1、第七章 成人复苏Kevin R.Ward，Robert W.Neumar概述流行病学美国每年约有 77 000174 000 例院外心脏骤停患者接受复苏治疗 1。随着时间推移，原发性心室颤动（ventricular fibrillation，VF）发病率已减少到约 20%38% 1。流行病学资料显示，院外心脏骤停患者预后差异极大。自主循环恢复（return of spontaneous circulation,ROSC）后住院率为 9%65%，仅 1%31%（中位数 6.4%）患者存活出院 1,2。出院存活者中，1/3 遗留永久性神经功能缺损，近半数患者可恢复到心脏骤停前状态。据报道，符合临床
2、低温治疗试验入选标准的患者中，50%入院时心脏骤停昏迷接受低温治疗后存活者预后良好 3,4。发病机制病因学明确心脏骤停原因可指导复苏期间和、心脏骤停后既可的治疗及诊断性检查（表 7-1） 。原发性心脏源性的心脏骤停的心源性原因主要为心室颤动（ventricular fibrillation,VF） ，少部分为无脉性室性心动过速（ventricular tachycardia，VT） 。VF 猝死患者最常病理改变为是冠状动脉病变；。尸检显示，其中 75%病例原有心肌梗死(myocardial infarction，MI)，20%30%病例为有急性 MI5。伴随因 VF 或 VT 引起心源性猝死（
3、sudden cardiac death）的其他心脏解剖疾病异常有包括心肌肥厚、心肌病和心脏特殊结构异常。 ，心源性猝死患者 ECG 常表现 VF 或 VT。心源性心脏骤停的初始心律最初 ECG 很少表现为无脉性电活动（pulseless electrical activity，PEA）及心室停搏心脏静止。PEA 和心脏静止心室停搏常为 VF 或 VT 恶化及对复苏治疗（如电除颤）的结果反应（如除颤） 。 表 7-1 无创性心脏骤停常见病因系统分类 病因 疾病/致病因素心脏 冠状动脉疾病心肌病心脏结构异常瓣膜功能障碍CNS 功能障碍神经肌肉疾病通气不足中毒和代谢性脑病CNS 功能障碍异物感染创
4、伤上气道梗阻恶性肿瘤哮喘、COPD肺水肿肺栓塞呼吸呼吸衰竭肺炎张力性气胸心包填塞机械性梗阻肺栓塞低血容量 出血脓毒症循环血管紧张度神经源性低钾或高钾血高镁血低镁血代谢 电解质紊乱低钙血抗心律失常药洋地黄、 受体阻滞药钙通道阻滞药处方药三环类抗抑郁药可卡因药物滥用海洛因一氧化碳中毒毒物氰化物雷击电击冻僵或中暑环境淹溺/近乎淹溺CNS：中枢神经系统；COPD：慢性阻塞性肺疾病。原发性呼吸衰竭早期常出现高血压和心动过速，随后出现低血压和心动过缓并进展为无脉电活动 PEA、VF 或心脏静止心室停搏。循环梗阻（如张力性气胸、心包压填塞）和血容量减少早期常表现为心动过速和低血压，而后由心动过缓发展为 PE
5、A，但也会恶化为 VF 或心脏静止心室停搏。心脏骤停引起心脏骤停最常见代谢性病因因素是高钾血症，多见于肾衰竭患者。高钾血症导致 QRS 波群进行性增宽，其可恶化为 VT、VF、心脏静止心室停搏或 PEA。其他电解质紊乱（如低镁血症、高镁血症、低钾血症）也可导致严重心律失常，但引起心脏骤停的发病率尚无资料报道。药物中毒引起心脏骤停的特征与药物成分有关，需特效药治疗，但可能不会迅速起效。需要延长时间复苏抢救，采用旨在提供充足灌注的方法。触电是通过原发性可引发心律失常或呼吸停止导致心脏骤停。通常，100 mA1A 交流电可引起 VF，超过 10A 交流电可引起心室停搏。雷击产生的巨大直流电可导致心室
