)矢状窦损伤;(3)板障静脉出血;(4)脑膜前动脉损伤;(5)横窦损伤2硬脑膜外血肿临床表现与诊断:(1)外伤史:局部有伤痕、颅骨X 线片有骨折,尤其是骨折线跨过脑膜中动脉或静脉窦者。(2)意识障碍:进行性颅内压增高引起脑疝造成意识障碍,多发生在伤后数小时至12天内。由于受原发伤的影响,意识障碍分三种形式。典型表现为中间清醒期,这也是最常考的内容。中间清醒期的长短主要取决于血肿形成的速度。昏迷-清醒-昏迷:原发损伤轻,昏迷

12、时间短,继发损伤缓。原发昏迷清醒后,经过一段中间清醒期后,进入继发昏迷。持续昏迷:原发损伤重,原发昏迷尚未清醒即进入继发昏迷。清醒-昏迷:原发损伤甚轻,无昏迷,直接进入继发昏迷。大多数患者在进入继发昏迷前,已有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现,足以提示已进入脑疝前期。(3)瞳孔改变:脑疝早期动眼神经受刺激,患侧瞳孔缩小,对光反射迟钝。随着动眼神经和中脑受压,患侧瞳孔进行性散大,对光反射消失、眼睑下垂,随后对侧瞳孔散大。(4)锥体束征:对侧肢体进行性肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。去大脑强直为晚期表现。(5)生命体征变化:血压升高、呼吸慢不平稳、脉搏减缓、体温

13、升高。(6)CT表现:在颅骨内板与脑表面之间呈梭形或弓形增高密度影。二、硬脑膜下血肿临床表现颅内出血聚积在硬脑膜下腔。是最常见的颅内血肿。临床中根据血肿出现症状的时间分为急性、亚急性和慢性血肿三种。1急性硬膜下血肿根据其是否伴有脑挫裂伤而分为复合性血肿和单纯性血肿。复合性血肿的出血来源可为脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂,也可由脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。此类血肿大多由对冲性脑挫裂伤所致,好发于額极、颞极及其底面。单纯性血肿较少见,为桥静脉损伤所致,此类血肿不伴脑挫裂伤,血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。特点表现在:(1)意识障碍: (5)CT:在颅骨内板与脑表面之间呈现新月形或半月形高密度、等密度或混合密度影。2慢性硬膜下血肿伤后3周以上出现症状的硬膜下血肿。(4)CT检查:颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像。少数可呈等密度、高密度或混杂密度影像。脑室受压及中线结构向对侧移位。颅内血肿手术适应证(1)意识障碍程度逐渐加深或已有脑疝表现。(2)颅内压监测压力在2.65kPa(270mmH 20)以上,并呈进行性升高表现。(3)有局灶性脑损害体征。(4)血肿较大(幕上40m l,幕下10ml )。(5)脑室、脑池明显受压,中线结构明显移位(1cm)。(6)在非手术治疗过程中病情恶化。

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