6、停搏心搏停止和长时间呼吸停止。低温导致的心脏骤停可出现各种心电图（electrocardiogram，ECG）表现，成功复苏有赖于迅速复温，这常需要积极的有创性治疗措施（如腹腔灌洗、心肺旁路体外循环 cardiopulmonary bypass，CPB 、开胸心脏按压open-chest cardiac massage，OCCM） 。淹溺可引起窒息，常导致缓慢型无收缩性心律的心脏停搏（bradyasystolic arrest） 。溺水常伴低体温，与低体温复苏治疗类似，患者可从延长复苏治疗中获益。临床特点和处理在 ED 处理置的大多数心脏骤停患者，大多于初始发生于院外发病。越来越多公共场所配备
7、了自动除颤仪，越来越多第一急救者、非医务人员工作及公共场所配备自动除颤仪。公众除颤项目使急救者在心脏骤停后不到 45 分钟内给予除颤，已经达到戏剧性的复苏率者掌握了自动除颤仪的使用方法。心脏骤停45 分钟内，急救人员按步骤对患者实施电除颤，可获得很高复苏率。培训项目如未能在关键时间窗内对足够数量的大量心脏停搏患者实施电除颤，对其生存率影响有限或无影响 10,11。配备院前高级急救员（paramedics）的高级心肺复苏小组常有标准的指令以遵循高级心肺复苏方案。生命支持组医护人员常遵循先进的指南实施急救措施。由于心肺复苏cardiopulmonary resuscitation，CPR)质量和电
8、除颤时间是决定预后的两个最重要因素，尚无证据支持中断先进的、正确的操作，去转运一位仍然心脏骤停的病人。因此不提倡为转运心脏骤停患者而适时中断高级治疗。对先进的、正确的操作无效的心脏骤停患者，对正确高级生命支持无效时，如果正确的方案已囊括在本方案内，按照有关规定达成一致协议，则可在现场宣布患者死亡 12。心脏骤停患者的评估和治疗必须需在急诊医生领导的健康管理团队医疗小组密切配合下同步进行，急诊医生可持续评估和监测治疗效果和反应。刚来诊时要确定心脏骤停的原病因常很困难或不可能的以及时确定。虽然可根据到达时的基于病史、体格检查和就诊时 ECG 节律可做出鉴别诊断，但关键主要信息常难以获得或不可信 1
9、3。根据患者年龄、基础疾病和用药史可缩小鉴别诊断范围。病史和体格检查从家属、旁观者和急救医疗服务（emergency medical services，EMS)）人员得到提供的病史可提供为判断有关病因和预后的提供关键信息。围绕事件的这些信息包括心脏骤停是否有旁观者、心脏骤停时间、当时患者在做什么动作（如吃饭，运动，创伤） 、是否服药、CPR 起始时间、初始最初 ECG 节律及EMS 人员的处理。重要既往史包括：基础健康水平和精神状态；既往心、肺、肾或恶性疾病；出失血；感染；史及冠状动脉疾病和肺栓塞危险因素。尽可能获取患者目前用药和过敏情况。心脏骤停患者查体须集中于以下几个关键点：确保气道足够通
10、畅并维持充足的通气量；确诊心脏骤停；寻找病因；和监护观察治疗引起的并发症。须依据主诉由重到轻逐步进行查体，同时给予治疗干预，并需反复评估疗效和出现的并发症( 表 7-2)。表 7-2 体检发现的心脏骤停病因和并发症。体格检查 体征 病因面色苍白 出血一般情况寒冷 低体温误吸气道分泌物、呕吐物或血液气道梗阻张力性气胸气道梗阻气道正压通气阻力支气管痉挛张力性气胸颈部 颈静脉扩张心包填塞肺栓塞气管偏斜 张力性气胸胸部 正中胸骨切开术疤痕 基础心脏病张力性气胸右主支气管插管单侧呼吸音误吸食管内插管气道梗阻呼吸音遥远或无呼吸音或呼吸无胸廓起伏严重支气管痉挛误吸支气管痉挛哮鸣音肺水肿误吸肺水肿肺啰音肺炎低
11、血容量心包填塞张力性气胸心脏 可闻及心音肺栓塞腹膨隆和浊音 腹主动脉瘤破裂或异位妊娠破裂食管内插管腹部腹膨隆和鼓音胃充气直肠 血粪、黑粪 消化道出血脉搏不对称 主动脉夹层四肢动静脉分流或瘘 高钾血症针孔或脓肿 静脉滥用毒品吸入浓烟皮肤烧伤电击心肺骤停定 义为意识丧失、呼吸停止暂停和无脉博三联征。正常情况下，可触及必须在大动脉（颈或股）触及脉搏动脉搏动。如果不能触及大动脉搏动对无脉搏的诊断有任何质疑，则开始 CPR，同时通过用手提式血管多普勒超声或检测呼气末二氧化碳（end-tidal carbon dioxide，ETCO 2）检测确诊后定无脉搏，立即进行 CPR。快速床旁超声检查可明确心脏停
12、搏，除非复苏晚期决定终止 CPR，不应因检查而中断 CPR。心脏骤停（如 VF 时）后，虽然濒死的喘息样呼吸尚可持续几分钟，但 15 秒钟内即可意识丧失。大脑血流中断可引起短暂痫性发作抽搐。原发性呼吸骤停导致短暂的心动过速和高血压，5 分钟内即出现意识丧失、心动过缓和脉搏消失。心脏骤停数分钟后，体格检查很少能提供心脏骤停的时间证据。心脏骤停1 分钟内瞳孔散大，但如 CPR 及时有效，散大的瞳孔可恢复。心脏骤停数小时后可出现皮肤青紫和尸僵。体温在心脏骤停 1 小时内无明显下降，因此不能作为估测心脏骤停时间的可靠指标。中、重度低体温可引起心脏骤停，但中、重度低体温也可为长时间心脏骤停所致，二者预后
13、截然不同。监测CPR 过程中传统监测有赖于单导或多导 ECG 评估和触诊颈动脉或股动脉搏动。由于 CPR 时产生的静脉和动脉压力相等，无脉可能提示前向血流不充分，触到脉搏也不能正确判断前向血流。此外，心脏血流不依赖于动脉收缩压，而决定于主动脉舒张压与右房舒张压（冠状动脉灌注压）之差。心脏骤停期间ECG 监测仅能显示心脏电活动的存在或消失，不能代表机械活动。目前最易进行上述两种监测方式，但其不能判断 CPR 及干预治疗效果或为预后提供可靠信息。然而，尚无理想监测技术能提供复苏过程中全部有价值信息，下面所讨论的监测技术对 CPR 过程中出现的问题也难以或不可能证实和解释。下面简述冠状动脉灌注压（c
14、oronary perfusion pressure，CPP）、呼气末二氧化碳（end-tidal carbon dioxide，ETCO2）和中心静脉血氧饱和度（central venous oxygen saturation，S CVO2）监测技术，可用于监测 CPR 是否充分，并具有较高特异性（表 7-3） 。此外，上述有几种监测技术可用于心脏骤停即刻监测。 表 7-3 CPR 期间血流不充分的指标监测技术 指标颈动脉或股动脉搏动CPPETCO2ScvO2不能触及15mmHg10mmHg (应用血管加压药血管升压药前)40%CPP：冠状动脉灌注压；ETCO 2：潮气末二氧化碳； ScvO
15、 2：中心静脉血氧饱和度。动脉血压和冠状动脉灌注压心脏骤停成功复苏取决于 CPR 过程中 CPP 是否充分，CPP 与心肌血流直接相关 14。动物和人体研究证实，如果初次心脏除颤尝试失败，CPP 最小需要15mmHg 方可获得 ROSC 14,15。不幸的是，ED 心脏骤停患者复苏罕能行 CPP 监测，因为需置入能合理转换同步显示数据的动脉压力导管和中心静脉导管，二者要正确的传感提供同步显示数据。单用有创动脉压力监测也可能有帮助，另外，然而 ED 心脏骤停患者复苏时置入动脉压力导管常不可行。研究提示，动脉舒张压 40mmHg 高度提示 ROSC，此时舒张压已能保证冠状动脉灌注 16。CPR 时
16、应用有创动脉压监测有助于鉴别电机械分离（electromechanical dissociation ，EMD）与假性 EMD；即刻证实 ROSC 及有利于进行连续动脉血气监测。在 ED，复苏后常放置动脉和中心静脉导管进行监测，但仍有许多患者出现 ROSC 后再次发生心脏停搏，此时复苏仍需借助这些监护器械方式。呼气末二氧化碳实验和临床研究显示，ETco2 是 CPR 时监测心排血量（cardiac output，CO）的可靠指标，但需院外或 ED 进行 CPR 时具备几个条件。 ETCO2决定于 CO2产生量、肺泡通气量和肺血流量（如心排血量 CO） 。如果通气量和 CO2产生量保持不变，ET
17、CO 2增加或减少分别反映心排血量 CO 的增加或减少。心脏骤停和 CPR 过程中 CO2生成可能不稳定。心脏骤停和 CPR 能使混合静脉血 CO2浓度明显升高和呼吸道死腔增大，CO 2生成量的微小变化不能引起 ETCO2明显改变。CPR 过程中应用碳酸氢钠（sodium bicarbonate， NaHCO3)）可迅速增加混合静脉血 CO2，也可使 ETCO2暂时性增加。另外，如果分钟通气相对稳定（一个希望达到却不易达到的目标） ，CPR 和 ROSC 过程中仅增加心排血量 CO 即会明显增加ETCO2。动物和人体试验显示，CPR 过程中 ETCO2除了与心排血量 CO 相关外还与 CPP和
18、脑灌注压相关 17,18。外周血管阻力（peripheral vascular resistance，PVR）不变时，根据 MAP 和心排血量 CO 之间的已知关系可预测以上关系。大剂量血管加压药血管升压药治疗引起 PVR 明显增加，尽管 CPP 增加，心排血量 CO 和 ETCO2仍降低。ETCO2可指导调整按压压力量、速率和最大前向血流，并能监测 CPR 施行者疲劳程度（图 7-1） 19。如果 ETCO2值10mmHg，心脏骤停复苏有可能失败20,21。缺乏大剂量血管加压药血管升压药治疗时，ETCO 210mmHg 提示临床医生应提高 CPR 质量（按压力量量和频率） ，如果情况允许，可
19、考虑行有创复苏（如 OCCM） ，可能获得良好的神经病学预后。图 7-1.二氧化碳描记图描记 CPR 期间 ETco2。1：A 点显示复苏操作者疲劳的影响；B 点显示更换复苏操作者影响。2：患者有假性 EMD。A 点：患者无脉搏，未行复苏，却有稳定 ETCO2为 20mmHg；B 点：CPR 重新开始；C 点：静脉多巴胺；D 点：停止 CPR，也能触及脉搏；3：ETCO 2突然增加（A 点）提示 ROSC；P 点可触及脉搏； 4：A 点提示 ETCO2暂时性增加（如大量应用碳酸氢钠） 。ETCO2监测也助于诊断和治疗 PEA。假性 EMD（即心脏有收缩但无脉搏）状态患者可有搏动性血流，只是不能
20、触及脉搏。在此情况下，即使无没有胸部按压，ETCO 2水平也可升高。例如，如在未按压时 ETCO2为 10mmHg，应考虑患者存在自主循环但可能有为严重低血压。此情况下，应考虑应用扩容和血管升加压药治疗。ETCO 2监测也用于迅速检测张力性气胸减压治疗、心包压填塞行心包穿刺术和低血容量的液体复苏治疗低血容量是否成功。ROSC 在触及脉搏搏动前就可迅速而有效地引起 ETCO2升高。ETCO 2监测时无需中断 CPR，除非要观察患者ECG 节律变化。最后，ETCO 2监测对发现患者心脏骤停后血流动力学突然恶化很有价值。CPR 过程中无法检测到 ETCO2提示气管内插管失败，大面积肺栓塞或胸外部按压
21、不充分。长时间心脏骤停后仍无法检测到 ETCO2不能完全归咎归因于 CO2停止产生。中心静脉血氧饱和度如有条件，ScvO 2是为监测复苏措施是否适恰当的，另一种个方法是应用ScvO222。肺动脉中混合静脉血氧饱和度(SvO 2)反映血液经体循环后残存的氧份。研究表明 CPR 过程中 ScvO2和 SvO2密切相关 23。机体氧耗量与动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO 2)和血红蛋白在 CPR 过程中相对恒定，因此 ScvO2改变反映通过改变心排血量的 CO 变化反映氧供情况变化。虽然多腔血氧计 ScvO2测量导管主要用于 ICU，其安置方法和常规中心静
22、脉导管一样，用来连续实时监测 ScvO2。ScvO 2正常范围为 60%80%。心脏骤停和CPR 过程中此值为 25%35%，提示表明 CPR 过程中血流量不足。如果 ScvO2未达到 40%或以上，则预示几乎是 100% ROSC 阴性预测值不成功 22。ScvO 2也可帮助在不中断胸部按压情况下快速检测 ROSC。ScvO 2也有助于心脏骤停后期滴定式治疗和识别患者临床状况突然恶化。超声心动图超声心动图的主要用途是诊断于心脏骤停患者，尤其是 PEA 患者的诊断。超声心动图可鉴别 EMD 与假性 EMD，也有助于诊断引起 PEA 的机械性原因如张力性气胸、心包压填塞和肺栓塞等。超声心动图也用
23、来指导心包腔穿刺术。在骤停后期间，超声心动检查对决定心脏骤停后是否行停搏后心脏干预或衰竭心脏机械辅助治疗是有价值的。实验室检查CPR 时，间断抽取动、静脉血标本用于动脉血气或化学分析无意义。CPR 时典型血气结果表现：静脉血呈呼吸性酸中毒；而动脉血呈呼吸性碱中毒。通常，CPR 时 SaO294%，如非大面积肺栓塞或未识别的食管内插管，据此调整复苏治疗无价值。尽管 ScvO2提示 CPR 是否适当有效，但单次测定一指标可能不如持续血氧计 ScvO2检测有用。CPR 时有关实验室检查更能有助于证实诊断而非指导治疗，因为有价值结果回报常较晚而不能用于鉴别诊断。血清电解质是为排除高钾血症、低钾血症、低
24、镁血症、高钙血症和低钙血症，如电解质紊乱可能性大，应在最初立即经验性治疗。血红蛋白浓度低提示失血，但急性大致死性出血早期血红蛋白可正常。复苏心功能充分恢复是 ROSC 的标志性因素，但脑功能恢复正常是复苏成功的标志性因素。心脏骤停患者每延长 1 分钟达到以上两个目标的可能性就会减少。心律失常有许多治疗措施，大部分治疗方式和监测技术适用于各种心律失常，此时无需再制定某种心律失常治疗方案。另外，患者很少在长时间复苏过程中只保持一种 ECG 节律。我们必须迅速有效进行干预，以获取最佳神经病学预后。CPR 质量可能是复苏过程中最易被低估部分 24。最重要的保证 CPR 质量指标是按压频率（至少100
25、次/分） 、按压深度（45cm） 、循环周期（按、压时间各占 50%） 、充分放松，并且在除颤前、后中断 CPR 时间应最短 25。此外，CPR 过程中过度换气常见并可减少 CO26,27。目前所有成人复苏方案中，对医务卫生保健专业人员推荐的按压/通气比为 30：2 25。虽然证据表明，旁观者于院外 CPR 时仅予胸部按压即有效，但尚无充分证据可将其作为另一种策略推荐给卫生保健专业人员，除非当前时施行按压、通气和其他复苏治疗人员不足 28。仅在有插管专业能力人员在场时，才能插管，同时和不间中断胸部按压时行插管。使用声门上通气道（如食管-气管双管联合导管路和喉罩气道）可能是好的院外复苏阶段气道管理方法，其主要缺点是不能使用气道作为给药途径。此外，监测 CPR 过程中的相关参数有助于提高 CPR 质量（表 7-3） 。即使复苏时采用理想治疗，如能尽早发现 CPR不充分并有可能出现 ROSC 及良好神经功能预后，负责主治医生可考虑有创复苏（如 OCCM）。但是心脏骤停持续时间较长，各项指征明确显示不适合 CPR（基于合适的监测技术）应该迅速终止复苏措施。图 7-2 显示心脏骤停急诊治疗流程。下面章节将讨论心律失常处理。
